磁共振成像对急性心肌梗死后再灌注损伤和左室重构的评估

背景磁共振成像对急性心肌梗死的研究多注重心肌灌注改变. 目的分析比较MRI征象中梗死和再灌注心肌的特征,并与病理切片染色结果进行对比. 设计完全随机分组设计,随机对照实验. 单位解放军空军总医院磁共振科,解放军总医院放射科. 材料实验于2003-10/12在解放军总医院动物实验中心完成.选用14只中国小型猪,随机分2组,每组7只,分别为梗死组和再灌注组.分别制成单纯心肌梗死和心肌梗死再灌注动物模型.术前和手术后1个月内多次进行MRI平扫、增强扫描检查.术后1个月取与MRI对应层面及厚度的心脏标本做病理大切片,进行氯化三苯基四氮唑蓝染色检查,对应氯化三苯基四氮唑蓝染色结果分别取梗死心肌(相当于左室前壁)和正常心肌(相当于左室后壁)及其相邻部标本进行苏木精-伊红染色检查观察梗死心肌范围. 主要观察指标两组猪心肌T1和T2弛豫时间改变;梗死和正常心肌的形态改变. 结果纳入中国小型猪14只,梗死组和再灌注组各7只,在造模过程中梗死组死亡1只,进入结果分析猪13只,梗死组6只,再灌注组7只.①T1,T2弛豫时间数值梗死组梗死区心肌明显大于正常心肌[(1159.54±78.67),(60.15±6.31)ms,(1056.15±70.95),(47.46±7.94)ms,t=2.63,5.38,P＜0.05,0.01];再灌注组梗死区心肌也明显大于正常心肌[(1171.14±139.98),(56.64±6.16)ms,(1074.64±97.61),(44.57±4.25)ms,t=2.64,6.24,P＜0.05,0.01].②单纯梗死心肌与再灌注梗死心肌在MRI上均有明显强化,但两者弛豫时间和增强特征无明显差别,单纯梗死比再灌注梗死组左室扩大明显.③MRI所见与病理检查结果相对照表明病理切片氯化三苯基四氮唑蓝染色所示梗死区与MRI所见一致. 结论①MRI对心肌梗死以及左室重构评价有价值,MRI和增强扫描不能鉴别梗死和不可逆性再灌注心肌缺血区心肌组织.②再灌注对急性心肌梗死后左室重构改变有治疗作用.③MRI与病理检查具有良好的相关性.     

猪急性心肌梗死再灌注后无再流与缬沙坦的心功能保护作用

目的：评价缬沙坦防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。 方法：①实验于2003-05／2004-10在中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院实验外科完成。选用中华小型猪24只。采用随机排列表法将猪分为3组：对照组、缬沙坦组、假手术组，每组3只。②于冠状动脉左前降支远端1／3～1／2处结扎3h，再松解1h建立急性心肌梗死及再灌注模型。缬沙坦组造模后以2mg／(kg·d)剂量，每天混于饲料中喂食给药1次，共3d。对照组造模后无特殊干预措施。假手术组冠状动脉下只穿线，不结扎，不造成急性心肌梗死，也无再灌注。③各组于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于急性心肌梗死后3h和再灌注后1h用导管法行血流动力学测定(包括心率，收缩压和舒张压，左室收缩末压和左室舒张末压及左心室内压最大上升和下降速率，心排量，肺毛细血管楔压)。④各组使用电磁流量计于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于再灌注后即刻和再灌注后1h时记录冠状动脉血流量。⑤应用心肌声学造影检查和病理学分析，并计算结扎区心肌范围(急性心肌梗死3h的左心室室壁心肌面积和无心肌显影的灌注缺损区面积与左心室室壁心肌面积之比)、无再流区心肌范围(再灌注60min的无心肌显影灌注缺损区面积与结扎区心肌面积之比)和坏死心肌范围(梗死心肌面积与结扎区心肌面积之比)。⑥两组间比较用t检验，多组间比较用方差分析及q检验。 结果：24只猪均进入结果分析。①血流动力学指标：心肌梗死后3h和再灌注后1h对照组和缬沙坦组左室舒张末压和肺毛细血管楔压明显高于梗死前(P<0．01)；收缩压、舒张压、左室收缩末压、左室内压最大上升和下降速率和心输出量明显低于梗死前(P<0．05～0．01)。对照组左室收缩末压和缬沙坦组左室收缩末压、左心室内压最大上升和下降速率、心输出量明显高于梗死后3h(P<0．05)。对照组左心室内压最大上升／下降速率和缬沙坦组左室舒张末压明显低于梗死后3h(P<0．05)。对照组急性心肌梗死前各指标与假手术组相近(P>0．05)，缬沙坦组仅收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于假手术组(P<0．05)。缬沙坦组心肌梗死前和梗死后3h收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于对照组(P<0．05)；缬沙坦组再灌注后1h左室内压最大上升／下降速率和心输出量明显高于对照组(P<0．05)。②心肌声学造影和病理染色所测结果：缬沙坦组无再流范围和心肌坏死面积明显小于对照组(P<0．05～0．01)。③再灌注即刻和再灌注后1h冠状动脉血流量：对照组和缬沙坦组明显低于心肌梗死前(P<0．01)．而缬沙坦组明显高于对照组(P<0．05)。 结论：急性心肌梗死再灌注后无再流范围大，且结扎区心肌几乎全部坏死。缬沙坦能显著缩小急性心肌梗死再灌注后无再流和梗死范围，增加急性心肌梗死再灌注后冠状动脉血流量，改善心功能。     

