HMGB1在肝细胞癌中的表达及其与VEGF、MVD的关系

目的：探讨高迁移率族蛋白1(High mobility group protein box-1,HMGB1)在肝细胞癌组织中的表达及其与血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）表达、肿瘤微血管密度（Microvascular density,MVD）的关系和临床意义。方法：免疫组织化学SP法检测HMGB1、VEGF和CD34在37例人肝癌组织及相应癌旁肝组织和10例人正常肝组织中的表达;并用抗CD34抗体标记微血管,计数微血管密度;应用Western blot技术定量检测HMGB1在10例肝癌及相应癌旁和5例正常肝组织的表达情况。结果：HMGB1蛋白在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织及正常肝组织。HMGB1的表达与肿瘤大小、门静脉侵犯相关（P=0.018;P=0.036）。肝癌组织中HMGB1表达与VEGF表达及MVD间均呈正相关(r=0.544,P=0.001;r=0.672,P＜0.05)。结论：肝癌组织中异常表达增高的HMGB1、VEGF与肝癌微血管生成过程相关,HMGB1可能成为阻断肝癌血管生成的有效靶点。     

缺氧诱导因子-1α和CD105与胃癌的关系研究

目的探讨缺氧诱导因子（HIF-1α）和CD105在胃癌发展过程中的意义及其对肿瘤血管生成的影响。方法应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测HIF-1α和CD105在70例胃癌组织、14例癌旁组织和15例正常组织中的表达,并计数CD105标记癌组织的微血管密度（MVD）。结果 HIF-1α和CD105在胃癌组织中的表达明显高于正常组织及癌旁组织（P〈0.05）;HIF-1α和CD105的表达均与胃癌的浸润深度、临床分期及局部淋巴结转移之间存在相关性（P〈0.05）;HIF-1α和CD105表达阳性组的MVD均高于各自的阴性组（P〈0.05）;HIF-1α和CD105在胃癌中表达存在正相关性（r=0.285,P〈0.05）。结论 HIF-1α和CD105在胃癌的发展和转移过程中具有重要意义;联合检测两者的表达可用于评价胃癌的恶性生物学行为。     

Ang-2在食管鳞癌中表达及与血管生成的研究

目的探讨血管生成素-2（Ang-2）在食管鳞癌组织中的表达及在肿瘤血管生成中的作用。方法应用RT-PCR和免疫组化法检测Ang-2mRNA、血管内皮生长因子（VEGF）、CD34在80例食管鳞癌及癌旁食管黏膜组织中的表达,根据CD34染色情况计算出食管鳞癌组织的微血管密度（MVD）。结果食管鳞癌组织中的Ang-2mRNA表达水平显著高于癌旁食管黏膜（P〈0.01）。食管鳞癌中Ang-2mRNA表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0.01）。食管鳞癌Ang-2mRNA表达水平高于癌旁食管黏膜组织51例中,其癌组织中Ang-2mRNA的表达水平与MVD呈正相关（r=0.94,P〈0.01） 同时,VEGF阳性表达者的MVD明显高于VEGF阴性表达者（P〈0.01）,即当VEGF过度表达时,Ang-2促进血管生成。食管鳞癌Ang-2mRNA表达水平低于癌旁组织29例中,其癌组织Ang-2mRNA的表达水平与MVD呈负相关（r=-0.41,P〈0.05）,VEGF的阳性表达与阴性表达间MVD差异无统计学意义（P〉0.05）,即当VEGF相对缺乏时,Ang-2抑制血管生成。结论Ang-2mRNA在食管鳞癌组织中过度表达,与食管鳞癌的侵袭转移相关。Ang-2对食管鳞癌血管生成具有双向调节作用。     

