TPA及细胞因子对U937细胞中IL—1β mRNA表达的影响

本文利用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交法，检测了几种细胞因子及ＴＰＡ对人单核细胞白血病传代细胞系Ｕ９３７细胞中ＩＬ－１βｍＲＮＡ表达的影响。结果显示，ＴＮＦ－α，ＩＬ－６，ＩＦＮ－γ，ＩＬ－２，ＩＬ－３，ＩＬ－８，ＩＬ－９和ＧＭ－ＣＳＦ对ＩＬ－１βＲＮＡ的表达，均有不同程度的刺激作用，尤以ＴＮＦ－α和ＩＬ－６最为明显，ＴＰＡ刺激Ｕ９３７细胞表达ＩＬ－１β ｍＲＮＡ的时间效应显示，１２ｈ表达量较高；９ｈ表达     

重型病毒性肝炎患者PBMCs中TNF-α、IL-1α和IL-4mRNA表达水平及其意义探讨

本实验应用半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测了８例急重肝、１３例亚急重肝和１６例慢重肝患者ＰＢＭＣｓＴＮＦ－α、ＩＬ－１α和ＩＬ－４ｍＲＮＡ的表达水平并对其意义进行了探讨。结果表明，急重肝和亚急重肝患者ＰＢＭＣｓＴＮＦ－α和ＩＬ－１αｍＲＮＡ的表达水平较正常人明显增高，且与内毒素血症和病情轻重相关，而慢重肝仅ＴＮＦ－αｍＲＮＡ略增高，提示ＴＮＦ－α和ＩＬ－１α在急重肝和亚急重肝的发病机理中可能起重要的作用，而在慢重肝的作用可能不是主要的。虽然三型重型肝炎患者ＩＬ－４ｍＲＮＡ的表达水平与正常人比较无显著差异，但急重肝和亚急重肝患者ＩＬ－４ｍＲＮＡ／ＴＮＦ－αｍＲＮＡ和ＩＬ－４ｍＲＮＡ／ＩＬ－１αｍＲＮＡ的比值均明显低于正常人，表明急重肝和亚急重肝患者炎症细胞因子和抗炎症细胞因子调节网络严重失调，ＩＬ－４水平相对低下可能是急重肝和亚急重肝患者ＴＮＦ－α和ＩＬ－１α异常增高的原因之一。     

IL－1和IL－2调控未成熟胸腺细胞的IL－2Rα和β链的表达

ＩＬ－１和ＩＬ－２调控未成熟胸腺细胞的ＩＬ－２Ｒα和β链的表达［英］／ＷｉｌｓｏｎＡ…／／ＥｕｒＪＩｍｍｕｎｏｌ．—１９９４，２４．—１７２９～１７３５功能性高亲和力ＩＬ－２Ｒ包含３个亚单位，ＩＬ－２Ｒα，β和γ。文章研究了ＩＬ－１和ＩＬ－２对未成熟...     

细胞因子对心脏微血管内皮细胞与淋巴细胞粘附的影响

目的：观察细胞因子对心脏微血管内皮细胞表面细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ－１）的表达的调控，及对内皮细胞与激活淋巴细胞粘附的影响。方法：体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞，以肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６，ＩＬ－６）和白细胞介素－１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１β，ＩＬ－１β）诱导。采用免疫组织化学染色法观察内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１表达；采用粘附试验和抗ＩＣＡＭ－１或抗ＬＦＡ－１单克隆抗体阻断抑制试验。结果：ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＬ－１β诱导内皮细胞１８～２４ｈ，均可使内皮细胞与淋巴细胞的粘附率显著增加，ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β的诱导还可使内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１分子表达明显增强，表现为ＩＣＡＭ－１表达阳性细胞数增多，着色加深。用１０～２０ｍｇ／Ｌ抗ＩＣＡＭ－１或抗ＬＦＡ－１单克隆抗体均可部分抑制内皮细胞与淋巴细胞的粘附。结论：ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β可以有效地激活心脏微血管内皮细胞，通过诱导内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达增多，促进内皮细胞与淋巴细胞的粘附     

人重组IL-3受体α链片段的表达及其对TF-1细胞的刺激活性

ＩＬ－３是一种造血生长因子，通过其受体α和β两条链向细胞内传递信号。为研究ＩＬ－３，ＩＬ－３Ｒα，β三者之间的相互作用模式，利用大肠杆菌系统表达了４种ＩＬ－３Ｒα胞外片段：ＩＬ－３Ｒ－Ｐ（氨基酸１～３０７），ＩＬ－３Ｒ－２（１～２６３），ｎＩＬ－３Ｒ－２（１～７５），ｃＩＬ－３Ｒ（１０５～２６３）。活性研究发现，除ｎＩＬ－３Ｒ－２外，其余３个片段对ＩＬ－３依赖性细胞株ＴＦ－１有不同程度的刺激活性，并且ＦＩＴＣ标记的ＩＬ－３Ｒ－Ｐ可与ＴＦ－１细胞结合，βｃ真核表达质粒转染ＣＴＬＬ细胞后，ＦＩＴＣ标记的ＩＬ－３Ｒ－Ｐ可与之结合。实验结果提示ＩＬ－３Ｒα链存在潜在的β链结合位点，一旦暴露可以激活β链传递信号。     