"缺血后适应"减少心肌缺血再灌注损伤的研究进展

对“缺血后适应”减少心肌缺血再灌注损伤的研究进展综述如下。     

急性心肌梗死心肌再灌注影像学研究新进展

急性心肌梗死（AMI）的发生与发展是一个动态过程,AMI时心脏功能的研究一直是心血管病理生理和影像学及临床密切关注的课题。除了改善人为因素外,方法学的探索可能有助于我们进一步缩短梗死相关血管开通时间。随着我们对慢血流、无血流、ST段恢复速度等现象的深入认识,心外膜大血管灌注的下游——心肌水平灌注受到越来越多的关注。目前,时间依赖的“开通血管”假说包括4个方面,即达到：①早期恢复血流;②完全的心外膜血流;③完全的心肌微循环血流;④血流持续恢复。显然理想的治疗方法应该满足以上4个方面的要求。近年来,针对AMI后心肌再灌注疗效的影像学研究已取得了新的突破,笔者就AMI心肌再灌注影像学研究的新进展作一综述。     

猪急性心肌梗死再灌注后无再流与缬沙坦的心功能保护作用

目的：评价缬沙坦防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用.方法：①实验于2003-05/2004-10在中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院实验外科完成.选用中华小型猪24只.采用随机排列表法将猪分为3组：对照组、缬沙坦组、假手术组,每组3只.②于冠状动脉左前降支远端1/3～1/2处结扎3 h,再松解1 h建立急性心肌梗死及再灌注模型.缬沙坦组造模后以2 mg/（kg&;#183;d）剂量,每天混于饲料中喂食给药1次,共3 d.对照组造模后无特殊干预措施.假手术组冠状动脉下只穿线,不结扎,不造成急性心肌梗死,也无再灌注.③各组于急性心肌梗死前5 min、对照组和缬沙坦组于急性心肌梗死后3 h和再灌注后1 h用导管法行血流动力学测定（包括心率,收缩压和舒张压,左室收缩末压和左室舒张末压及左心室内压最大上升和下降速率,心排量,肺毛细血管楔压）.④各组使用电磁流量计于急性心肌梗死前5min、对照组和缬沙坦组于再灌注后即刻和再灌注后1 h时记录冠状动脉血流量.⑤应用心肌声学造影检查和病理学分析,并计算结扎区心肌范围（急性心肌梗死3 h的左心室室壁心肌面积和无心肌显影的灌注缺损区面积与左心室室壁心肌面积之比）、无再流区心肌范围（再灌注60 min的无心肌显影灌注缺损区面积与结扎区心肌面积之比）和坏死心肌范围（梗死心肌面积与结扎区心肌面积之比）.⑥两组间比较用t检验,多组间比较用方差分析及q检验.结果：24只猪均进入结果分析.①血流动力学指标：心肌梗死后3 h和再灌注后1 h对照组和缬沙坦组左室舒张末压和肺毛细血管楔压明显高于梗死前（P＜0.01）;收缩压、舒张压、左室收缩末压、左室内压最大上升和下降速率和心输出量明显低于梗死前（P＜0.05～0.01）.对照组左室收缩末压和缬沙坦组左室收缩末压、左心室内压最大上升和下降速率、心输出量明显高于梗死后3 h（P＜0.05）.对照组左心室内压最大上升/下降速率和缬沙坦组左室舒张末压明显低于梗死后3 h（P＜0.05）.对照组急性心肌梗死前各指标与假手术组相近（P＞0.05）,缬沙坦组仅收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于假手术组（P＜0.05）.缬沙坦组心肌梗死前和梗死后3 h收缩压、舒张压、左室收缩末压和左室内压最大上升速率明显低于对照组（P＜0.05）;缬沙坦组再灌注后1 h左室内压最大上升/下降速率和心输出量明显高于对照组（P＜0.05）.②心肌声学造影和病理染色所测结果：缬沙坦组无再流范围和心肌坏死面积明显小于对照组（P＜0.05～0.01）.③再灌注即刻和再灌注后1 h冠状动脉血流量：对照组和缬沙坦组明显低于心肌梗死前（P＜0.01）,而缬沙坦组明显高于对照组（P＜0.05）.结论：急性心肌梗死再灌注后无再流范围大,且结扎区心肌几乎全部坏死.缬沙坦能显著缩小急性心肌梗死再灌注后无再流和梗死范围,增加急性心肌梗死再灌注后冠状动脉血流量,改善心功能.     