HIF-2α在非小细胞肺癌组织中的表达及其与微血管密度、Ki67和GST-π的关系

目的：探讨缺氧诱导因子2α（HIF-2α）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,分析其与血管生成、细胞增殖和化疗耐药的关系。方法：选取112例NSCLC患者癌组织和20名正常人肺组织,采用免疫组织化学EnVision法检测癌组织和正常肺组织中HIF-2α、CD31、Ki67和GST-π的表达,分析HIF-2α表达与微血管密度（MVD）、Ki67和GST-π表达的关系。结果：NSCLC组织中HIF-2α阳性表达率显著高于正常肺组织（P<0.05）,在112例NSCLC标本中HIF-2α表达率为47.3%（53/112）。HIF-2α蛋白高表达NSCLC组MVD为31.1±14.7,明显高于HIF-2α蛋白低表达NSCLC组（24.3±15.8）,差异有统计学意义（P<0.05）。在HIF-2α高表达组,Ki67高表达者占54.7%（29/53）,明显高于HIF-2α蛋白低表达组（27.1%,16/59）,差异有统计学意义（r=0.281,P=0.003）。HIF-2α高表达与GST-π表达无明显相关性（r=0.122,P=0.202）。结论：HIF-2α可能通过促进NSCLC的血管生成、增强肿瘤细胞的增殖能力在NSCLC发生发展中起重要作用,而其与化疗耐药可能无关。     

肝细胞癌超氧化物歧化酶铜伴侣蛋白表达水平与肝癌恶性生物学指标的相关性

【目的】探讨肝细胞癌（HCC）超氧化物歧化酶铜伴侣蛋白（CCS）表达水平与肿瘤恶性生物学指标之间的相关性。【方法】收集2018年1月至2018年12月在中山大学附属第一医院行外科切除的10例肝细胞癌肿瘤标本以及患者的临床及病理资料，采用蛋白免疫印迹法（WB）检测肝癌及相应癌旁组织CCS表达水平，采用免疫组化（IHC）染色法检测Ki67，CD34，vimentin及glypican-3（GPC3）表达情况。用Wilcoxon秩和检验法分析CCS表达水平与各肝细胞癌恶性相关生物学指标Ki67，CD34，vimentin及GPC3表达水平之间的关系；采用Fisher精确概率法分析CCS表达水平与肝细胞癌患者临床及病理特征之间的关系。【结果】10例肝癌患者的肝癌组织标本中，7例CCS表达水平较癌旁组织低（7/10），3例CCS表达水平较癌旁组织高（3/10）。肝细胞癌CCS低表达组的Ki67，vimentin及GPC3表达水平高于CCS高表达组（Z=-2.400，P=0.016；Z=-2.423，P=0.015；Z=-2.400，P=0.016）；肝细胞癌CCS低表达组CD34表达水平低于CCS低表达组（Z=-2.423，P=0.015）；CCS高表达组与低表达组之间在年龄、性别、乙肝病史、肝硬化、术前AFP水平、肿瘤大小、ES分级、微血管侵犯各临床及病理特征方面均未呈现显著统计学差异。【结论】本研究显示多数肝细胞癌的CCS表达水平低于相应癌旁组织，且与CCS高表达的肝细胞癌相比，CCS低表达的肝细胞癌Ki67，vimentin及GPC3表达水平较高，提示CCS表达降低与肝细胞癌增殖、侵袭、转移等恶性生物学行为相关。CCS低表达组CD34表达水平低于CCS高表达组，但其相关机制有待于进一步探究。本研究结果显示，与正常肝脏组织相比，CCS在肝癌中的表达多呈下降趋势，其表达水平可能成为肝细胞癌治疗预后的预测指标。     

VEGF-A和 Ki67在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的：观察血管内皮生长因子A（VEGF-A）和细胞核增殖抗原（Ki67）在膀胱移行细胞癌中的表达,研究VEGF-A与膀胱移行细胞癌中淋巴管密度（ LVD）和微血管密度（ MVD）是否有关。方法采用免疫组织化学方法观察VEGF-A及Ki67在60例膀胱移行细胞癌组织中的表达,用D2-40标记淋巴管, CD34标记微血管,进行淋巴管和微血管的计数。结果 VEGF-A阳性组的LVD和MVD与阴性组的LVD和MVD比较均有显著性差异（P＜0．05）。淋巴结转移组的LVD和MVD与未转移组的LVD和MVD比较均有显著性差异（P＜0．05）。 Ki67阳性表达率与淋巴结转移有关（P＜0．05）。结论在膀胱移行细胞癌的淋巴管生成和微血管生成中VEGF-A发挥重要作用。 Ki67可作为膀胱移行细胞癌转移趋势的有效指标。     