亚急性重型肝炎患者TNF-α和IL-1表达及IL-4对其的调控

目的：分析ＩＬ－４对亚急性重型肝炎（亚重肝）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣＳ）ＴＮＦ－α和ＩＬ－１的调控作用,评价ＩＬ－４在亚重肝治疗中的潜在价值。方法：应用细胞生物学、免疫组化和ＲＴ－ＰＣＲ等方面测定ＰＢＭＣＳ ＴＮＦ－α、ＩＬ－１的表达。结果：亚重肝患者ＰＢＭＣＳ ＴＮＦ－α、ＩＬ－１表达水平均较正常人显著增高血糖素含量和虽然ＩＬ－４ ＭＲＮＡ及蛋白质的表达与正常人比较一差异无但ＩＬ－４ ＭＲ     

重型病毒性肝炎患者PBMCs中TNF—α,IL—1α和IL—4…

本实验应用半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测了８例急重肝，１３例亚急重肝和１６例慢重肝患者ＰＢＭＣｓＴＮＦ－α，ＩＬ－１α和ＩＬ－４ｍＲＮＡ的表达水平对其意义进行了探讨。结果表明，急重肝和亚急重肝患者ＰＢＭＣｓＴＮＦ－α和ＩＬ－αｍＲＮＡ的表达水平较正常人明显增高，且与内毒素血症和病情轻重相关，而慢重肝仅ＴＮＦ－αｍＲＮＡ略增高，提示ＴＮＦ－α和ＩＬ－１α在急重肝和亚急重肝的发病机理中可能起重要的作用，而在慢     

用PCR技术检测牙龈炎组织中IL—1α的表达

为了检测牙龈炎组织中ＩＬ－１的表达，设计合成了扩增人ＩＬ－１α基因的引物，用ＲＴ－ＰＣＲ技术从牙龈炎组织ＲＮＡ中扩增了ＩＬ－１α基因，而正常牙龈中扩增不到该产物，将扩增片隆后进行了部分序列的测定，结果表明ＰＣＲ方法可以简便，快速，特异，灵敏地检出炎症组织中ＩＬ－１的表达，这对于牙龈炎发病机理及治疗的研究具有重要意义。     

人重组IL—3受体α链片段的表达及其对TF—1细胞的…

ＩＬ－３是一种造血生长因子，通过其受体α和β两条链向细胞内传递信号。为研究ＩＬ－３，ＩＬ－３Ｒα，β三者之间的相互作用模式，利用大肠杆菌系统表达了４种ＩＬ－３Ｒα胞外片段：ＩＬ－３Ｒ－Ｐ，ＩＬ３－Ｒ－２，ｎＩＬ－３Ｒ－２，ｃＩＬ－３Ｒ。活性研究发现，除ｎＩＬ－３Ｒ－２外，其余３个片段对ＩＬ－３依赖性细胞株ＴＦ－１有不同程度的刺激活性，并且ＦＩＴＣ标记的ＩＬ－３Ｒ－Ｐ可与ＴＦ－１细胞结合，βｃ真核表     

α-黑素细胞刺激素体外对星形胶质细胞产生NO和前炎性细胞因子的影响

目的：研究α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对ＬＰＳ诱导星形胶质细胞产生ＮＯ和前炎性细胞因子的影响。探讨α－ＭＳＨ的抗炎作用机制。方法：分别用ＬＰＳ或α－ＭＳＨ＋ＬＰＳ处理体外培养的大鼠脑星形胶质细胞,用Ｇｒｉｅｓｓ试剂测定ＮＯ,以ＭＴＴ显色法检测ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α,采用半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结果：体外培养的星形胶质细胞在ＬＰＳ刺激下产生ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和表达ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结果：体外的星形胶质细胞在ＬＰＳ刺激下产生ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和表达ＭＩＦｍＲＮＡ显著增高;若同时给予ＬＰＳ和α－ＭＳＨ,可明显降低ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α的产生以及ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结论：Ｒ昧α－ＭＳＨ抑制星形胶质细胞产生ＮＯ和前炎性细胞因子与其抑制中枢神     