急性心肌梗死再灌注治疗的新进展

急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉粥样斑块破裂后，在血小板激活和聚集的基础上有血栓形成，致冠状动脉急性闭塞的结果。因此，治疗的关键是迅速、完全、持久地使梗死相关冠状动脉(IRCA)再通，恢复TIMI 3级血流和有效心肌血流灌注，才能挽救缺血心肌．缩小梗死范围，保护心室功能，增加心电稳定性．减少恶性心律失常的发生，阻抑心室重构，     

纳洛酮对急性心肌梗死再灌注后梗死面积和肌酸激酶同工酶活性的影响

目的：通过制造大鼠急性心肌梗死再灌注损伤模型，探讨纳络酮对大鼠急性心肌梗死再灌注损伤的保护作用。方法：实验于2003—05／10在兰州医学院解剖教研室实验室完成。成年SD大鼠30只随机分为手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血加纳络酮组，每组10只。用戊巴比妥钠(40mg／kg)腹腔注射麻醉大鼠，从根部结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血-再灌注模型。单纯缺血再灌注组在结扎左冠状动脉前降支心肌缺血30min后，剪断结扎线恢复心肌再灌注4．5h。缺血加纳洛酮组在术前10min及结扎后0．5h．4h，静脉注射纳洛酮0．517mg／kg。其余两组注射同体积的生理盐水。处死大鼠后迅速摘取心脏，经处理后氯化三苯基四氮唑法染色和数码照相计算机图象分析系统计算心肌梗死面积，测定血清中肌酸激酶同工酶含量。结果：30只大鼠全部进入结果分析。缺血加纳洛酮组与单纯缺血再灌注组比较，心肌梗死面积明显缩小[(37．53&;#177;5．77)％，(26．73&;#177;3．67)％，P&;lt;0．01]，血清中肌酸激酶同工酶活性明显降低[(210．59&;#177;17．87)kat／L，(153．12&;#177;22．16)kat／L，P&;lt;0．01]。结论：纳洛酮可明显缩小缺血再灌注心梗面积，降低血清肌酸激酶同工酶含量．改善心功能。     

急性心肌梗死的再灌注治疗新进展

急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉的不稳定粥样斑块破裂后,在血小板激活和聚集的基础上继发血栓形成致使梗死相关动脉（IRA）急性完全闭塞所致。再灌注治疗主要有两条途经,即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。再灌注治疗的目的是通过上述方法使梗死的相关冠状动脉（IRCA）尽早、最大程度地持久开通,恢复心肌梗死溶栓治疗3级（TIMI-3级）血流和有效的心肌血流再灌注,挽救濒死心肌,缩小梗死面积,阻抑心室重构,保护心功能,以提高心肌梗死的存活率,改善AMI患者的近期和远期预后。笔者就近年来PCI在AMI再灌注治疗中取得的新进展作一综述。     