肝细胞癌中Ki-67的表达和MVD的相互关系

目的探讨原发性肝癌中Ki-67和CD34的表达在肝癌发生发展中的相互关系.方法运用免疫组化法检测肝癌切除标本中CD34和 Ki-67的表达,分别计数MVD和Ki-67标记指数(KI),分析它们与临床因素,复发时间和生存时间的关系.结果 MVD在肝癌组织和癌旁组织中分别为40.5±13.4(13-72)个/视野和13.4±7.2(4-33)个/视野(P=0.001).肝癌组织中的微血管有三种形态:毛细血管型(n=32)、血窦型(n=21)和混合型(n=4),其中毛细血管型多见于低分化肝癌中(P=0.027).肝癌组织中KI显著高于癌旁组织(P=0.001),其在低分化肝癌中表达高于高分化癌;在术后早期复发病例中也显著高于晚期复发病例(P=0.001).Ki-67阳性细胞和肿瘤新生血管常密集于同一区域,两者呈显著正相关(P=0.002).结论肝癌组织中新生血管形态与肝癌组织分化程度有关,血管生成是肿瘤发生发展的基础并与细胞增殖活性有关,KI和MVD水平关系密切.     

一氧化氮合酶在肝癌血管生成和转移中的作用

观察结构型一氧化氮合酶（cNOS)、血管内皮生长因子（VEGF）及其受体KDP,肥胖抑素（Leptin)及其受体ob-R在正常肝组织、肝硬化和原发性肝癌中表达的不情况,分析它们与微血管密度（MVD）、Ki-67及其相互之间的关系,探讨cNOS及血管生长因子在原发性肝细胞癌血管生成、肿瘤细胞增殖和转移过程中的调节作用。方法 运用原位杂交技术,检测cNOS mRNA在20例正常肝组织、40例肝硬化、80例肝癌标本中的表达分布和定位情况;采用SP免疫组织化学方法,检测VEGF及其受体KDR、Leptin及其受体ob-R在40例正常肝组织、60例肝硬化、95例肝癌标本中的表达变化。结果 （1）肝细胞癌及非癌性肝组织中血管内皮细胞、肝癌细胞及单核／吞噬细胞上均可见有cNOS mRNA的表达;肝细胞癌、肝硬化中内皮细胞cNOS mRNA阳性表达率＞肝硬化组织中的肝细胞＞正常肝组织中的肝细胞;肝癌组织中内皮细胞cNOS mRNA阳性表达者的MVD、细胞增殖指数明显高于阴性表达者;肝癌中细胞增殖指数随着MVD的增大而增高,且有转移倾向的肝癌MVD和细胞增殖指数明显高于无转移倾向的肝癌。（2）VEGF及其受体KDR与肝癌MVD、细胞增殖指数及转移发生率密切相关;肝癌血管内皮细胞cNOS的表达和癌细胞VEGF的表达密切相关,两项均阳性者MVD明显高于cNOS阴性VEGF阳性者,VEGF阴性表达时,cNOS的表达情况对肝癌MVD没有影响。（3）Leptin在肝细胞癌中的表达明显高于肝硬化和正常肝组织,且Leptin强阳性表达者的MVD明显较高,Leptin在肝癌血管内皮细胞上也有表达,而且阳性表达者的MVD及转移发生率显著高于阴性者;肝癌组织中癌细胞Ob-R的表达与MVD之间未见明显相关,血管内皮细胞上可少量Ob-R的表达;肝癌细胞VEGF的表达和血管内皮细胞Leptin的表达呈正相关关系,两项均阳性表达者MVD和转移发生率明显增高;肝癌cNOS与Leptin的表达之间未明显相关。结论 （1）肝癌细胞cNOS的表达可能参与肝癌发生过程;（2）肝癌血管内皮细胞cNOS的表达在肝癌的血管生成和肿瘤细胞增殖过程中起着重要的作用;（3）cNOS和VEGF在肝癌血管生成中相互关联、共同作用,cNOS可能主要在VEGF介导的肿瘤血管生成过程中发挥促血管生成作用;（4）VEGF和Leptin在肝癌的血管生成和转移过程中互相关联、共同作用;（5）cNOS和Leptin在肝癌血管生成方面的作用仅是简单的叠加作用。     