肺巨细胞癌不同转移亚克隆生长因子表达及反应性差异的探讨

目的研究肺巨细胞癌高转移亚系ＰＧｂＥ１和中度转移亚系ＰＧＬＨ７细胞之间部分生长因子的表达及反应性差异。方法利用ＲＴ－ＰＣＲ技术检测了生长因子ＴＧＦα、ＴＧＦβ１、ＩＬ－６、ＩＬ－８、ｂＦＧＦ和ＡＮＧ及受体ＥＧＦＲ、ＩＬ－６Ｒ和ＩＬ－８Ｒ的表达状况;其次采用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察了重组ＴＧＦα、ＴＧＦβ１和ＩＬ－６对此两个细胞生长的影响。结果ＰＧｂＥ１细胞中ＴＧＦα、ＥＧＦＲ、ＩＬ－６和ＩＬ－６Ｒ的表达水平明显高于ＰＧＨ７细胞,而ＴＧＦβ１、ｂＦＧＦ、ＩＬ－８、ＩＬ－８Ｒ和ＡＮＧ的表达在两个细胞间无明显差别;重组ＴＧＦα和ＩＬ－６对两个细胞均具有生长刺激作用;ＴＧＦβ１具有双重效应。结论ＴＧＦα、ＴＧＦβ１、ｂＦＧＦ、ＩＬ－６、ＩＬ－８、和ＡＮＧ等生长因子可能以自分泌方式参与肺巨细胞癌的生长增殖调控,而ＴＧＦα和ＩＬ－６在肺巨细胞癌的转移中发挥更为重要的作用。     

抗鼠IL－1α、IL－6单抗对狼疮倾向NZB／W F1小鼠的免疫调节研究

对狼疮倾向ＮＺＢ／ＷＦ１小鼠在４月龄时腹腔注射抗鼠ＩＬ－１α、抗ＩＬ－６单抗，每日１次１０μｇ×３ｄ，后每月１次×３次，１１月龄活杀，发现这样的剂量不能完全防治狼疮性肾炎，但可减轻蛋白尿，明显降低血清ＩＬ－１α水平，抑制腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１α。对ＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平无明显影响。     

IL-1Ra影响胶质细胞分泌细胞因子作用的体外研究

ＩＬ－１Ｒａ影响胶质细胞分泌细胞因子作用的体外研究朱涛姚智陆伯刚袁汉娜杨树源ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα等细胞因子能介导严重的组织损伤，在许多中枢神经系统疾病如脑创伤及脑缺血中都发现有上述因子的过高表达。ＩＬ－１受体拮抗剂（ＩＬ－１Ｒａ）是目前发现唯...     

白细胞介素10基因转移抑制肾小球系膜细胞诱生炎症细胞因子

目的：通过建立白细胞介素１０（ＩＬ－１０）的重组逆转录病毒载体基因转移系统,观察ＩＬ－１０对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（ｇｌｏｍｅｒｕｌａｒｍｅｓｅｎｇｉａｌｃｅｌ,ＧＭＣ）中细胞因子的产生及其基因表达的影响。方法：通过构建的重组逆转录病毒载体ｐＬＸ（ＩＬ－１０）ＳＮ将外源基因ＩＬ－１０转移至大鼠ＧＭＣ：（１）应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）,反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和ＥＬＩＳＡ检测ＩＬ－１０基因的整合和表达;（２）以ＲＴ－ＰＣＲ观察ＩＬ－１０基因转移对ＬＰＳ诱导的ＧＭＣ肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的ｍＲＮＡ表达的影响,以ＥＬＩＳＡ测定白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和ＴＮＦ－α的蛋白质表达。结果：外源性ＩＬ－１０基因已整合到靶细胞染色体ＤＮＡ并有效地表达,它能抑制ＬＰＳ诱生ＧＭＣ过度产生ＩＬ－１β,ＴＮＦ－α。结论：外源性ＩＬ－１０基因可以转移到ＧＭＣ并稳定表达,它能抑制ＧＭＣ炎症效应中细胞因子的产生及其基因表达。     

大蒜精油对IL-1诱导的内皮细胞VCAM-1表达的影响

大蒜精油对ＩＬ－１诱导的内皮细胞ＶＣＡＭ－１表达的影响葛璐璐李进（第一军医大学组胚教研室）ＶＣＡＭ－１（血管细胞粘附分子－１，ＣＤ１０６）在ＩＬ－１、ＴＮＦ－α等细胞因子活化的血管内皮细胞上表达，分子量为１００ＫＤａ或１１ＯＫＤａ，介导内皮细胞与白细...     

