幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2表达在胃癌发生中的作用

目的探讨幽门螺杆菌 (Hp) 感染和环氧合酶-2(COX-2)表达在胃癌发生中的作用.方法 138例胃镜活检标本包括慢性非萎缩性胃炎30例,慢性萎缩性胃炎85例(其中伴有中度以上肠化生45例,中、重度异型增生12例),和胃癌23例.快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,免疫组化检查COX-1和COX-2表达.结果胃癌的Hp阳性率为69.6%,显著高于慢性非萎缩性胃炎的36.7%(P<0.05).慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的COX-2表达率分别为10.0%、37.6%、37.8%、41.7%和69.6%,而不同胃黏膜病变中COX-1表达无明显差异.慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生中Hp阳性病例的COX-2表达显著高于Hp阴性病例(P<0.01).结论 Hp感染及其诱导的COX-2表达可能是胃癌发生的早期事件之一.     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中c—erbB—2表达的关系

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中ｃ┐ｅｒｂＢ┐２表达的关系殷于磊１尤汉宇２陆孝禹１卢晨１陈慧芳顾晏胃癌在我国发病率很高，自１９８３年发现幽门螺杆菌（ＨＰ）以来，众多流行病学资料证明ＨＰ感染和胃癌的发生有密切的联系［１－４］。近年来，又证实许多癌基因的...     

幽门螺杆菌感染的胃黏膜上皮细皮细胞环氧合酶-2表达及意义

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染的胃黏膜上皮细胞环氧合酶-2(COX-2)的表达及其在胃黏膜癌变过程中的意义.方法采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hp 感染状况;应用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞COX-2表达状况.结果 32例胃癌中,COX-2表达阳性22例(68.7%).12例Hp阴性的胃黏膜中,有1例(8.3%)COX-2低表达;10例Hp阳性正常胃黏膜中,仅1例(10.0%)COX-2低表达;9例Hp阳性的胃黏膜充血水肿糜烂者中,有5例(55.6%)COX-2表达阳性,与Hp阴性者和Hp阳性正常胃黏膜者比较,差异有统计学意义(P<0.05);10例Hp阳性的轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者中,COX-2表达阳性5例(50.0%);10例Hp阳性的中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生者中,COX-2表达阳性8例(80.0%);8例Hp阳性的中重度不典型增生者中,COX-2表达阳性6例(75.0%).中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生和不典型增生者的COX-2表达高于轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者(P<0.05).结论 Hp感染诱导慢性浅表性胃炎黏膜上皮细胞的COX-2表达与黏膜损伤形成有关;根据胃癌发生模式,COX-2表达上调与Hp感染胃黏膜癌变发生相关,且可能在癌前病变形成早期阶段起作用.     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌感染相关性的临床分析

目的:测定幽门螺杆菌在萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌中感染情况,探讨Hp与它们的相关性。方法:萎缩肠化生胃炎(A组)患者342例,异型增生(B组)229例,胃癌患者(C组)298例,采用Hp抗体ELISA法检测血清抗Hp-IgG抗体。结果:肠化生患者较非肠化生胃黏膜中的Hp感染多见。异型增生和胃癌的Hp感染率均高于萎缩性胃炎组(P<0.05),异型增生和胃癌两者间的Hp感染率亦存在差异(P<0.05)。幽门螺杆菌感染的萎缩肠化生胃炎及异性增生较非幽门螺杆菌感染者发生癌变的差异性显著,P<0.05;幽门螺杆菌感染的胃癌5年生存期显著短于非感染者,P<0.05。结论:Hp感染与萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌有密切相关性,并缩短萎缩肠化生胃炎,异型增生癌变时间,缩短胃癌5年生存时间。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中P21蛋白的表达

 用LSAB免疫组化法，对20例谓癌、22例异型增生、30例肠化生及13例正常组织进行了P21蛋白表达的检测。结果发现，胃癌、异型增生和肠化生的P21阳性者分别为13例（65.0%）,12例（60.0%）,11例（36.6%）,正常组织全部阴性；三种组织中，HP阳性病人的P21阳性率为41.6%（30/72）,明显高于HP阴性病人的8.3%（6/72）,有显着差别（P<0.01）.说明HP感染与P21过度表达存在着明显的相关性。提示HP感染可能通过ras癌基因的突变而参予致癌作用。     

