运动训练对大鼠损伤远端脊髓及骨骼肌血管内皮生长因子表达的影响

目的:明确运动训练对大鼠损伤远端脊髓及骨骼肌血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨运动促脊髓损伤功能恢复的机制。方法:成年雌性SD大鼠24只,采用改良Allen撞击法制作T9不完全性脊髓损伤模型。术后随机分为损伤后1d组、1周组、训练组(术后1周开始训练,共4周)、对照组(未行训练)。分别在损伤前、损伤后第1、2、3、4及5周时采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分评定运动功能。取损伤后1d、1周,对照组及训练组大鼠L5—S1节段脊髓及腓肠肌新鲜组织,采用RT-PCR及Westernblot法测定VEGFmRNA及蛋白表达。结果:①对照组与训练组BBB评分均较损伤后1周、2周明显提高,但训练组较对照组增加更为显著(P<0.05);②训练组脊髓及腓肠肌VEGFmRNA及蛋白表达较对照组、损伤后1d、1周组显著增加(P<0.05);对照组与损伤1周组、1d组比较脊髓及腓肠肌内VEGF表达差异无显著性(P>0.05);但1周组脊髓内VEGF较1d组表达增加(P<0.05),而腓肠肌内VEGF表达较1d组降低(P<0.05)。结论:运动训练能有效诱导脊髓损伤大鼠远端脊髓及骨骼肌VEGF表达,促进运动功能恢复。     

步行训练联合BMSCs移植对脊髓损伤模型大鼠神经和运动功能修复的影响

目的探讨步行训练联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脊髓损伤(SCI)大鼠模型功能修复的影响。方法取4周龄SD雌性大鼠5只,取骨髓,分离培养BMSCs,按1︰2传代扩增,用3～4代细胞进行移植。采用随机数字表法将SD雄性大鼠80只分为模型组(伤后不干预)、BMSCs移植组(SCI大鼠模型制备成功后1周进行BMSCs移植)、步行训练组(模型制备成功后的第2天开始步行训练)、联合组(模型制备成功后进行步行训练联合BMSCs移植),各20只。采用医用动脉瘤夹钳夹脊髓的方法制备SCI模型,伤后按分组进行BMSCs移植和步行训练,分别于伤后1周、2周、3周、4周采用BBB评分评估四组大鼠后肢神经运动功能,评估结束后用免疫组化染色的方法检测脑源性神经生长因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性表达,并观察四组损伤区脊髓组织神经纤维恢复情况。结果SCI后1周,步行训练组、联合组BBB评分均明显高于BMSCs移植组、模型组,干预三组SCI后2周、3周、4周BBB评分均明显升高; SCI后2周、3周、4周,干预三组BBB评分均高于模型组,联合组BBB评分均高于步行训练组、BMSCs移植组; BMSCs移植组SCI后3周、4周BBB评分高于步行训练组,差异均有统计学意义(P 0. 05);步行训练组、BMSCs移植组、联合组SCI后4周BDNF、NSE阳性表达均明显高于模型组,联合组明显高于步行训练组、BMSCs移植组,BMSCs移植组高于步行训练组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论步行训练联合BMSCs移植能促进SCI大鼠神经功能和运动功能的恢复,可能与调控神经细胞因子的表达有关。     

重复经颅磁刺激叠加运动训练对脊髓损伤大鼠运动功能和神经元可塑性的影响

目的:观察重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)叠加运动训练对不完全性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠运动恢复和神经元可塑性的影响。方法:60只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤对照组(SCI组)、单纯运动训练组(SCI-ET组)、先运动后rTMS组(SCI-ET+rTMS组)、先rTMS后运动组(SCI-rTMS+ET组)。Sham组仅进行T9水平椎板切除术,无SCI;SCI组建立脊髓挫伤模型,不进行训练干预;在SCI后,SCI-ET组仅进行跑台运动训练,SCI-ET+rTMS组每次在运动训练结束后立即进行rTMS,SCI-rTMS+ET组则在运动训练前进行rTMS。术前及术后采用BBB、神经电生理评价运动及神经元功能,并用Western Blot法检测腰髓(L2-4)处脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及synapsin I的蛋白表达。结果:8周干预后,(1)与SCI组相比,SCI-ET+rTMS组(P0.05)和SCI-rTMS+ET组(P0.01)的BBB评分升高,F波波幅减小(P0.05),腰髓BDNF蛋白表达增高(P0.01),但仅SCI-rTMS+ET组synapsin I表达增高(P0.01);(2)与SCIET组相比,SCI-rTMS+ET组BBB评分和BDNF表达显著升高(P0.05)。结论:rTMS叠加运动训练可显著提升不完全性SCI大鼠的后肢运动功能,通过诱导促进BDNF和synapsin I表达,改善中枢运动控制及运动神经元可塑性。     

