β-catenin和MMP-9在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨β-catenin和MMP-9在胃癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学染色检测胃组织芯片(包括48例胃癌和对应癌旁正常胃组织)中β-catenin和MMP-9的表达。结果:β-catenin和MMP-9在胃癌组织中的表达率分别为66.7%、85.4%;β-catenin和MMP-9在癌组织中的阳性表达率明显高于正常组织(P0.05);均与TNM分期、分化程度、淋巴结转移和癌侵犯神经相关;并且β-catenin和MMP-9蛋白的表达呈显著正相关性(r=0.617,P0.05)。结论:β-catenin和MMP-9在胃癌的进展、分化、浸润和转移中起重要作用,是判断胃癌生物学行为的良好指标。     

MT和LRP在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨金属硫蛋白(MT)和肺耐药蛋白(LRP)在胃癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学S-P法对58例术前未行化疗的癌组织切片中的LRP表达进行分析。结果54例胃癌患者中,MT蛋白表达阳性率为59.2%,MT蛋白表达与癌组织浸润深度和癌组织分化程度有关;与淋巴结转移无关;LRP蛋白表达阳性率为74.13%,LRP蛋白表达与、淋巴结转移有关,与癌组织分化程度和癌组织浸润深度无关,MT和LRP两者无相关性。结论胃癌组织中MT与癌组织浸润深度和癌组织分化程度有密切关系,LRP表达水平与淋巴结转移有密切关系,并且他们可能以不同的途径参与胃癌原发性多药耐药。     

血管内皮生长因子C和黏蛋白1的表达与胃癌侵袭转移的关系

目的探讨胃癌中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和黏蛋白1(MUC1)的表达与胃癌侵袭和淋巴结转移的关系。方法采用SP免疫组化技术,分别检测207例胃癌组织、癌旁组织、区域淋巴结及40例正常胃黏膜组织中VEGF-C及MUC1的表达水平。同时应用间接免疫荧光法检测VEGF-C和MUC1在正常胃黏膜细胞系(GES-1)、胃高分化腺癌细胞系(N87)、胃低分化腺癌细胞系(BGC-823)的表达和定位。结果 VEGF-C和MUC1在胃癌组织中的阳性表达率明显高于正常胃黏膜及癌旁组织;在区域淋巴结癌转移组中的阳性表达率明显高于无癌转移组(P<0.01);伴有淋巴结转移的胃癌组织中VEGF-C,MUC1的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组织(P均<0.01);VEGF-C及MUC1表达与淋巴结转移、浸润深度、TNM分期及分化程度有密切关系(P均<0.01),而与患者年龄、性别、肿瘤大小无关(P均>0.05)。VEGF-C及MUC1在正常胃黏膜细胞系、高分化胃癌细胞系、低分化胃癌细胞系的表达有显著性差异(P均<0.01)。结论 VEGF-C和MUC1的表达可作为评估胃癌患者转移与复发的一个观测指标。     

胃癌组织的PCNA mRNA表达及其临床意义

目的:检测PCNA mRNA 在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌临床病理特征之间的关系.方法:采用逆转录-聚合酶链反应检测77例胃癌患者胃癌组织中PCNA mRNA 表达.结果:在高分化胃癌PCNA mRNA 的阳性表达率明显低于中、低分化者(P<0.05);有淋巴结转移胃癌的PCNA mRNA 阳性表达率明显高于无淋巴结转移者(P<0.05));PCNA 阳性表达率随浸润深度增加而升高;在I期胃癌阳性表达率明显低于Ⅲ/Ⅳ期者(P<0.05).结论:PCNA 在胃癌的mRNA 表达与肿瘤浸润深度、分化程度、临床分期及淋巴结转移有关.     

胃癌端粒酶表达及预后的研究

目的:研究胃癌组织和癌旁组织端粒酶活性表达的意义及其与预后的关系。方法:应用RT-PCR技术检测80例胃癌和癌旁组织(距癌组织约5厘米,病理切片无癌组织残留)及20例经內镜及病理证实为浅表性胃炎的胃组织的端罜富钚?结果:在80例胃癌组织中端粒酶活性表达为82.5%(66例),癌旁组织端粒酶活性表达为12.5%(10例)。20例浅表性胃炎组织中未发现端粒酶阳性表达。癌组织端粒酶活性与胃癌TNM分期,病理分化程度、淋巴结转移及预后有显著相关性。癌旁组织端粒酶活性与肿瘤术后复发有。.结论:端粒酶活性与胃癌的发生,发展密切相关,检测端粒酶活性可为胃癌术后早期复发提供参考依据。     

