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相似文献
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1.
目的:探讨车前子醇提物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响及降尿酸作用机制.方法:车前子低、中、高剂量(1.17,2.34,4.68 g·kg-1)和别嘌呤醇(10 mg·kg-1)ig连续7d,建立小鼠高尿酸血症模型,观测对氧嗪酸钾盐诱导的急性高尿酸血症小鼠血清尿酸与肌酐含量、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)与腺苷脱氨酶(ADA)的活性、肾脏尿酸转运体(mURAT1)mRNA表达的影响.结果:与正常组比,模型组小鼠血清尿酸与肌酐含量和肝脏XOD与ADA活性显著增高,并上调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达.提取物低、中、高剂量组血清尿酸分别为(178.32±10.26),(148.77±13.59),(160.28±14.65)μmol·L-1,明显低于模型组(235.65±19.38) μmol·L-1(P <0.01).血清肌酐分别为(56.12±4.58),(50.97±3.27),(52.45±4.66) μmol·L-1,明显低于模型组(107.59±8.32) μmol·L-1(P <0.01).肝脏XOD活性分别为(23.18±3.72),(16.96±2.45),(14.62±3.43) U·g-1,明显低于模型组(24.39±3.58) U·g-1 (P <0.05).ADA活性分别为(4.70±0.44),(3.89±0.24),(4.08±0.58) U·mg-1,明显低于模型组(5.92±0.84) U·mg-1 (P <0.05,P<0.oi).肾尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达分别为1.83±0.12,1.52±0.13,1.72±0.11,明显低于模型组2.22 ±0.1(P <0.05,P<0.01).结论:车前子醇提物能够降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸,改善高尿酸血症小鼠肾脏功能.抑制XOD与ADA活性并下调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达,是其降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的可能机制.  相似文献   

2.
目的:探讨芪龙颗粒治疗变应性鼻炎(AR)的疗效机制.方法:将自由喂养1周大鼠,按雌雄随机分为4组,即空白对照组,肺气虚型AR模型组,芪龙颗粒组,阳性药物辛芩颗粒组,每组15只.用刨花烟熏的基础上,以卵清蛋白致敏造成肺气虚型AR大鼠模型,予以芪龙颗粒(20 g·kg-1)、辛芩颗粒(20 g·kg-1)治疗2周,采用免疫荧光法检测大鼠血清IL-1,IL-4的含量.结果:模型组大鼠血清IL-1,IL-4[ (127.67 ±4.58),(106.87±2.04)ng·L-1]水平明显高于空白组(P<0.01),芪龙组IL-1,IL-4[( 86.95±4.54),(74.35±2.63)ng·L-1],辛芩组[(104.61±3.85),(88.67±2.06)ng·L-1]均明显低于模型组(P<0.01),芪龙组水平明显低于辛芩组(P<0.01).结论:芪龙颗粒可降低肺气虚型AR大鼠血清IL-1,IL-4水平,可能是治疗肺气虚型AR的作用机制之一.  相似文献   

3.
泄浊除痹方对高尿酸血症小鼠尿酸及URAT1的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察泄浊除痹方对高尿酸血症小鼠尿酸及人尿酸盐阴离子交换器1(URAT1)的影响,探讨该方的作用机制.方法:60只SPF级昆明种雄性小鼠随机分成泄浊除痹方高、中、低剂量组、苯溴马隆组、造模组、空白对照组,应用酵母法联合尿酸酶抑制法制备高尿酸血症模型,造模开始后第7天,药物治疗组分别给予泄浊除痹方颗粒(37.5,18.75,9.375 g·kg -·d-1)、苯溴马隆片(20 mg·kg-1 ·d-1)每日1次ig,共15 d,测定血尿酸并应用荧光定量PCR法测定URAT1基因表达量.结果:泄浊除痹方高、中、低剂量组均可降低小鼠血尿酸,分别为(209.00±24.54),(234.50 ±31.38),(273.88±25.04) μmol·L-1,与模型组比(P<0.05),呈剂量依赖关系;高、中剂量组疗效与苯溴马隆(208.70±33.70) μmol· L-1相当;泄浊除痹方对URAT1有一定抑制作用(P<0.05).结论:泄浊除痹方可有效降低模型小鼠血尿酸,可能通过下调URAT1基因的表达,抑制尿酸盐重吸收过程而达到促进尿酸排泄作用.  相似文献   