水中活动平板训练对脊髓损伤大鼠体感、运动诱发电位及运动功能的影响

目的:探讨水中平板训练对脊髓损伤(SCI)大鼠体感诱发电位(SEP)、运动诱发电位(MEP)及运动功能的影响。方法:将成年雄性SD大鼠25只,随机分为假模组、模型对照组、水疗训练组、减重平板训练组和水中平板训练组。采用改良Allen’s打击法制作T10—11SCI模型,采用BBB评分、爬网格实验、SEP及MEP评定肢体功能及训练效果。结果:BBB评分及爬网格实验显示,水中平板训练组的大鼠后肢运动功能较其他组明显改善(P<0.05)。SEP、MEP的潜伏期,三组训练组较模型对照组均有显著缩短(P<0.05);但三组训练组之间MEP潜伏期差异无显著性意义(P>0.05)。水中平板训练组较减重平板训练组SEP、MEP波幅明显增大,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:三组训练对脊髓损伤大鼠SEP、MEP及运动功能均有不同程度的促进恢复作用,其中水中平板训练最为显著。     

小剂量超短波治疗对大鼠脊髓损伤后VEGF和BDNF的影响

目的:观察小剂量超短波治疗对大鼠脊髓损伤后不同时间点的功能恢复、血管内皮生长因子(VEGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:54只SD大鼠,被随机分成3组:假手术组,暴露硬脊膜后,不予打击,直接缝合;对照组,采用Allen打击法建立大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)模型,不给予任何治疗;超短波组,在SCI后第2天开始给予受损部位小剂量超短波治疗,每日1次,每次7min,治疗至取材前。于造模后第2天,1周、2周、3周、4周采用BBB评分评定大鼠的后肢运动功能,免疫组织化学染色检测VEGF、BDNF的表达,应用图像分析系统进行半定量分析。结果:BBB评分显示随着损伤时间的延长,脊髓损伤各组大鼠运动功能逐渐改善,与对照组相比,超短波组自术后1周起运动功能明显改善(P0.01)。免疫组化染色结果显示术后1周起,对照组、超短波组的VEGF、BDNF阳性表达较假手术组明显增加(P0.001),2周时两组的VEGF、BDNF表达均达高峰后逐渐下降,超短波组高峰持续时间均延长。4个时间点超短波组的VEGF表达较对照组明显增加(P0.01,P0.05,P0.01,P0.001);1周、4周超短波组的BDNF表达较对照组明显增加(P0.01,P0.05)。结论:脊髓损伤后超短波治疗可以增加VEGF的表达,改善组织血液循环,延长BDNF蛋白高峰持续时间,促进神经功能恢复。     

减重平板训练联合甲基强的松龙对脊髓损伤大鼠运动功能和脑源性神经营养因子及其受体TrkB表达的影响

目的:观察减重平板训练(BWSTT)和甲基强的松龙(MP)联合应用对脊髓损伤大鼠运动功能及脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸激酶受体B(Trk B)表达的影响,为临床治疗脊髓损伤提供理论依据。方法:清洁级成年雄性SD大鼠48只,按随机分配法,分为损伤对照组(n=12)、BWSTT组(n=12)、MP组(n=12)、联合治疗组(n=12)。采用改良Allen撞击法制作T10不完全性脊髓损伤模型。损伤对照组损伤后不做处理,减重平板组于损伤后1周平板训练,MP组损伤后给予大剂量甲基强的松龙琥珀酸钠冲击治疗,联合治疗组损伤后给予MP治疗联合平板训练。每组分别在损伤前、损伤后1周、2周、3周、4周、5周时采用BBB评分进行运动功能评定。于训练结束时取T12—L2节段脊髓,采用免疫组化法结合光密度分析法观察BDNF及其受体Trk B的表达。结果:1每组大鼠损伤后5周时运动功能评分均较本组1周时评分显著增高(P0.01)。2从损伤3周后,与损伤对照组比较,其余3组大鼠运动功能评分明显增高,且联合治疗组显著高于减重平板组和MP组,5周时,减重平板组评分高于MP组,差异具有显著性(P0.05)。3免疫组化结果与对照组比较,减重平板组、MP组、联合组大鼠脊髓组织BDNF及其受体Trkb表达明显上升,差异有显著性(P0.05),联合组BDNF及Trkb表达高于单纯平板组和MP组,差异具有显著性(P0.05)。结论:减重平板训练联合应用甲基强的松龙比单纯减重平板训练和MP对SCI大鼠运动功能及神经营养因子BDNF及其受体Trk B的表达有更明显的促进作用。     