肿瘤浸润树突状细胞在胃腺癌的分布与COX-2表达的相关性研究

目的:探讨肿瘤浸润树突状细胞(tumor infiltratiing dendritic cells,TIDC)在胃癌组织中的分布及COX-2表达与预后相关因素的意义.方法:将S-100蛋白抗体作为TIDC的特异性标记物,对60例胃腺癌标本进行免疫组化染色,对TIDC进行定量计数分析,同时COX-2表达进行检测.结果:60例肿瘤患者中树突状细胞平均值为(10.16±7.84)/mm2.树突状细胞浸润密度与年龄、肿瘤分化程度无关,与肿瘤浸润深度无明显相关.树突状细胞浸润密度随临床分期的增加而明显减少(P＜0.05),进展期胃癌较早期胃癌明显减少(P＜0.05),有淋巴结转移的胃癌组低于无淋巴结转移的胃癌组(P＜0.05),COX-2表达阳性的胃癌组树突状细胞浸润密度低于COX-2表达阴性的胃癌组(P＜0.05).COX-2表达与年龄、肿瘤分化程度无关,与肿瘤浸润深度无明显相关.C0X-2表达在早期胃癌组明显低于进展期胃癌组(P＜0.05),COX-2表达随临床分期的增加而明显增加(P＜0.05).有淋巴结转移的胃癌组表达明显高于无淋巴结转移的胃癌组(P＜0.05).结论:肿瘤树突状细胞的浸润密度与TNM分期、淋巴结转移、COX-2表达有明显相关性,检测胃癌组织内TIDC浸润程度及COX-2表达对判断胃癌预后有一定意义.     

凋亡抑制蛋白Survivin在胃癌中的表达及其与预后的相关性分析

目的:分析凋亡抑制蛋白(IAP)Survivin在胃癌中的表达及和预后的相关性。方法:抽取佛山市第一人民医院消化内科2012年4月至2013年4月收治的50例胃癌患者作为甲组,另选择同期50例正常胃粘膜患者作为乙组,分析其Survivin的表达,及预后相关性。结果:(1)甲组高表达率是54.0%,高于乙组0%,组间比较,差异具有统计学意义(P0.05)。(2)胃癌患者Survivin水平表达与肿瘤浸润深度、临床分期以及淋巴结转移等存在显著相关性;且临床分期、肿瘤直径、肿瘤浸润深度以及淋巴结转移、原癌基因人类表皮生长因子受体2(Her-2)表达、脏器转移、Survivin高表达等与预后效果有显著的相关性,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:胃癌患者的Survivin表达情况与病情进展、严重程度等有密切关系,可将其作为评估胃癌患者病情发展及预后效果的重要指标。     

蟾皮、全蝎、蜂房对小鼠前胃癌及癌前病变的干预试验研究

目的 :研究蟾皮、全虫、蜂房对小鼠前胃癌及癌前病变的阻断作用及其相应机理。方法 :应用肌氨酸乙酯盐酸盐和亚硝酸钠灌胃建立小鼠前胃癌及癌前病变模型 ;免疫组化 EL PS法测定单纯诱癌组 ( 3 2只 )、单纯中药组 ( 2 0只 )及中药阻断组 ( 48只 ) cyclin D1 ,VEGF的表达。结果 :在单纯诱癌组中 ,癌及癌前病变发生率显著高于中药阻断组 ( P<0 .0 5) ;cyclin D1表达阳性率及其强度随组织学分级进展呈现增高趋势 ,在癌及癌前病变间存在显著差异 ;其表达在诱癌组和阻断组间无显著差异 ;VEGF表达阳性率及其强度随组织学分级变化同cyclin D1 ;诱癌组表达阳性率及其强度显著高于阻断组。结论 :蟾皮、全虫、蜂房对小鼠前胃癌及癌前病变具有阻断作用 ,并与对 VEGF表达的调控可能相关 ;VEGF及 cyclin D1是参与形成小鼠前胃癌及癌前病变的分子事件之一     

RKIP和E-cadherin在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的探讨RKIP、E-cadherin在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其相关性。方法应用免疫组织化学染色方法检测77例食管鳞状细胞癌组织、77例癌旁非肿瘤组织中RKIP和E-cadherin的蛋白表达,分析其表达与临床病理学指标的关系以及两者表达的相关性。结果 RKIP和E-cadherin在食管鳞状细胞癌组织中表达明显低于癌旁组织(P均<0.05),在有淋巴结转移的食管鳞状细胞癌组织中表达明显低于无淋巴结转移的组织(P均<0.05),RKIP和E-cadherin在食管鳞状细胞癌组织中的表达具有正相关性(P<0.05)。结论 RKIP、E-cadherin表达的降低能促进食管鳞状细胞癌的淋巴转移。     