急性心肌梗死患者再灌注治疗远期预后临床观察

目的：观察再灌注治疗对前壁或非前壁急性心肌梗死（AMI）患者远期预后的影响。方法：回顾性分析197例AMI患者的临床资料，根据再灌注治疗的方式，分为择期PCI治疗组（PCI组）101例及溶栓组（对照组）96例，对所有患者进行随访，记录主要心血管事件（MACE），并对存活患者进行超声心动图检查。结果：住院期间对照组病死率明显高于PCI组，住院期间PCI组的心功能改善不明显，随访期PCI组远期左室功能改善明显。其中前壁AMI患者对照组死亡率和MACE数目均明显高于PCI组（P〈0．05）。结论：择期PCI治疗可以改善AMI患者的左心室功能，降低远期MACE的发生率，明显改善前壁AMI患者的远期预后及生存质量。     

电针合用尼卡地平对心肌再灌注损伤的协同保护作用

目的：观察电针合用尼卡地平对心肌缺血再灌注损伤后心肌炎症损害、线粒体受损程度的作用结果。方法：①实验于2002-12／2004-12在上海第二医科大学附属仁济医院动物实验中心完成。选用24只雄性新西兰白兔。24只新西兰白兔被随机分为4组：对照组、电针组、尼卡地平组、电针＋尼卡地平组，每组6只。②各组兔均结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血再灌注损伤动物模型。对照组：套扎冠状动脉左前降支30min，松开再灌注2h。电针组：静脉麻醉诱导完成后刺激内关（采用电针刺激仪，电针刺激频率为5Hz，缓慢调节输出强度到3V），约30min后开始肋骨切开，术中维持。尼卡地平组：冠状动脉左前降支结扎前10min至实验结束持续静脉注射尼卡地平【1μg/（kg&;#183;min）】。电针＋尼卡地平组：联合给予电针和尼卡地平，剂量和方法同电针组和尼卡地平组。（3）于冠状动脉结扎前即刻、灌注前即刻、灌注2h 3个时间点采用NAC-act法测定血浆的肌酸磷酸激酶水平。于再灌注2h采用化学发光法测定血浆白细胞介素8水平；采用高效液相色谱测定血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平；以Bradford方法定量线粒体蛋白浓度，放射免疫γ计数器测定1mL线粒体溶液γ记数。④每组内各时间点的肌酸磷酸激酶差异用单因素方差分析分析，各时间点两两比较用Dunnett’s检验（结扎前即刻作为控制时间点）。电针和尼卡地平对灌注2h血浆肌酸磷酸激酶，白细胞介素8，应激激素（肾上腺素和去甲肾上腺素）和^99Tc^m-甲氧基异丁基异腈的交互作用使用2&;#215;2析因分析，各组间差异用单因素方差分析并用LSD’s方法进行组间两两比较。结果：新西兰兔24只均进入结果分析。①血浆肌酸磷酸激酶水平：各组结扎前即刻均低于灌注前即刻和再灌注2h（P〈0．05），对照组、电针组、尼卡地平组再灌注2h明显高于电针＋尼卡地平组（P〈0．05），电针组和尼卡地平组再灌注2h明显低于对照组（P〈0．05）。②血浆白细胞介素8水平：电针组和电针＋尼卡地平组明显低于对照组和尼卡地平组（P〈0．05）。（3）血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平：电针组和电针＋尼卡地平组明显低于对照组和尼卡地平组（P〈0．05），尼卡地平组与对照组差异不明显。④心肌线粒体^99Tc^m-甲氧基异丁基异腈摄取率：电针＋尼卡地平组明显高于其他3组（P〈0．05）。电针组和尼卡地平组明显高于对照组（P〈0．05）。结论：①电针内关抑制应激激素和白细胞介素8的释放，减轻心肌缺血再灌注损伤炎症反应和线粒体损害程度。②电针合用尼卡地平对心肌保护有协同作用。     