4.
痛风舒宁片治疗高尿酸血症的实验研究   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:探讨痛风舒宁片治疗高尿酸血症的药理作用。方法:痛风舒宁片低、中、高剂量(1.1,2.2,4.4 g·kg-1)和别嘌醇片(40 mg·kg-1)ig连续7 d后,建立尿酸致小鼠高尿酸血症模型,观测对血清尿酸的作用;痛风舒宁片低、中、高剂量(0.75,1.50,3.00 g·kg-1)和别嘌醇片(20 mg·kg-1)ig连续7 d,同时建立腺嘌呤+乙胺丁醇致大白鼠高尿酸血症模型,观察对血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)的作用,测定肾脏指数并进行肾脏病理组织学检查。结果:痛风舒宁片中、高剂量组小鼠血清UA分别为[(124.00±57.33),(56.27±42.24)μmol.L-1],明显低于模型组[(310.50±74.88)μmol.L-1](P<0.05,P<0.01)。痛风舒宁片高剂量组大鼠血清UA为(86.10±32.09)μmol.L-1,明显低于模型组(137.70±43.21)μmol.L-1(P<0.05);痛风舒宁片中、高剂量组Cre水平为[(45.80±8.46),(48.50±6.80)μmol.L-1],明显低于模型组(59.60±13.53)μmol.L-1(P<0.05,P<0.05);痛风舒宁片低、中、高剂量能改善肾实质病变程度(P<0.05,P<0.01,P<0.01)以及降低肾脏指数(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。结论:痛风舒宁片有显著的抗高尿酸血症的作用。  相似文献   

5.
上中下通用痛风汤治疗高尿酸血症的实验研究   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:探讨上中下通用痛风汤治疗高尿酸血症的作用.方法:采用腺嘌呤和乙胺丁醇联用,ig,连续21 d,建立高尿酸血症大鼠模型,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组分别给予上中下通用痛风汤5,10,20 g·kg-1,ig,连续给药21 d后检测血清尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)水平.结果:与模型组大鼠血清UA(310.12 ±22.23) μmol·L-1比较,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组,分别为(188.99±20.82),(202.56士19.77),(226.53±29.83)μmol·L-1水平显著降低(P<0.05),且其降低UA效果高于别嘌呤醇组(P<0.05);上中下通用痛风汤中剂量组XOD含量为(40.15 ±0.74) U·L-1,明显低于模型组(49.19±1.61) U·L-1 (P <0.05);上中下通用痛风汤高、中剂量组ADA含量为(24.02 ±0.32),(28.61±1.78) U·L-1,明显低于模型组(34.36±3.73)U·L-1(P<0.05);上中下通用痛风汤高、中、低剂量组血清BUN及Cre水平,显著低于模型组(P<0.05).结论:上中下通用痛风汤具有显著的抗高尿酸血症的作用,可显著降低血尿酸水平和降低尿酸生成,并对肾脏亦有保护作用.  相似文献   

6.
目的:探讨单味中药柔毛淫羊藿( EPM)对去卵巢小鼠骨密度、破骨细胞和白介素-1β(IL-1β)的影响.方法:切除雌性小鼠双侧卵巢制备骨质疏松动物模型,随机分为模型组、己烯雌酚( DES,2 mg·kg-1)组及EPM水煎浸膏高、中、低剂量( 200,100,50 mg·kg-1)组,另设正常对照组.术后45 d开始给予相应药物,1次/d,60d后检测小鼠骨组织骨密度、破骨细胞数和骨组织中IL-1β.结果:模型组动物呈现明显的骨质疏松表现;给药组动物骨密度增加;EPM高、中、低剂量骨组织破骨细胞数分别为(1.9±1.0),(0.9±0.6),(0.8±0.4)个,明显低于模型组(3.4±1.6)个,(P <0.05或P<0.01);EPM高、中、低剂量骨组织IL-1β阳性细胞数分别为(11.6±2.1),(12.4±2.2),(16.4±2.7)个,明显低于模型组(20.6±3.2)个(P<0.01).结论:EPM能增加去卵巢骨质疏松症小鼠的骨密度、降低破骨细胞数和IL-1β的表达.  相似文献   