环氧合酶-2在胃癌与癌前病变和其他胃黏膜组织中表达的研究

目的:研究胃癌与癌前病变和其他胃黏膜组织中环氧合酶-2(COX-2)的表达情况,探讨COX-2蛋白作为肿瘤分子标记物对胃癌和癌前病变进行辅助诊断的意义.方法:收集胃镜活检的正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化生、胃黏膜不典型性增生和胃癌组织,用免疫组织化学染色法检测COX-2蛋白在各种组织中的阳性表达情况.以正常胃黏膜组织和正常兔血清作阴性对照.结果:COX-2蛋白在胃癌前病变和和胃癌组织中的表达阳性率为48%-84%.胃癌和胃黏膜不典型性增生标本中COX-2蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃黏膜肠上皮化生标本(P<0.05).而胃癌组织COX-2蛋白表达的阳性率与胃黏膜不典型性增生组之间无显著性差异(P>0.05).此外,慢性萎缩性胃炎和胃黏膜肠化生标本与正常胃黏膜和慢性浅表性胃炎标本之间COX-2蛋白表达阳性率亦有显著性差异(P<0.05);所有病变组的COX-2蛋白表达阳性率均比正常胃黏膜组显著性地升高 (P<0.05).结论:胃癌与癌前病变组织中COX-2蛋白的表达显著升高,COX-2蛋白可作为肿瘤标记物对胃癌和胃癌前病变进行辅助诊断.     

大肠癌患者Hp感染与环氧合酶-2表达的相关性

目的:探讨大肠癌患者Hp感染与癌组织中COX-2表达的相关性。方法:采用ELISA法定性检测52例大肠癌患者血清Hp Ig G抗体与我院50例健康体检者进行对照,采用免疫组织化学技术(SP法)检测52例大肠癌组织中COX-2表达情况。结果:血清Hp Ig G抗体阳性率在大肠癌患者与健康体检者之间的差异有统计学意义(P<0.01),COX-2在大肠癌组织中的表达阳性率为73.1%,Hp阳性率为69.2%,在健康体检者中的阳性率为28.0%。血清Hp Ig G抗体阳性率、COX-2在大肠癌组织中表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关差异有统计学意义(P<0.01),血清Hp Ig G抗体阳性率与大肠癌组织中COX-2表达率有正相关性(r=0.441,P<0.001)。结论:大肠癌组织中COX-2表达水平增高,参与大肠癌的发生、发展过程,Hp感染可能通过上调COX-2的表达导致大肠癌发生的危险性增加。     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变及胃癌的相关性研究

 目的　从病理形态学方面探讨幽门螺杆菌 ( Helicobacter pylori,Hp)感染与胃粘膜癌前病变和胃癌的关系。方法　采用 HE、Warthin- Starry及 HID- AB( p H2 .5) - PAS染色法 ,对 1 51例胃镜活检及手术切除胃标本中慢性萎缩性胃炎 ( CAG)、胃上皮不典型增生 ( gastric epithelialdysplasia,GED)、肠上皮化生 ( intestinal metaplasia,IM)及胃癌 ( Ca)组织中 Hp的感染状况进行观察 ,并对 Hp的感染与各病变间的关系进行对比研究。结果　本组病例胃粘膜 Hp检出率为 66.2 %( 1 0 0 /1 51 )。 Hp的感染主要见于胃贲门以外部位 ,尤其胃窦部多见 ,但 Hp感染与 CAG、IMI、 型及弥漫型胃癌的发生无明显关系 ( ( P>0 .0 5) ,与 GED(尤其 GED 、 级 )、IM 型和肠型胃癌的发生显著相关 ( P<0 .0 5)。结论　Hp感染是导致胃粘膜 型肠上皮化生、中度和重度不典型增生及肠型胃癌的重要致病因素 ,应引起高度重视.     