急性心肌梗死晚期再灌注对左室重构及心功能的影响

目的　探讨Q波型前壁心肌梗死恢复期开通梗死相关冠状动脉对左室重构 (LVRM )及心功能的影响。方法　选择 4 0例近期首次发生过Q波型前壁心肌梗死且造影显示供血区供血冠状动脉闭塞者作为研究对象 ,按前瞻性随机方式分组 ,治疗组患者心肌梗死后 4周内行冠状动脉内支架置入术 ;对照组患者心肌梗死后不作支架术。均于梗死后 4周和 2 4周进行超声心动图观察。分别测定左室舒张末期容量(LVEDV)、左室收缩末期容量 (LVESV)、左室射血分数 (LVEF)。结果　心肌梗死后均可发生明显左室重构 ;治疗组 2 4周与 4周时对比 ,LVEDV与LVESV均减小 (P <0 .0 5 ) ,而LVEF升高 (P <0 .0 5 ) ,LVRM与心功能明显改善 ,治疗组 2 4周时与对照组比较 ,以上指标有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;对照组 2 4周与梗死后 4周比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　晚期恢复梗死相关动脉可明显减轻或逆转Q波型前壁心肌梗死患者的LVRM ,明显改善左心室功能。     

Predictors of left ventricular remodeling after ST-elevation myocardial infarction

Adverse left ventricular (LV) remodeling after acute ST-elevation myocardial infarction (STEMI) is associated with morbidity and mortality. We studied clinical, biochemical and angiographic determinants of LV end diastolic volume index (LVEDVi), end systolic volume index (LVESVi) and mass index (LVMi) as global LV remodeling parameters 4 months after STEMI, as well as end diastolic wall thickness (EDWT) and end systolic wall thickness (ESWT) of the non-infarcted myocardium, as compensatory remote LV remodeling parameters. Data was collected in 271 patients participating in the GIPS-III trial, presenting with a first STEMI. Laboratory measures were collected at baseline, 2 weeks, and 6–8 weeks. Cardiovascular magnetic resonance imaging (CMR) was performed 4 months after STEMI. Linear regression analyses were performed to determine predictors. At baseline, patients were 21% female, median age was 58 years. At 4 months, mean LV ejection fraction (LVEF) was 54?±?9%, mean infarct size was 9.0?±?7.9% of LVM. Strongest univariate predictors (all p?<?0.001) were peak Troponin T for LVEDVi (R²?=?0.26), peak CK-MB for LVESVi (R²?=?0.41), NT-proBNP at 2 weeks for LVMi (R²?=?0.24), body surface area for EDWT (R²?=?0.32), and weight for ESWT (R²?=?0.29). After multivariable analysis, cardiac biomarkers remained the strongest predictors of LVMi, LVEDVi and LVESVi. NT-proBNP but none of the acute cardiac injury biomarkers were associated with remote LV wall thickness. Our analyses illustrate the value of cardiac specific biochemical biomarkers in predicting global LV remodeling after STEMI. We found no evidence for a hypertrophic response of the non-infarcted myocardium.     

Dobutamine stress echocardiography predicts left ventricular remodeling after acute myocardial infarction.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Left ventricular (LV) remodeling after acute myocardial infarction (MI) is strongly related to infarct size. The contribution of viability in the infarct zone and the presence of multivessel disease remains unknown. Because dobutamine stress echocardiography (DSE) can estimate infarct size and detect myocardial viability and multivessel disease, we postulated that DSE can accurately predict LV remodeling after acute MI. METHODS: To test this hypothesis, 30 patients age 59 +/- 15 years, 21 men, 14 with anterior MI, underwent multistage DSE (low dose, 5 to 10 microg, and peak dose) during the first week after MI occurred. Follow-up echocardiography was performed at >/=1 year. LV remodeling (2 SD increase in LV volume) occurred in 17 of 30 patients. Remodeling occurred in 12 (92%) of 13 patients with large nonviable infarct and in 1 (13%) of 8 patients with large viable infarct (P <.001). Univariate predictors of LV remodeling were baseline ejection infarct (P <.01), infarct size (number of akinetic segments at low dose P <.01), age (P <.05), and multivessel coronary disease (P <. 01). The only multivariate predictor of remodeling was infarct size. Viability of infarct zone was a negative predictor of LV remodeling. CONCLUSION: DSE performed during the first week after acute MI predicts subsequent LV remodeling. Infarct size, nonviability of the infarct zone, and age are independent predictors of LV remodeling. Myocardial viability is a strong negative predictor of LV remodeling.     