7.
目的:观察痛风安液对高尿酸血症小鼠的影响。方法:SPF级昆明种雄性小鼠115只,随机分为正常组(等容蒸馏水),模型组(等容蒸馏水),别嘌呤醇(40 mg·kg-1)组,秋水仙碱(0.25 mg·kg-1)组,痛风安液低、中、高剂量(8.45,16.9,33.8 g·kg-1)组,每组15只,连续ig 28 d,末次给药1 h后检测血清尿酸水平,肌酐(Cr),尿素氮(BUN),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量以及肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结果:与正常组比较,模型组小鼠血尿酸水平,XOD活性及Cr,BUN,IL-6,TNF-α水平明显升高(P0.01);与模型组比较,痛风安各剂量组可明显降低小鼠血尿酸水平,XOD活性及Cr,BUN,IL-6,TNF-α水平(P0.05,P0.01)。结论:痛风安液对高尿酸模型小鼠有治疗和保护作用。  相似文献   

8.
石藤胶囊对佐剂性关节炎大鼠TNF-α,IL-1β的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法:采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型.选用Wistar大鼠,造模后第19天,将出现多发性关节炎症状的大鼠随机选取24只,并随机分为模型组、石藤胶囊组、雷公藤组,每组8只.注射生理盐水大鼠8只作为正常对照组.各组按每日10 mL·kg-1连续灌胃给药或给等体积生理盐水,持续21 d.其中石藤胶囊组每日灌服石藤胶囊0.75 g·kg -1,雷公藤组每日灌服雷公藤多苷片6 mg·kg-1,模型组和正常组灌服等体积的生理盐水.放射免疫法测定大鼠血清TNF-α,IL-1β,同时观察大鼠足爪肿胀抑制率、关节炎指数及关节病理积分的变化.结果:石藤胶囊可以明显降低AA大鼠血清TNF-α[模型组为(1.25±0.22)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.88±0.11) μg·L-1,两组对比P <0.01]和IL-1β水平[模型组为(0.28±0.05)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.20±0.03) μg·L-1,两组对比P<0.01)],降低AA大鼠的足爪肿胀度,提高对关节肿胀的抑制率.结论:石藤胶囊能够通过降低血清TNF-α和IL-1β水平对AA发挥治疗作用.  相似文献   

9.
目的:探讨抵当汤对慢性前列腺炎大鼠的抗炎作用及调节免疫机制.方法:将50只大鼠随机分为假手术组(蒸馏水10 mL·kg-1)、病理模型组(蒸馏水10 mL·kg-1)、抵当汤高剂量组(16.2 g·kg-1)、抵当汤低剂量组(8.1 g·kg-1)、阳性对照组(前列康片0.5 g·kg-1).在大鼠前列腺双侧背叶分别注入消痔灵注射液0.1 mL,5周后形成慢性前列腺炎;假手术组于同样部位同样方法注入0.9%氯化钠注射液0.1 mL.各组大鼠于术后开始ig给药,假手术组及病理模型组ig蒸馏水,连续给药5周后,检测前列腺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、免疫球蛋白G(IgG).病理形态学观察前列腺组织腺体管腔、分泌物、间质炎细胞、纤维组织.结果:与病理模型组大鼠前列腺组织匀浆中TNF-α,IL-6 IgG(67.63±15.15),(56.43±23.75),(23.26 ±2.57)ng.L-1比较,其他4组均较低,差异均具有显著性(P<0.05);与阳性药物组大鼠前列腺组织匀浆中TNF-α,IgG(37.90±13.64),(19.08±2.47) ng·L-1比较,抵当汤高剂量组大鼠TNF-α,IgG(23.88±8.18),(15.94±1.24) ng.L-1含量较低,差异均具有显著性(P<0.05);与抵当汤低剂量组大鼠前列腺组织匀浆中TNF-α(39.80±11.12),IgG(19.22±1.11) ng·L-1含量比较,抵当汤高剂量组TNF-α,IgG含量较低,差异均具有显著性(P<0.05).结论:抵当汤降低了大鼠前列腺组织匀浆中TNF-α,IL-6,IgG含量,从而改善了免疫功能,抑制了炎症反应.  相似文献   