TNF—α诱导分泌型IL—1和膜型IL—1生成的实验研究

本实验应用丙酸杆菌和内毒素引起的肝坏死模型研究了肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα），分泌型白细胞介素１（ｓＩＬ－１）和膜型白细胞介素１（ｍＩＬ－１）在肝坏死形成中的相互作用。其结果：①枯否细胞培养上清液中的ＴＮＦα、ｓＩＬ－１和枯否细胞的ｍＩＬ－１活性较对照组明显增高。ＴＮＦα首先增高，随之为ｍＩＬ－１，最后为ｓＩＬ－１。②ＴＮＦα可以诱导ｓＩＬ－１和ｍＩＬ－１生成。③未发现ＩＬ－１诱导ＴＮＦα生成的作用     

成年大鼠星形细胞经LPS、前炎症因子和免疫调节因子刺激后β-趋化因子的分泌

目的研究在中枢神经系统（ＣＮＳ）的炎症性疾病中,作为构成血脑屏障结构的组成部分之一,可引起白细胞浸润的星形细胞分泌趋化因子的影响因素。方法通过星形细胞体外培养,经不同细胞因子刺激,用原位杂交检测成年大鼠星形细胞β－家系趋化因子的ｍＲＮＡ表达。结果ＩＦＮ－γ可引起ＭＣＰ－１,ＲＡＮＴＥＳ,ＭＩＰ－１α和ＭＩＰ－１β的ｍＲＮＡ表达;ＴＮＦ－α可引起ＲＡＮＴＥＳ和ＭＩＰ－１β的ｍＲＮＡ表达;ＬＰＳ可引起ＭＩＰ－１α和ＭＩＰ－１β的ｍＲＮＡ表达。ＴＧＦ－β和ＩＬ－１０下调由ＬＰＳ引起的ＭＣＰ－１和ＭＩＰ－１α和ＭＩＰ－１βｍＲＮＡ表达。ＴＧＦ－β和ＩＬ－１０可抑制由ＴＮＦ－α引起的ＭＣＰ－１和ＲＡＮＴＥＳ的ｍＲＮＡ表达。ＩＬ－１０还可下调由ＴＮＦ－α引起的ＭＩＰ－１βｍＲＮＡ表达。结论成年大鼠体外试验中的星形细胞可由ＬＰＳ和前炎症因子刺激,产生β－家系趋化因子ｍＲＮＡ的表达。而调节因子如ＴＧＦ－β和ＩＬ－１０可抑制由ＩＦＮ－γ、ＴＮＦ－α和ＬＰＳ引起的β－家系趋化因子的ｍＲＮＡ表达。     

人疱疹病毒6型诱导单核细胞产生IL-10

目的探讨人疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）感染的免疫发病机理。方法用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）等细胞因子的产生。结果ＨＨＶ－６诱导单核细胞表达和产生ＩＬ－１０，细胞因子ｍＲＮＡ动力学研究发现ＴＮＦ－α（肿瘤坏死因子）、ＩＬ－１β及ＩＬ－６随ＩＬ－１０ｍＲＮＡ积累而减少，用抗人ＩＬ－１０单克隆抗体阻断ＨＨＶ－６诱导的内源性ＩＬ－１０，ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达和因子产生明显增加，表明ＨＨＶ－６诱导的内源性ＩＬ－１０在转录水平能抑制单核细胞因子产生。结论ＩＬ－１０具有抑制Ｉ类辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ１）反应、下调单核巨噬细胞功能等多种生物作用，推测ＨＨＶ－６诱导产生的内源性ＩＬ－１０与该病毒长期潜伏感染及其参予的免疫功能紊乱有关。     

经TNFα和TNFβ介导IL－1协同IL－2诱导产生LAK细胞

经ＴＮＦα和ＴＮＦβ介导ＩＬ－１协同ＩＬ－２诱导产生ＬＡＫ细胞［英］／ＬａｚｅｎｂｙＡＷ…／／Ｇｙｔｏｋｉｎｅ，－１９９２，４．－４７９～４８７ＩＬ－１能协同ＩＬ－２刺激人ＰＢＬ生成ＬＡＫ细胞，推测其机制是通过增加ＴＮＦ的产生和ＴＮＦ受体的表达。本实...     

微管功能对单核细胞分泌细胞因子的影响

用秋水仙碱阻断微管聚合，可使ＬＰＳ诱导的人单核细胞ＴＮＦ－α减少，ＩＬ－１β明显增加，反之，用Ｔａｘｏｌ阻断微管解聚，则能抑制ＴＮＦ－α及ＩＬ－１β的产生，而对ＩＬ－６的分泌则有明显刺激作用。以上资料提示微管聚合有利于ＩＬ－６的产生，而微管解聚则促进ＩＬ－１β的释放，对于ＴＮＦ－α的合成似科需要微管动态的聚合与解聚。