运动训练对脊髓损伤大鼠Nogo-A、NgR mRNA表达的影响

目的:探讨运动训练对脊髓损伤(SCI)大鼠髓鞘源性神经抑制因子(Nogo-A)及其受体(NgR)mRNA表达的影响。方法:44只SD大鼠随机分为运动训练组16只、损伤组16只及假手术组12只,采用改良Allens打击法制作大鼠T10脊髓损伤模型。造模后每周应用BBB评分法观察大鼠后肢运动功能,在第8、10、14天处死大鼠,每组4只,以荧光定量PCR法测定不同时间点脊髓组织中Nogo-A与NgR mRNA相对含量。结果:手术后第4—8周,运动训练组大鼠BBB评分明显高于SCI组;运动训练组与SCI组Nogo-A与NgR mRNA表达明显高于假手术组(P<0.05),随着时间推移,运动训练组与SCI组Nogo-A与NgR mRNA表达量趋于下降。术后第8、10天,SCI组Nogo-A mRNA表达均显著高于运动训练组与假手术组(P<0.05),至第14天,运动训练组与SCI组表达差异无显著性意义(P>0.05),但均高于假手术组(P<0.05),假手术组在各时间点表达差异均无显著性意义(P>0.05);SCI组在各时间点NgR mRNA表达均高于运动训练组与假手术组(P<0.05),运动训练组在第10天便下降至与假手术组差异无显著性意义(P>0.05),假手术组在各时间点表达无差异(P>0.05)。结论:康复训练能减少Nogo-A、NgR mRNA的表达,促进脊髓损伤大鼠后肢功能的恢复。     

减重步行训练结合督脉电针对脊髓损伤大鼠运动功能和脑源性神经营养因子的影响

目的:研究减重步行训练、督脉电针及两者联合治疗对横断性脊髓损伤大鼠运动功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法:对72只成年SD大鼠建立胸10脊髓横断损伤模型,随机分为对照组、减重步行训练组(BWSTT)、督脉电针组(电针组,EA)和训练+电针(联合组,BWSTT+EA)各18只,每组再分为8d、15d和30d 3个小组(n=6).对各组大鼠进行BBB评分并用免疫组织化学法测定脊髓损伤尾端组织中BDNF的表达.结果:单纯减重步行训练或/和督脉电针均能使不同时间点脊髓损伤大鼠BBB评分、脊髓组织BDNF表达水平提高(P＜0.05);减重步行训练和督脉电针对BBB评分、脊髓组织BDNF表达存在交互作用(P＜0.05),提示减重步行训练和督脉电针联合干预对促进脊髓损伤的康复效果更佳.各治疗组随着干预时间的增加表现出不同程度的BBB评分、脊髓组织BDNF表达水平提高(P＜0.01);尽量长时间的应用减重步行训练和督脉电针的联合治疗对促进横断脊髓损伤大鼠运动功能恢复的疗效最佳.结论:减重步行训练结合督脉电针可以促进横断性脊髓损伤大鼠的运动功能恢复,干预时间越长疗效越佳,且3者间存在协同作用,这种运动功能恢复可能与脊髓组织中BDNF的增加有关.     

水中平板步行训练对脊髓损伤大鼠运动功能及脑源性神经营养因子、神经营养素-3表达的影响

目的探讨水中平板步行训练在脊髓损伤（SCI）大鼠康复中的作用及其与脊髓可塑性的关系。 方法将40只成年雄性Sprague-Dawley大鼠分为假模组、模型对照组、水疗训练组、减重平板训练组及水中平板训练组,每组8只。建立大鼠脊髓挫伤模型,各训练组于术后1周开始进行8周的康复训练。采用BBB评分、爬网格试验评定大鼠后肢功能的恢复,采用免疫组织化学方法检测大鼠脊髓中脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养素-3（NT-3）的表达。 结果水中平板训练组大鼠后肢运动功能较其他组明显改善（P<0.05）。3个训练组大鼠脊髓前角神经元BDNF及NT-3的表达与模型对照组相比均显著增加（P<0.05）。BDNF的表达在3个训练组之间两两比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。水中平板训练组NT-3的表达明显高于减重平板训练组（P<0.05）;而水中平板训练组与水疗训练组相比,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论水中平板训练可能通过影响BDNF及NT-3的表达增强脊髓损伤大鼠脊髓可塑性,促进后肢运动功能的恢复。     