10.
目的:探讨山楂叶总黄酮(FHL)对高尿酸血症大鼠血尿酸及血管内皮细胞功能影响.方法:以腺嘌呤合乙胺丁醇法建立高尿酸血症大鼠模型.FHL 3个剂量组分别给予FHL 3.0,6.0,12.0 mg·kg-1 ip,连续给药2周后检测血尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、血管内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)水平.结果:FHL中、高剂量UA[ (36.61±3.12),( 34.72±2.95) μmol· L-1]明显低于模型组[ (44.38±4.71)μmol· L-1](P <0.01),XOD[(44.03±3.52),(42.25±3.14)U·L-1]明显低于模型组[ (52.14 +5)U·L-1](P<0.01);FHL组中、高剂量NO[ (15.08±2.75),(16.15±2.78)μmol·L -1]明显高于模型组[ (12.34±2.91) μmol·L-1](P<0.05,P<0.01);FHL低、中、高剂量组ET-l[(180.16±36.48),(175.67±32.34),( 166.15±28.71)ng·L-1]明显低于模型组[(218.93±45.12) ]ng·L-1(P<0.05,P <0.05,P<0.01).结论:FHL能调节XOD的活性,从而调节血UA的水平,减轻尿酸造成的血管内皮细胞功能损伤;FHL能升高NO水平、降低ET-l水平,从而防治高尿酸血症导致的血管内皮细胞功能损伤.  相似文献   

11.
目的 观察助脾散精复方颗粒对胰岛素抵抗模型大鼠海马及皮质TNF-α、IL-1β水平的影响.方法 健康雄性清洁级SD大鼠尾静脉注射STZ加高糖高脂饮食复制胰岛素抵抗模型.制作成功的大鼠模型分为模型组、罗格列酮组(6 μg·kg-1·d-1)和助脾散精复方颗粒组(2.18 g·kg-1·d-1)各6只,并以同批6只未造模大...  相似文献   

12.
蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎的实验研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:研究蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎疗效及机制.方法:将60只大鼠随机分成正常对照组(等容蒸馏水),模型组(等容蒸馏水),柳氮磺胺嘧啶(SASP,400 mg·kg-1)组,蒲公英水提物高、中、低剂量组(150,100,50 mg· kg-1).2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液100 mg·kg-1灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,造模10d后,ig给药,2 mL/次,1次/d,连续14 d,实验第14天断头取血和结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,酶标记免疫吸附测定法(ELISA)法测定血清白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10 (IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,SP免疫组织化学染色法检测结肠组织转录因子核因子-κB (NF-κB) p65表达.结果:蒲公英水提物高、中、低剂量组与模型组比较,大鼠组织大体形态评分显著下降,分别为(5.11±0.43),(6.11±0.31),(7.01±0.38),(7.89±0.31)分(P<0.05).病理组织学评分显著下降,分别为(8.11±1.23),(9.37±1.12),(10.12±1.32),(12.17±1.56)分(P<0.05).血清IL-6显著降低,分别为(68.53±18.21),(71.41±13.38),(80.24±15.29),(89.91±19.13) ng·L-1(P<0.05).IL-10水平显著升高,分别为(35.61±4.19),(29.39±4.91),(21.83±5.63),(19.51±4.98) ng· L-1 (P <0.05).TNF-α显著下降,分别为(36.27±8.35),(46.29 ±9.32),(64.18±8.98),(71.27±8.81) ng· L-1 (P< 0.05,P<0.01).NF-κB p65表达降低,分别为(0.301±0.038),(0.351±0.053),(0.389±0.041),(0.411±0.086)%,(P<0.05,P<0.01).高剂量组在各项检测指标与SASP组之间差异无显著性.结论:蒲公英水提物治疗溃疡性结肠炎具有一定的疗效.  相似文献   