EphA2/EphrinA1在胃癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的探讨EphA2与其配体EphrinA1在胃癌组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法利用免疫组织化学法检测82例胃癌手术切除标本中癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜中EphA2、EphrinA1的表达,并采用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度（MVD）。分析EphA2、EphrinA1的表达与MVD之间的相关性及其与胃癌临床病理特征的关系。结果胃癌组织中EphA2、EphrinA1的表达及MVD显著高于癌旁组织及正常胃黏膜（P〈0.01）;EphA2、Eph-rinA1表达水平及MVD值与胃癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0.05）,MVD值还与肿瘤直径有关（P〈0.05）;Spearman等级相关分析表明,EphA2、EphrinA1表达分别与MVD呈显著正相关（r=0.485,P〈0.01;r=0.512,P〈0.01）。结论EphA2及其配体EphrinA1在胃癌组织中特异性高表达,可能参与肿瘤血管的生成,在胃癌的发病及恶性进展中发挥重要作用。     

肝动脉插管化疗栓塞后肝癌HIF3α的表达与患者临床病理特征及新生微血管密度的相关性

目的探讨肝动脉插管化疗栓塞（TACE）治疗对肝癌组织HIF3α表达的影响及其与患者临床病理特征及新生微血管密度（MVD）的相关性。方法采用免疫组织化学染色（IHC）检测128例原发性肝细胞癌患者实施TACE（72例）后二期手术切除的肝癌组织及未实施TACE（56例）手术切除的肝癌组织的HIF3α及CD34蛋白表达,根据HIF3α阳性染色计分,CD34阳性染色计数MVD,登记相关肝细胞癌患者的临床病理参数。采用t检验比较实施与未实施TACE患者肝癌组织HIF3α蛋白表达差异;采用Pearson相关检验分析实施TACE治疗患者肝癌组织中HIF3α蛋白表达水平与临床病理特征及MVD的相关性。结果与未实施TACE患者的癌旁组织相比,实施TACE患者癌旁组织HIF3α蛋白表达显著增强（t=-22.789,P＜0.01）,未实施TACE者癌旁组织中心区呈低表达（低表达者占95.83%）;实施TACE者肝癌组织栓塞周围组织HIF3α蛋白表达与肿瘤直径（r=0.250,P＜0.05）、原发灶浸润深度（r=0.275,P＜0.05）、TNM分期（r=0.430,P＜0.01）及MVD（r=0.799,P＜0.01）均呈正相关,与其他临床病理参数无明显相关。结论TACE治疗可增强肝脏栓塞周围组织HIF3α蛋白表达,HIF3α表达与TACE治疗后肝脏栓塞区周围血管重建及肿瘤进展有密切关联,HIF3α可作为肝癌TACE治疗后血管重建及肿瘤进展的一种标志分子。     

胃腺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与细胞增殖和血管形成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF1α)在胃腺癌组织中的表达及其与细胞增殖、血管形成的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测64例胃腺癌组织及20例癌旁正常组织中HIF1α、细胞核增殖抗原(Ki67)表达及微血管密度(MVD),并分析HIF1α表达与Ki67、MVD的相关性。结果:HIF1α蛋白在正常胃组织中不表达,在胃腺癌中的阳性表达率为70.3%(45/64),其阳性表达与胃腺癌淋巴结转移、临床病理分期有关,其阳性表达率淋巴结转移组88.6%(31/35)显著高于无淋巴结转移组48.3%(14/29)(P<0.01),临床Ⅲ+Ⅳ期阳性表达率94.1%(32/34)显著高于临床Ⅰ+Ⅱ期43.3%(13/30)(P<0.01)。HIF1α表达与Ki67、MVD呈正相关(r=0.439,P<0.01和r=0.582,P<0.05)。结论:HIF1α在胃腺癌组织中表达明显升高,并与肿瘤细胞增殖和血管形成密切相关,提示它可能在胃癌的发生发展及恶性演进过程中起重要作用。     