幽门螺杆菌感染的胃黏膜上皮细胞环氧合酶-2表达及意义

目的　探讨幽门螺杆菌(Hp)感染的胃黏膜上皮细胞环氧合酶-2 (COX -2 )的表达及其在胃黏膜癌变过程中的意义。方法　采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hp感染状况;应用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞COX- 2表达状况。结果　32例胃癌中,COX -2表达阳性2 2例(6 8.7%)。1 2例Hp阴性的胃黏膜中,有1例(8.3%)COX -2低表达;1 0例Hp阳性正常胃黏膜中,仅1例(1 0 .0 %)COX -2低表达;9例Hp阳性的胃黏膜充血水肿糜烂者中,有5例(5 5 .6 %)COX 2表达阳性,与Hp阴性者和Hp阳性正常胃黏膜者比较,差异有统计学意义(P <0 .0 5 ) ;1 0例Hp阳性的轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者中,COX -2表达阳性5例(5 0 .0 %) ;1 0例Hp阳性的中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生者中,COX -2表达阳性8例(80 .0 %) ;8例Hp阳性的中重度不典型增生者中,COX 2表达阳性6例(75 .0 %)。中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生和不典型增生者的COX 2表达高于轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者(P <0 .0 5 )。结论　Hp感染诱导慢性浅表性胃炎黏膜上皮细胞的COX -2表达与黏膜损伤形成有关;根据胃癌发生模式,COX -2表达上调与Hp感染胃黏膜癌变发生相关,且可能在癌前病变形成早期阶段起作用。     

COX-2在胃癌组织中的表达及与Hp感染的关系探讨

目的：研究环氧化酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)在胃癌组织中的表达及与幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染的关系，为寻找有效的胃癌预防措施提供理论依据。方法：用免疫组织化学法检测35例胃癌、18例胃的不典型增生及15例慢性浅表性胃炎组织中COX-2蛋白表达；用快速尿素酶法检测上述组织的Hp感染情况。结果：胃癌、胃的不典型增生及慢性浅表性胃炎组织COX-2表达的阳性率分别为85．7l％、72．22％和6．67％。共有35例COX-2阳性的胃组织Hp感染阳性。结论：COX-2可能参与胃癌的早期形成，Hp感染可能是其过度表达的机制之一。     

胃癌的发生与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）与胃癌的发生关系。方法分别对２７名胃癌患者和３０名胃镜检查为慢性胃炎者进行ＨＰ检测。结果胃癌组ＨＰ阳性率高于对照组（Ｐ＜００５）。胃癌组随年龄增长ＨＰ感染率增高（Ｐ＜００１）。早期胃癌感染率高于进展期胃癌（Ｐ＜００５）。肠型胃癌ＨＰ感染率明显高于弥漫型及混合型胃癌（Ｐ＜００１）;非贲门部胃癌ＨＰ感染率高于贲门部胃癌（Ｐ＜００５）。结论胃癌的发生与ＨＰ感染有密切相关性。老年人尤易患ＨＰ感染;支持ＨＰ感染→活动性胃炎→癌前期病变→胃癌的发生模式。     

胃癌组织中p53蛋白与PCNA表达的相互关系

目的 :为探讨胃癌组织中 p5 3蛋白表达和 PCNA评分之间的相关性。方法 :运用免疫组织化学L SAB方法 ,对 6 8例原发性胃癌组织进行标记。结果 :p5 3蛋白表达阳性率 45 .5 8% (31/6 8) ,PCNA评分值 2 .40 0±1.10 1。 p5 3阳性和 PCNA评分在组织学分级 级、无淋巴结转移者明显低于组织学分级 级、有淋巴结转移者 ,分别为 (P<0 .0 5、P<0 .0 1)。结论 :p5 3蛋白和 PCNA与胃癌的发生、发展密切相关 ,可能是反映胃癌生物学行为和预测预后的重要标记物。     

幽门螺杆菌在胃癌发生过程中的作用初探

目的 探讨Ｈｐ感染在胃癌及癌前病变中的作用机制。方法 应用分子生物学方法检测ｃ－Ｈａ－ｒａｓ和ｐ５３基因点突变。结果Ｈｐ阳性患者ｃ－Ｈａ－ｒａｓ和ｐ５３基因的突变发生率明显高于Ｈｐ阴性患者;胃癌组Ｈｐ阳性患者中ｃ－Ｈａ－ｒｓａ和ｐ５３的突变率显著高于阴性患者。结论 Ｈｐ的感染可能和胃癌的发生有关,基因突变可能是Ｈｐ致胃癌的作用机制之一。     