大鼠部分重量支撑平板训练新模型在不完全性脊髓损伤运动功能改善中的应用

目的:探讨部分重量支撑平板训练(BWSTT)新模型对不完全性SCI大鼠功能改善的效果。方法:成年健康SD大鼠40只,随机分成对照组、实验组,采用改良Allen撞击法制作脊髓不完全损伤模型。实验组大鼠采用自制装置进行BWSTT。在不同时间点采用斜板试验、改良Tarlov评分、BBB评分进行运动功能评定。结果:实验组大鼠运动训练2-4周组,斜板实验、改良Tarlov评分、BBB评分均较对照组显著提高(P0.05),训练3周和4周组较训练1周和2周组显著提高(P0.05)。结论:BWSTT新模型能有效改善不完全性脊髓损伤大鼠运动功能,并与运动训练时程相关。     

减重步行训练结合电针对脊髓损伤大鼠损伤组织脑源性神经营养因子的影响

目的探讨减重步行训练结合电针对大鼠脊髓损伤脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法健康成年SD大鼠56 只建立T11脊髓横断损伤模型,分为对照组、电针组、针康组各16 只,其余8 只为空白组。造模后3 d 开始治疗。分别在治疗后1 d、7 d、14 d、21 d 对各组大鼠进行BBB评分,用免疫组化法测定脊髓组织中BDNF 的表达。结果治疗后,针康组BBB评分高于电针组及对照组(P<0.05);BDNF 水平高于电针组和对照组(P<0.05)。结论电针结合康复训练可以促进脊髓损伤的恢复。脊髓损伤的恢复与脊髓组织中BDNF 的表达有关。     

早期跑台及转轮训练对大鼠脊髓损伤后的功能恢复及ED1表达的影响

目的观察早期跑台及转轮训练对大鼠脊髓损伤后的功能恢复及ED1表达的影响。 方法选取22只SD大鼠按随机数字表法分为对照组(8只)、训练组(8只)和假手术组(6只)。对照组和训练组制备T9大鼠脊髓挫伤模型,假手术组只进行T9椎板切除术,而不损伤脊髓。去除死亡及造模失败大鼠,最终17只大鼠完成本研究并纳入统计分析,其中对照组6只、训练组5只、假手术组6只。术后第2天开始进行BBB评分,以后每周进行BBB评分。训练组术后第2天开始转轮及跑台训练,每周5次,持续8周;8周后处死各组大鼠,用多聚甲醛心脏灌流固定,包埋后行冰冻切片,损伤处脊髓切片行尼氏染色、ED1及GFAP免疫荧光染色检测脊髓空洞及损伤面积及炎症细胞表达。 结果①术后第2天,假手术组的BBB评分为(20.58±1.44)分,得分最高;对照组和训练组大鼠的后肢失去运动能力或仅残存一个或两个后肢关节轻微运动,2组大鼠的BBB评分差异无统计学意义;评定后训练组开始治疗,术后1周与对照组相比,训练组显示更高的BBB评分(t2,29＝6.13,P<0.001),而术后3周、5周直到术后8周,组间差异均有统计学意义（P<0.05）;术后第7周和第8周时,训练组的BBB评分分别为（13.60±1.71）和（14.60±1.26）分,而对照组评分较低［（11.83±0.72）和（12.17±0.94）分］;但术后2周和4周时,对照组与训练组相比,组间差异无统计学意义（P>0.05）。②组织形态学分析,显示脊髓挫压伤会导致空洞,局部组织结构的丧失,损伤中心白质和灰质均发生变化,空腔会延伸几个毫米,尚存完好的组织淡染并显示部分脱髓鞘变化和小的空腔;假手术组脊髓很完整。与对照组相比,训练组能显著减小损伤面积（P<0.05）,但不能减小空洞面积（P>0.05);脊髓损伤后ED1阳性细胞数明显增多［（1905.08±807.38）个］,主要表达在空洞周围,与对照组相比,训练组的ED1阳性细胞数明显降低［（687.20±458.02）个］,且组间差异有统计学意义(P<0.01)。 结论康复训练可以促进脊髓挫压伤后大鼠运动功能的恢复,其可能机制与康复训练可以减少损伤面积及损伤处炎症有关。     