直肠癌血管生成与肿瘤细胞增殖和转移的关系

目的 :探讨血管生成在直肠癌细胞增殖、浸润和淋巴结转移中的意义。　方法 :免疫组化法检测和分析 4 6例直肠癌标本中的微血管密度 (MVD)值、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)阳性表达率、Ki 6 7标记指数 (Ki 6 7LI)与肿瘤浸润深度和淋巴结转移的关系。　结果 :MVD值、VEGF阳性表达率和Ki 6 7LI随肿瘤浸润深度的增加而增加 (P <0 .0 1)。MVD值、VEGF阳性表达率和Ki 6 7LI在淋巴结转移阳性组显著高于阴性组 (P <0 .0 1)。MVD值、Ki 6 7LI在VEGF表达阳性组显著高于VEGF表达阴性组 (P <0 .0 1)。MVD值与Ki 6 7LI之间呈显著正相关(r =0 .36 ,P <0 .0 1)。　结论 :直肠癌血管生成可促进癌细胞增殖、浸润和淋巴结转移     

Leptin及其受体的表达与肝癌血管生成、生长和转移的关系

目的　探讨 L eptin及其受体的表达与肝癌血管生成和肿瘤生长、转移的关系。　方法　应用免疫组织化学方法观察 95例原发性肝癌、6 0例肝硬化、40例正常肝组织 L eptin及其受体 (Ob- R)的表达情况 ,分析 L eptin、Ob- R与微血管密度 (MVD)及肿瘤细胞增殖指数的关系。　结果　肝癌细胞上 L eptin呈强阳性表达者 ,其 MVD明显高于弱阳性表达及阴性者 (P<0 .0 5 ) ,两者呈正相关关系 (r=0 .42 78,P<0 .0 5 ) ;肝癌血管内皮细胞中 L eptin阳性表达者的 MVD明显高于阴性者 (P<0 .0 1) ,呈正相关关系 (r=0 .42 19,P<0 .0 5 ) ,且与肿瘤转移倾向成正相关 (P<0 .0 1) ;肝癌细胞中 Ob- R表达与转移的发生呈正相关关系 (P<0 .0 1) ,在肝癌组织中也可见 Ob- R在血管内皮细胞中的表达。　结论　 L eptin在肝癌的血管生成及转移过程中可能起着重要的作用。     

上皮性卵巢癌中癌胚抗原相关细胞黏附分子1和CD105的表达

目的探讨上皮性卵巢癌中癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)和血管内皮标志物CD105的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法应用免疫组织化学法检测62例上皮性卵巢癌组织及60例上皮性卵巢良性肿瘤组织中CEACAM1和CD105的表达,并记录微血管密度(MVD),对上皮性卵巢癌组织及良性肿瘤组织中CEACAM1、CD105的表达进行相关性分析。结果 CEACAM1和CD105在上皮性卵巢恶性肿瘤表达较高,而在卵巢良性肿瘤组织中表达较低。CEACAM1和CD105的表达与卵巢癌的病理分期呈显著正相关(r=0.847、0.776,P<0.01),随着上皮性卵巢癌恶性程度的升高,CEACAM1和CD105的表达均逐渐增高;CEACAM1的表达与CD105-MVD呈正相关(r=0.890,P<0.01)。结论 CEACAM1在卵巢组织中的表达增加可能与卵巢癌的发生和发展有关;CD105-MVD对评估上皮性卵巢癌恶性程度有重要意义;CEACAM1可能作为一种促血管生长因子而刺激肿瘤血管的生成。     

CD105在大肠癌中的表达及临床意义

目的：探讨CD105在大肠癌中的表达及其作为肿瘤新生血管标记物的可能性及临床价值。方法：运用免疫组织化学技术检测CD105和CD34蛋白在80例大肠腺癌组织和40例正常肠组织中的表达情况，并计算微血管密度（mierovessel density，MVD）。赔果：大肠癌组织与正常肠组织间MVD的差异具有非常显著性意义（P〈0.01）；同组内以CD105和CD34测得MVD的差异也具有非常显著性意义（P〈0．01）。赔论：CD105在大肠癌组织新生血管中有良好表达，是新生血管的标志；以CD105测得的MVD是与肿瘤生长、转移及预后有关的一项重要指标。     