13.
目的:分析中药保留灌肠序贯性高位结肠透析治疗慢性肾功能不全的疗效.方法:选择在2011年1月-2011年12月在贵州省毕节市人民医院进行序贯性高位结肠透析治疗的慢性肾功能不全患者57例作为观察组,2010年1月-2010年12月在我院进行传统保留灌肠结肠透析治疗的慢性肾功能不全患者53例作为对照组.观察组患者应用序贯性高位结肠透析,对照组患者应用传统保留灌肠结肠透析治疗,比较两组患者的疗效.结果:观察组患者治疗后的血肌酐[SCr,(451.29±109.34)μmol·L-1]、尿素氮[BUN,(15.29±6.17) μmol·L-1]、尿酸[UA,(462.38±136.72) μmol· L-1]、血磷[P,(1.26±0.36) μmol·L-1]、症状评分(5.42±3.18)分低于对照组患者(478.29±114.35),(18.73±7.73),(482.34±147.69),(1.32±0.44) μmol· L-1,(8.34±4.38) μmol· L-1;两组患者治疗前后的心率、血压、不适症状比较,差异无统计学意义.结论:序贯性高位结肠透析能够有效改善慢性肾功能不全患者的临床症状,疗效安全可靠,建议临床推广.  相似文献   

14.
目的:研究通莲汤对胃癌MGC803细胞荷瘤裸鼠组织形态学及对外周血免疫因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)和IL-8的影响作用。方法:胃腺癌MGC803细胞接种于Balb/C裸小鼠右前肢皮下,建立荷瘤模型,随机分为模型组(生理盐水10 m L·kg-1),消癌平组(1.8 g·kg-1),通莲汤高、中、低剂量组(1.5,0.75,0.37 g·kg-1),各组连续给药3周,再连续观察3周,6周后处死小鼠,分离瘤组织,HE染色,光镜观察组织形态结构;裸鼠眼球取血,分离血清,ELISA法检测血清中TNF-α,IL-6和IL-8含量。结果:高剂量通莲汤干预的裸鼠移植瘤瘤体微结构淡染,核分裂少见,中心出现大片坏死区;中、低剂量通莲汤干预的细胞组织形态学变化甚微。高剂量通莲汤可显著下调裸鼠外周血清TNF-α,IL-6和IL-8水平,分别为(33.82±14.43)ng·L-1,(45.49±15.61)ng·L-1和(132.09±29.51)ng·L-1,与模型组比较有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:较高剂量的通莲汤可促进裸鼠胃癌移植瘤组织坏死,其抑瘤机制与下调血清TNF-α,IL-6和IL-8等因子水平,增强免疫调节有关。  相似文献   

15.
目的:观察圣愈超微粉颗粒对气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用的影响.方法:以游泳过劳加高脂饲料喂养30 d,制备气虚血瘀型高脂血症大鼠模型;分正常、模型、阳性药通脉颗粒组(2.4 g·kg-1)、圣愈超微粉颗粒高、低剂量组(3.2,2.4 g·kg-1),均ig 3周;测定血脂4项总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血清一氧化氮(N0)、血浆内皮素(ET-1);血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均升高(P<0.05或P<0.01),血清NO水平降低(P<0.05),血清SOD及GSH-Px水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,通脉颗粒组、圣愈超微粉颗粒高剂量组TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均明显降低,高剂量组分别为[(2.03±0.23),(1.44±0.30),(0.98±0.17)mmol·L-1],(6.92±1.39)mol·L-1,(143.39±17.33)ng·L-1;模型组分别为[(3.09±0.23),(2.05±0.15),( 1.48±0.15)mmol·L-1],(8.59±1.541) mol·L-1,(163.13±33.61)ng·L-1)(P <0.05或P<0.01),血清SOD,GSH-Px和NO水平升高,高剂量组分别为[(229.39±38.333),(979.44±197.453) U· mL-1],( 34.92±12.39)μmol·L-1;模型组分别为[ (163.13±33.61),(513.49±122.60) U·mL-1],(23.39±8.54) μmol·L-1(P <0.05或P<0.01);圣愈超微粉颗粒低剂量组作用相对较弱,仅能够显著下调血清TC,SOD和GSH-Px水平.结论:圣愈超微粉颗粒与阳性药通脉颗粒相似,具有明显的改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用.  相似文献   