脊髓损伤大鼠骨髓基质细胞移植后BDNFmRNA、GDNFmRNA及PLPmRNA的表达

目的:研究骨髓基质细胞(BMSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、髓鞘前脂蛋白(PLP)基因表达的影响,探讨BMSCs促进SCI修复的机制。方法:Wistar大鼠42只,随机分为移植组(A组)和对照组(B组)各18只,制成SCI模型,将培养的BMSCs注入移植组损伤的脊髓内;另6只为假手术组(C组)。结果:术后24和72h、7d,RT-PCR半定量分析显示A、B组BDNFmRNA、GDNFmRNA和PLPmRNA表达在24及72h、7d时均明显高于C组(P<0.01),与B组比较,A组升高更显著(P<0.05)。结论:BM-SCs移植可通过促进神经营养因子的表达和轴突髓鞘化等机制促进SCI修复。     

重组腺病毒载体AxCA-BDNF基因转染修复坐骨神经损伤

背景:如何促进周围神经损伤修复与再生一直是基础与临床研究的热点。基因治疗有可能成为今后解决该问题的主要手段之一。目的:观察携带小鼠脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)cDNA表达片段的重组腺病毒载体AxCA-BDNF转染大鼠损伤坐骨神经后BDNF的表达,以及脊髓前角运动神经元的存活和神经生长情况。方法:切除成年Wistar大鼠股中部10mm长的坐骨神经,AxCA-BDNF转染组、BDNF组和对照组分别用硅胶管内置AxCA-BDNF原液,BDNF溶液或空白病毒稀释液桥接坐骨神经两断端。术后3,7,14d,1,2,4个月应用原位杂交和免疫组织化学方法检测损伤坐骨神经及相应脊髓节段BDNF mRNA和蛋白的表达,并观察损伤坐骨神经的组织学及超微结构改变,再生的神经元及有髓神经纤维数目和髓鞘厚度。结果与结论:术后3,7,14d及1个月时,AxCA-BDNF转染组损伤坐骨神经近、远端神经干及脊髓(L3～6)中BDNFmRNA和蛋白水平明显高于BDNF组和对照组(P<0.01)。光、电镜病理组织学检查和图像分析证实,BDNF基因转染后,脊髓前角运动神经元存活数量、新生神经纤维数目及其髓鞘厚度、神经联接的再形成均明显优于对照组(P<0.01)。说明经腺病毒介导转染的BDNF基因可在大鼠坐骨神经内有效表达,并通过轴突逆行转运到了相应的脊髓神经元,不仅能促进损伤神经纤维再生,也能保护损伤的脊髓神经元。     

督脉电针对脊髓损伤大鼠生长相关蛋白43 表达的影响

目的研究督脉电针对大鼠脊髓损伤后生长相关蛋白43(GAP-43)基因及蛋白表达的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立Sprague-Dawley 大鼠T11脊髓损伤模型,造模成功后分为对照组(A 组,n=18)和督脉电针组(B 组,n=18)。造模后1 周,B 组接受督脉电针治疗每天1 次。两组大鼠于造模后1、2、4、8 周行BBB 后肢运动功能评分;造模后2、4、8 周,采用RT-PCR检测GAP-43 mRNA表达,采用免疫组化染色检测GAP-43 蛋白表达。结果造模后,与A组比较,B组BBB评分明显升高(P<0.01),GAP-43 mRNA相对表达量明显升高(P<0.01),GAP-43 蛋白阳性表达明显增强(P<0.01)。结论督脉电针可促进脊髓损伤大鼠GAP-43 表达。     

督脉电针对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响

目的探讨督脉电针治疗对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立大鼠T11脊髓损伤模型,建模成功后随机分为对照组(A组)和督脉电针组(B组)。脊髓损伤后1周,B组接受督脉电针治疗。两组大鼠于脊髓损伤后1、2、4、8周行BBB后肢运动功能评分,脊髓损伤后2、4、8周行体感诱发电位(SEP)检测,脊髓组织行HE染色与神经丝蛋白(NF200)免疫组化染色。结果 SCI后1周,两组大鼠BBB后肢运动功能评分无显著性差异(P>0.05);SCI后2、4、8周,B组BBB后肢运动功能评分较A组明显升高(P<0.01),SEP潜伏期明显缩短、波幅明显增高(P<0.01)。HE染色显示损伤区瘢痕组织及空洞形成,B组脊髓空洞比A组小;脊髓组织NF200阳性表达B组各时间点较A组明显增强(P<0.01)。结论督脉电针治疗可有效促进SCI大鼠神经功能恢复。     