超声心动图对急性心肌梗塞后左心室结构和功能的评价

目的 动脉观察急性心肌梗塞后左室结构和功能的变化,评价溶栓治疗对梗塞后心室重构的影响。方法 对２８例首发急性心肌梗塞患者于梗塞后第４周和第１２周进行超声心动图观察。所测参数有：左室舒张末期和收缩末期容积指数（ＬＶＥＤＶＩ,ＬＶＥＳＶＩ）及射血分数（ＥＦ）。结果 急性心肌梗塞患者ＬＶＥＤＶＩ,ＬＶＥＳＶＩ均明显增高;栓组ＬＶＥＤＶＩ,ＬＶＥＳＶＩ无明显变化,ＥＦ升高,未溶栓组ＬＶＥＤＶＩ,ＬＶＥＳＶ     

黄芪对急性心肌梗死后左室重构的实验研究

目的 观察急性心肌梗死后心室结构的主要变化及心肌局部血管紧张素Ⅱ和羟脯氨酸含量的变化,并观察黄芪的治疗作用。方法 采用兔制备心肌梗死模型,黄芪组自术后第二日腹腔注射黄芪２－３ｍｌ,每日二次,共三周。于术后第六周处死动物,用精确天平及精密卡尺直接测量左室重量、全心重量及梗死区,游离壁和空间隔厚度。采集标本,检测梗死区,游离壁和正常兔心肌血管紧张素Ⅱ和羧脯氨酸含量。结果 梗死后全心重量及左室重量均增加     

超声新技术评价急性心肌梗死后左心室重构的研究进展

急性心肌梗死(AMI)后,左心室重构影响患者预后及心血管事件的发生率。超声可早期检测和评价AMI患者左心室重构情况,对临床制定治疗方案、改善预后有重要意义。本文就超声新技术评价AMI后左心室重构的研究进展进行综述。     

卡托普利防治急性心肌梗死后左室重塑的作用

目的评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利防治急性心肌梗死(AMI)后左室重塑(LVR)作用。方法对使用ACEI治疗的26例AMI患者(治疗组)与除常规治疗未用ACEI治疗的26例AMI患者(对照组)6个月后NYHA分级Ⅲ级的心衰症状发生率进行比较。结果治疗组1例发生心力衰竭再住院,对照组6例发生心力衰竭再住院,两组存在显著差异(P<0.05)。结论ACEI防治心肌梗死后左室重塑疗效确切。     

Reverse left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: the prognostic impact of left ventricular global torsion

Reverse left ventricular (LV) remodeling (>10 % reduction in LV end-systolic volume) may occur in patients recovering for acute ST-elevation myocardial infarction (STEMI), undergoing percutaneous revascularization of infarct-related coronary artery (PCI). To detect whether LV global torsion obtained by two-dimensional speckle-tracking echocardiography was predictive of reverse LV remodeling, 75 patients with first anterior wall STEMI were studied before (T1) and after PCI (T2) and at 6-month follow-up. Two-year clinical follow-up was also accomplished. LV volumes and both LV sphericity index and conic index were obtained by three-dimensional echocardiography. Reverse remodeling was observed in 25 patients (33 %). By multivariate analysis, independent predictors of reverse LV remodeling were: LV conic index, T2 LV torsion and Δ torsion (difference between T2 and T1 LV torsion expressed as percentage of this latter). According to receiver operating characteristic analysis, 1.34°/cm for T2 LV torsion (sensitivity 88 % and specificity 80 %) and 54 % for Δ torsion (sensitivity 92 % and specificity 82 %) were the optimal cutoff values in predicting reverse LV remodeling. In up to 24 month follow-up, 4 non-fatal re-infarction, 7 hospitalization for heart failure and 4 cardiac deaths occurred. By multivariate Cox analysis, the best variable significantly associated with event-free survival rate was reverse LV remodeling with a hazard ratio = 9.9 (95 % confidence interval, 7.9–31.4, p < 0.01). In conclusion, reverse LV remodeling occurring after anterior wall STEMI is associated with favorable long-term outcome. The improvement of global LV torsion following coronary artery revascularization is the major predictor of reverse LV remodeling.