Ang-2在大肠癌血管生成和肿瘤生长中的作用

目的探讨促血管生成素Ⅱ(Angiopoietin-2,Ang-2)在肠腺瘤和大肠癌组织生长和血管生成中的作用。方法采用免疫组化实验方法检测62例大肠癌和30例肠腺瘤手术标本中Ang-2、CD-34和ki67蛋白表达量,同时以16例正常大肠粘膜组织作对照。结果Ang-2、ki67蛋白和微血管密度(MVD)在大肠癌和肠腺瘤组织中均有高表达,正常大肠粘膜组织表达量少;肠癌组织表达水平明显高于肠腺瘤样组织,且两者均高于正常对照组;肠癌Ang-2与MVD和ki67在相应组织中的表达成正相关。结论肠癌和肠腺瘤组织中过多表达Ang-2与肿瘤血管和肿瘤生长密切相关,Ang-2在大肠癌血管生成及其肿瘤发生、发展过程中起着重要作用。     

COX-2、VEGF-C、Ki67及高危型HPV在宫颈病变中的表达

目的探讨COX-2、VEGF-C、Ki67在宫颈癌(CC)及癌前病变(CIN)组织中的表达及其与高危型HPV感染的相关性,进一步探讨其在宫颈癌发生发展中的意义。方法采用免疫组织化学SABC法检测100例宫颈石蜡切片中COX-2、VEGF-C、Ki67的表达,并于术前采用HC-Ⅱ法检测患者高危型HPV感染情况。结果 (1)COX-2、VEGF-C、Ki67在CC及CIN中的表达水平均高于慢性宫颈炎组织,差异有统计学意义(P0.05);三者在宫颈癌组织中的表达水平与高危型HPV正相关(P0.05);(2)COX-2、VEGF-C分别在CIN1和CC中表达率最高,与其他组差异有统计学意义(P0.05);(3)高危型HPV在CC及CIN中的阳性率均高于慢性宫颈炎组织,差异有统计学意义(P0.05)。结论高危型HPV可能通过诱导宫颈上皮高表达COX-2、VEGF-C而促使宫颈癌发生发展。     

脂联素在非小细胞肺癌组织中的表达及其与基质金属蛋白酶-9 和肿瘤血管生成的关系

目的：探讨脂联素在人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与基质金属蛋 白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9和肿瘤血管生成的关系。方法：免疫组织化学法检测87例人NSCLC及10例正常 肺组织中脂联素和MMP-9的表达及其微血管密度(microvessel density,MVD)。结果：NSCLC组织中脂联素阳性表达 率(49.43%)明显低于正常肺组织(90.00%,P<0.05),MMP-9的阳性率(59.77%)明显高于正常肺组织(10.00%,P<0.05), NSCLC中MVD值(14.58±0.67)明显高于正常肺组织中的MVD值[(0.80±0.12),P<0.05];脂联素的阳性表达率在不同的肿 瘤大小及临床分期组间及是否淋巴转移组间差异有统计学意义(P<0.05);MMP-9阳性表达率在不同的患者年龄、大 小、临床分期组间及是否淋巴转移组间差异有统计学意义(P<0.05),淋巴转移组的MVD值明显高于无淋巴转移的MVD 值(P<0.05);脂联素表达与MMP-9表达、MVD值呈负相关(r值分别为−0.55,−0.22;P<0.05),而MMP-9表达与MVD值呈 正相关(r=0.21,P<0.05)。结论：NSCLC组织中脂联素低表达,可能负性调控MMP-9表达从而参与NSCLC的发生发展。     

色素上皮衍生因子在宫颈鳞癌中的表达及其意义

目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)在早期宫颈鳞癌中的表达和临床意义。方法采用PV-9000免疫组织化学法对50例宫颈鳞癌(ICC)、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)、35例正常宫颈组织(NCE)进行PEDF、CD34、Ki-67染色,采用半定量法计算PEDF的表达程度,并计算微血管密度(M VD)和癌细胞增殖指数(Ki-67标记)。结果 PEDF在NCE、CIN、ICC中阳性率分别为100.00%、77.78%和48.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。PEDF在ICC中的低表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润有关(P<0.05),而与年龄、FIGO分期、肿瘤大小及分化程度无关(P>0.05)。PEDF在ICC中的表达与MVD(P<0.01,r=-0.642 4)以及Ki-67(P<0.01,r=-0.401 6)呈负相关。结论 PEDF表达下调可能在ICC血管增生、癌细胞增殖侵袭转移过程中起重要作用。