早期胃癌的形态学与病理组织学类型关系初探

对４７例早期胃癌（尤其是小胃癌、微小胃癌）的形态与病理组织学类型之间的关系做了初步研究。其中，小胃癌和微小胃癌各９例（１９％），Ⅰ及ⅡＡ型９例（１９％），ⅡＢ型８例（１７％），ⅡＣ型１８例（３８．３％），Ⅲ型（潜凹型）８例。本组早期胃癌中，浸润粘膜下层者９例，其中ⅡＣ型６例，Ⅲ型３例，以低分化腺癌及粘液腺癌为主（７７．８％）。并对典型胃炎样早期胃癌的诊断以及如佑提高此型早期胃癌的检出率等进行了分析探讨     

空腹胃液中挥发性亚硝胺含量与胃癌和萎缩性胃炎关系的研究

目的验证胃癌的亚硝胺病因假说。方法在江苏省扬中县,对经过胃镜和病理确认的胃癌１０２例、萎缩性胃炎９０例、正常及浅表性胃炎１４６例,用气相色谱热能分析仪的方法,测定比较其胃液挥发性亚硝胺的含量,并用试纸法测定了胃液的ｐＨ值。结果胃液的ｐＨ值随胃粘膜的病变严重程度而上升。人群亚硝胺的总检出率在各组都很高,胃癌组、萎缩性胃炎组、正常及浅表性胃炎组的亚硝胺的总检出率分别为９９０２％、９８８９％、９８６３％。组间无显著差异（Ｐ＞００５）。但各种亚硝胺,如二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺、甲基卞基亚硝安、亚硝基吡咯烷、亚硝基哌啶的检出率,胃癌组、萎缩性胃炎组都比正常浅表性胃炎组有增高趋势。这种升高趋势从亚硝胺含量的比较上则更为显著。胃癌组和萎缩性胃炎组二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺含量及亚硝胺总量都比正常和浅表性胃炎组有显著增高（Ｐ＜００１）。结论亚硝胺可能与胃癌和萎缩性胃炎的发生有一定的关系。     

胃癌的雌孕激素受体状况与预后关系的临床探讨

目的探讨胃癌的雌、孕激素受体状况与预后关系。方法对３４例胃癌根治术后的标本以免疫组化（ＡＢＣ法）作ＥＲ、ＰＲ测定,并作５ａ随访。结果ＥＲ、ＰＲ阳性率皆为４１．２％（１４／３４）。高分化胃癌ＥＲ、ＰＲ阳性率（２６．９％）明显低于分化差的胃癌组（８７．５％）。随访５ａ,存活者中原来标记的ＥＲ、ＰＲ阳性率较低,仅为２０％。结论胃癌根治术后除辅以化疗外,ＥＲ、ＰＲ阳性者加内分泌治疗可能会提高５ａ生存率。     

胃癌患者血清层粘蛋白与可溶性白介素2受体的检测及其意义

用双抗体夹心法（ＥＬＩＳＡ）检测了９６例中晚期胃癌、１７例早期胃癌和１６例胃溃疡患者血清ＬＮ和ｓＩＬ－２Ｒ水平。结果表明：中晚期胃癌患者血清ＬＮ含量明显高于健康对照组和胃溃疡患者，也高于早期胃癌患者，早期胃癌、中晚期胃癌患者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平呈进行性增高。以健康人血清ＬＮ和ｓＩＬ－２Ｒ水平上限为界，中晚期胃癌ＬＮ阳性率为８７．５％，中晚期胃癌的ｓＩＬ－２Ｒ阳性率为８８．５％，早期胃癌阳性率分别为２９．４％和５２．９％。提示ＬＮ和ｓＩＬ－２Ｒ血清学检测可作为胃癌辅助诊断和病情监测的参考指标。     

胃癌癌性促凝物的初步研究

用复钙时间测定１７例胃癌组织，癌旁粘膜和正常胃粘膜的促凝活性，结果显示，胃癌组织的促凝活性明显高于癌旁粘膜；癌旁粘膜高于正常胃粘膜；低分化腺癌高于高分化腺癌；癌旁粘膜伴有肠化生和或异型增生高于没有这些改变的癌旁粘膜。胃癌的促凝活性主要是ＣＰ所致，是不依赖于ＦⅦ，直接活活ＦＸ，是一种半胱氨酸蛋白酶，ＣＰ的测定有助于鉴别胃癌的良恶性病变。