16.
黄芪降糖颗粒降糖作用实验研究   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的:观察黄芪降糖颗粒对链脲佐菌素(STZ)所致的2型糖尿病小鼠的降糖作用。方法:80只SPF级雄性C57BL/6小鼠,4~5周龄,维持饲料喂养1周,按随机数字表法,随机抽取10只作为正常组,其余70只采用KK饲料喂养加60mg·kg-1的STZ ip诱导糖尿病,造模成功60只。随机分为黄芪降糖颗粒低、中、高剂量组(1.0,2.0,3.0 g·kg-1),盐酸二甲双胍片组(0.3 g·kg-1)、参芪降糖颗粒组(0.2 g·kg-1)、模型组,每组各10只。各组ig给药,正常组与模型组给同体积蒸馏水,每日1次,连续14 d。观察黄芪降糖颗粒对小鼠空腹血糖(FBG)、体重(Weight)、血清胰岛素(Ins)的影响及胰岛β细胞病理改变情况。结果:各治疗组均能明显降低2型糖尿病小鼠的空腹血糖,增加血清胰岛素含量,有效控制小鼠体重降低,改善胰岛β细胞损坏。与模型组的空腹血糖、血清胰岛素和体重值(28.88±6.79)mmol·L-1,(9.69±2.66)mU·L-1,(20.00±1.18)g比较,黄芪降糖颗粒高剂量组(13.20±2.02)mmol·L-1,(18.98±1.41)mU·L-1,(26.08±0.63)g和盐酸二甲双胍片组(13.40±1.92)mmol·L-1,(17.33±1.23)mU·L-1,(25.83±0.89)g均有显著差异(P<0.01),黄芪降糖颗粒低剂量组(19.35±2.02)mmol·L-1,(15.89±1.38)mU·L-1,(25.69±0.44)g和参芪降糖颗粒组(20.38±1.93)mmol·L-1,(15.80±1.21)mU·L-1,(22.90±0.74)g均有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪降糖颗粒能明显降低2型糖尿病小鼠的空腹血糖,增加血清胰岛素含量,对胰岛β细胞具有修复作用。  相似文献   

17.
目的:探讨鼻敏颗粒治疗变应性鼻炎(AR)的疗效机制。方法:将自由喂养1周大鼠,按雌雄随机分为4组,即正常对照组、肺气虚型AR模型组、鼻敏颗粒组、阳性药物辛芩颗粒组,每组15只。用刨花烟熏的基础上,以卵清蛋白致敏造成肺气虚型AR大鼠模型,予以鼻敏颗粒(10g·kg-1)、辛芩颗粒(10g·kg-1)治疗2周,采用免疫荧光法检测大鼠血清IL-4、IL-10的含量。结果:1)正常组与各组比较,血清IL-4和IL-10水平有显著差异(P0.01),造模后血清IL-4和IL-10水平有明显升高;2)正常组、模型组在观察期前后比较,血清IL-4和IL-10水平无统计学差异(P0.05),而辛芩颗粒组、鼻敏颗粒组干预前后比较,血清IL-4和IL-10水平差异有意义,(P0.05),IL-4与IL-10水平均迅速下降,3)治疗后辛芩颗粒组与鼻敏颗粒组比较,IL-4与IL-10水平差异无显著性意义(P0.05)。结论:鼻敏颗粒可降低肺气虚型AR大鼠血清IL-4、IL-10水平,可能是治疗肺气虚型AR的作用机制之一。  相似文献   