PD-L1在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨程序性死亡分子配体1(PD-L1)在胃癌组织中的表达情况及其临床意义。方法选取2018年6月—2019年6月在河北医科大学第四医院住院实施胃癌根治术患者60例,手术过程中获取胃癌组织及癌旁组织,采用RT-qPCR及Western blot法检测结胃癌组织及癌旁组织中PD-L1 mRNA及蛋白表达水平,并分析PD-L1与患者临床病理特征之间的关系。结果胃癌组织中PD-L1 mRNA及蛋白表达水平均明显高于癌旁组织(P均0.05);PD-L1阳性表达与患者性别、年龄、血清癌胚抗原水平及肿瘤分化程度无明显关系(P均0.05);而与肿瘤TNM分期、浸润程度、有无淋巴结转移及有无脉管瘤栓有明显关系(P均0.05)。结论 PD-L1在胃癌组织中高表达,其高表达与肿瘤进展有较强的相关性。     

p53、bcl-2蛋白表达与胃癌生物学行为的关系

目的研究p53、bcl-2蛋白在胃癌及癌前病变中的表达与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法,检测p53、bcl-2蛋白在60例胃癌、46例异型增生和20例正常胃黏膜中的表达情况。结果p53在正常胃黏膜不表达,异型增生表达率为20%,随胃黏膜异型增生程度的加重,p53表达逐渐增高,在胃癌中的阳性表达率为53%。bcl-2在胃癌中的阳性表达率为47%,在异型增生中表达率为48%,在正常胃黏膜中表达呈弱阳性。bcl-2表达与胃癌的分化程度有关(P<0.05),与淋巴结转移、浸润深度无关(P>0.05);p53表达与上述临床病理因素均无关。结论p53、bcl-2蛋白的表达与胃黏膜增殖和恶化密切相关,可作为评估胃癌预后的参考指标。     

Livin和Survivin在胃癌组织中表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织中凋亡抑制蛋白Livin和Survivin表达情况及其与各临床病理因素的关系,以及二者在胃癌组织中表达的相关性。方法采用免疫组化S-P方法检测正常胃黏膜及胃癌组织中Livin和Survivin的表达情况。结果胃癌组织中Livin和Sur-vivin的表达阳性率分别为48.3%,63.8%,与正常胃黏膜中的表达阳性率比较均有显著性差异(P均<0.05);在组织分化差、淋巴结转移者、临床分期高者Livin表达率增高,与对应组比较有显著性差异(P均<0.05);在胃癌组织中Livin表达和Survivin表达呈正相关性(rs=0.530,P<0.01)。结论Livin和Survivin在胃癌组织中表达增高,提示参与胃癌的发生、发展,Livin可作为胃癌的生物学标志物,可能成为胃癌治疗的新分子靶点。     

慢性浅表性胃炎大鼠胃黏膜细胞凋亡与中医证型的相关性

目的探讨慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis,CSG）大鼠不同证型胃黏膜细胞凋亡及其调控基因B细胞淋巴瘤/白血病-2（B-cell lym-phoma/Leukemia-2,Bcl-2）mRNA表达水平的变化,从细胞凋亡的角度揭示CSG各证候的实质。方法复制大鼠单纯CSG模型、脾虚CSG和湿热CSG模型,检测胃黏膜上皮细胞凋亡指数及其调控基因Bcl-2mRNA表达水平。结果三个模型组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数均显著高于正常对照组,以脾虚CSG组最高。三个模型组较正常组Bcl-2mRNA表达均降低,以脾虚CSG组最低。结论 CSG大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2mRNA表达水平与CSG证候有一定的相关性,以脾虚CSG组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数最高和Bcl-2mRNA表达水平最低。     

PTEN、p16和CyclinD1在胃癌及癌前病变中表达的研究

目的探讨PTEN、p16和CyclinD1表达与胃癌发生发展的关系。方法应用免疫组化S-P法检测正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中PTEN、p16和CyclinD1蛋白的表达情况。结果 PTEN表达从正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生至胃癌,阳性表达率逐渐降低,不典型增生组阳性表达率显著高于胃癌组(P<0.05);p16在慢性萎缩性胃炎组中阳性表达率显著高于不典型增生组(P<0.05);CyclinD1在不典型增生组中阳性表达率显著低于胃癌组(P<0.05)。在胃癌组织中PTEN表达和p16呈正相关(rs=0.585,P<0.01),和CyclinD1呈负相关(rs=-0.587,P<0.01),p16表达与CyclinD1呈负相关(rs=-0.522,P<0.01)。结论胃癌发生机制涉及PTEN、p16和Cy-clinD1等基因的异常,随着病变进展,PTEN、p16表达降低,CyclinD1表达升高,提示PTEN、p16和CyclinD1可能是胃癌早期分子事件。     