重组腺病毒载体AxCA-BDNF基因转染修复坐骨神经损伤

背景：如何促进周围神经损伤修复与再生一直是基础与临床研究的热点。基因治疗有可能成为今后解决该问题的主要手段之一。目的：观察携带小鼠脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）cDNA表达片段的重组腺病毒载体AxCA-BDNF转染大鼠损伤坐骨神经后BDNF的表达,以及脊髓前角运动神经元的存活和神经生长情况。方法：切除成年Wistar大鼠股中部10mm长的坐骨神经,AxCA-BDNF转染组、BDNF组和对照组分别用硅胶管内置AxCA-BDNF原液,BDNF溶液或空白病毒稀释液桥接坐骨神经两断端。术后3,7,14d,1,2,4个月应用原位杂交和免疫组织化学方法检测损伤坐骨神经及相应脊髓节段BDNF mRNA和蛋白的表达,并观察损伤坐骨神经的组织学及超微结构改变,再生的神经元及有髓神经纤维数目和髓鞘厚度。结果与结论：术后3,7,14d及1个月时,AxCA-BDNF转染组损伤坐骨神经近、远端神经干及脊髓（L3～6）中BDNFmRNA和蛋白水平明显高于BDNF组和对照组（P〈0.01）。光、电镜病理组织学检查和图像分析证实,BDNF基因转染后,脊髓前角运动神经元存活数量、新生神经纤维数目及其髓鞘厚度、神经联接的再形成均明显优于对照组（P〈0.01）。说明经腺病毒介导转染的BDNF基因可在大鼠坐骨神经内有效表达,并通过轴突逆行转运到了相应的脊髓神经元,不仅能促进损伤神经纤维再生,也能保护损伤的脊髓神经元。     

大鼠完全脊髓横断动物模型的建立及完整胚胎脊髓移植后功能恢复的研究

目的建立有效、可靠的完全脊髓横断动物模型，探讨多个完整胚胎脊髓移植联合脑源性神经营养因子（BDNF）对脊髓完全横断损伤的修复作用。方法将Wistar雌性大鼠分为正常对照组，手术组A组（单纯横断）、B组（横断＋BDMF）、C组（横断＋移植）、D组（横断＋移植＋BDNF）。手术显微镜直视下切除大鼠脊髓3-4mm，镜下观察确保完全离断，取3—4个完整胚胎脊髓同时移植。B组及D组应用微型泵定时定量泵入BDNF溶液（2mg／ml）。术后1—6周进行功能锻炼及行为学分析。结果术后A组、B组后肢运动功能未恢复；术后3W，C组及D组开始恢复后肢运动功能，术后6W出现协调踏步动作。术后1，2W，C组与D组CBS行为学评分无显著性差异（P〉0．05），术后3W、4W，CBS评分差异有显著性（P〈0．01）。结论本实验成功的建立了大鼠完全脊髓横断模型。多个完整胚胎脊髓组织移植解决了脊髓完全离断情况下所需移植物总量较大的问题，联合应用BDNF，对脊髓损伤修复效果更为理想。     

电刺激对大鼠脊髓损伤后神经生长因子表达的影响

目的探讨电刺激对成年大鼠脊髓损伤后脊髓灰质神经元神经生长因子(NGF)表达的影响。方法健康成年SD大鼠72只,随机分为正常组、损伤对照组、电刺激组。采用Allen法,将后两组复制为脊髓T9损伤模型。术后对电刺激组大鼠进行电刺激治疗7 d。于术后l d、3 d、5 d、7 d对3组进行BBB评分,免疫组化和Western blot法检测NGF的表达情况。结果 BBB评分结果显示大鼠脊髓损伤后有自行恢复功能,从第5天开始电刺激组与损伤对照组有显著性差异(P<0.05)。脊髓损伤后,电刺激组和损伤对照组NGF表达均持续升高(P<0.05),电刺激组表达多于损伤对照组(P<0.05)。结论脊髓损伤后电刺激诱导损伤区NGF表达,从而创造了有利于神经再生的微环境。