18.
目的:考察复方姜黄微囊调脂、抗氧化及保护血管内皮功能的药理作用,与单独应用姜黄素微囊相比,评价复方姜黄微囊的综合效应。方法:将大鼠随机分为空白组和模型组,按比例制备高脂饲料,喂养1个月复制慢性食饵性大鼠高脂血症模型,后将模型组分为阳性对照(0.099 g.kg-1)、复方姜黄微囊高(0.144+0.007 2 g.kg-1)、低剂量组(0.072+0.003 6g.kg-1),以及姜黄素微囊高(0.144 g.kg-1)和低剂量组(0.072 g.kg-1),连续灌胃给药8周后,按试剂盒说明检测动物血清中脂质的含量,采用硫代巴比妥酸(TBA)测定法测定丙二醛含量(MDA),硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,及酶联免疫法(ELISA)测定内皮素-1(ET-1)含量等,运用方差分析和非参数检验处理数据。结果:与模型组相比,复方姜黄微囊高、低剂量组均显著降低胆固醇[TC(3.91±0.72),(4.15±0.73)mmol.L-1]、甘油三酯[TG,(1.07±0.15),(1.09±0.16)mmol.L-1],ET-1[(4.05±0.42),(4.77±0.50)μmol.L-1]和MDA[(5.865±2.140),(6.250±1.158)μmol.L-1]的含量,升高NO[(20.14±1.97),(19.85±1.72)μmol.L-1]含量和超氧化物岐化酶[SOD,(279.240±20.838),(274.604±12.328)U.L-1]、谷胱甘肽过氧化物酶[(GSH-PX),(41.31,39.07)U.L-1]的活性。与单用姜黄素微囊相比,复方姜黄微囊药理作用有显著提高。结论:复方姜黄微囊有明显调脂、抗氧化、改善内皮功能的作用,其综合效应明显优于单独应用姜黄素,可能成为物质基础清楚、疗效显著的新型调脂和抗AS的中药新药。  相似文献   

19.
目的:探讨四逆散对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠白介素-1β(IL-1β)的影响,以及君臣配伍在组方中的作用。方法:将实验动物分为5组,采用免疫法造模,以大鼠结肠组织大体情况、结肠组织病理变化和IL-1β水平作为观测指标,用ELISA法检测大鼠结肠黏膜组织和血清IL-1β水平。结果:模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症存在,认为本实验造模成功;模型组大鼠血清和结肠黏膜组织的IL-1β分别为(841.93±95.64)ng·L-1和(75.06±2.15)ng·L-1均显著高于正常组(P<0.01),灌服柴芍枳(1.31 g·kg-1)和柴芍(0.88 g·kg-1)后大鼠血清和结肠黏膜组织IL-1β显著降低(P<0.05),而灌服四逆散(1.75 g·kg-1)后大鼠结肠黏膜组织IL-1β(72.62±2.67)ng·L-1明显减少(P<0.01),但血清IL-1β(1015.52±176.47)ng·L-1却显著升高。结论:四逆散能够通过调节IL-1β来干预实验性UC,其全方发挥作用环节可能为抑制IL-1β由外周血单核细胞向炎症肠黏膜的移行;而方中君、臣药物配伍的作用环节为抑制IL-1β的分泌。  相似文献   

20.
目的:观察清透治疗法对慢性肾衰竭(CRF)患者的治疗作用,探讨其作用机制.方法:将90例慢性肾衰竭患者随机分成两组,每组45例,对照组采用常规治疗加尿毒清颗粒口服,治疗组采用常规治疗加清透法治疗,4周为1个疗程,治疗2个疗程后观察两组血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(CCr)、尿蛋白、血清转化生长因子-β1(TCF-β1),血清层粘连蛋白(LN)的变化.结果:与治疗前比较,两组血清BUN,SCr,TGF-β1,LN下降明显,CCr均升高.治疗后治疗组与对照组BUN分别为(13.10 ±5.41),(16.84±9.21) mmol·L -1、SCr分别为(289.41±13.58),(369.74±19.21)μmol ·L -1、CCr分别为( 29.23±10.28),(24.93 ±8.51)mL·min-1、24 h尿蛋白分别为(0.90±0.35),(1.39±0.55)g、TGF-β1分别为(52.48±8.66),(61.46±7.43)mg·L-1,治疗组优于对照组(P<0.05).结论:清透法可抑制肾纤维化,延缓慢性肾衰竭进程.  相似文献   

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