大肠癌及癌旁粘膜细胞增殖活性的研究

目的:探讨大肠癌组织及癌旁粘膜细胞增殖水平.方法:采用免疫组织化学和嗜银染色技术对48例大肠癌组织及癌旁粘膜及10例正常粘膜中增殖核细胞抗原(PCNA)、核仁区嗜银染色计数(AgNORs)及癌基因c-myc,c-fos的表达进行检测.结果:大肠癌组织中PCNA标记指数(PCNA-LI),A异NORs计数及癌基因c-myc、c-fos阳性表达均显著高于癌旁3cm和6cm粘膜及正常粘膜(P＜0.01),PCNA-LI在Dukes'C和D期显著高于Dukes'A期(P＜0.05).瘟旁3cm粘膜细胞AgNORs计数显著高于癌旁6cm(P＜0.01)及正常粘膜(P＜0.05).结论:大肠癌癌旁粘膜部分细胞增殖调节失控,反映癌旁粘膜是一种不稳定的癌前状态,癌旁粘膜细胞的高增殖活性可能是大肠癌术后复发的重要原因.     

胃癌中NF-кB与COX-2表达的研究

目的探讨NF-кB、COX-2的表达与胃癌的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学方法(S-P法)对胃癌组织、正常胃黏膜中NF-кB p65及COX-2蛋白表达进行检测。结果 NF-кB p65蛋白和COX-2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率分别为67%和60%,正常胃黏膜中的阳性表达率分别为21%和18%,2者比较均有显著性差异(P均<0.01)。在低分化组的阳性表达率分别为79%和72%,高/中分化组的阳性表达率分别为53%和47%,2者比较均有显著性差异(P均<0.05);在浸润深度为T3+T4组的阳性表达率分别为73%和66%,T1+T2组的阳性表达率分别为22%和22%,2者比较均有显著性差异(P<0.01);在临床Ⅲ～Ⅳ期组的阳性表达率分别为78%和74%,Ⅰ～Ⅱ期组的阳性表达率分别为48%和37%,2者比较均有显著性差异(P均<0.01)。不同性别、年龄、肿瘤部位及大体分型胃癌组织中NF-кB p65和COX-2蛋白的表达无显著性差异(P均>0.05)。胃癌组织中NF-кB p65和COX-2蛋白的表达呈明显正相关(rs=0.539,P<0.01)。结论胃癌组织中的NF-кB和COX-2表达增高,提示其与胃癌的发生、发展、侵袭、淋巴转移密切相关。     

胃粘膜表皮生长因子受体在胃溃疡愈合中的表达

目的 探讨人胃溃疡愈合过程中表皮生长因子受体(EGFR)表达的变化及其作用。方法 采用免疫组化方法，对正常胃粘膜(8例)、胃溃疡活动期(GA组10例)、愈合期(GH组10)例)、瘢痕期(GS组10例)组织的EGFR的表达进行定位观察和图像分析。结果GA组胃粘膜GEFR蛋白质和mRNA的表达均较正常时增加，GH及GS组更加明显。结论 在人胃溃疡愈合过程中，胃粘膜EGFR的表达由弱到强。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对CAG模型大鼠细胞凋亡基因Bcl-2与Bax表达影响的实验研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其治疗CAG的机制及其效果。方法将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组,除正常组外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型。分别运用复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量及维酶素治疗,应用免疫组化法检测大鼠胃组织Bcl-2及Bax蛋白表达,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果通过人工计数法对免疫组化结果分析各组大鼠细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白的阳性表达率有显著差异(P<0.05)。通过图像分析系统对免疫组化图像光密度的测算,复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量组细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P<0.01),复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中剂量组细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的阳性表达率显著低于维酶素组(P<0.05)。复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量组细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达率显著高于模型组(P<0.05),复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中剂量组细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达率显著高于维酶素组(P<0.05)。结论胃黏膜细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达异常是CAG发生的重要因素之一,复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜的损害具有保护作用,且能降低Bcl-2蛋白的表达并且提高胃黏膜Bax蛋白表达,部分逆转胃黏膜病理变化,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗CAG的作用机制。     

慢性胃炎脾胃湿热证患者胃粘膜细胞凋亡及相关蛋白的研究

目的：探讨脾胃湿热证患者胃粘膜细胞凋亡及其基因调控。方法：慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者76例，分别与同病脾胃气虚证患者41例和健康人10名对照。在辩证基础上，检测胃粘膜细胞凋亡指数（AI）、凋亡基因相关蛋白p53、Bcl-2、Fas等指标。结果：（1）脾胃湿热组和脾胃气虚组胃粘膜AI增加；（2）脾胃湿热组和脾胃气虚组p53、Bcl-2表达显著高于健康人组，脾胃湿热组Fas表达显著高于健康人组。结论：胃粘膜从正常→实证→虚证的变化过程中，细胞凋亡逐步增多。p53、Bcl-2、Fas表达参与细胞凋亡的调控与证侯形成的复杂性有关。