海马CA_1区锥体细胞的衰老性变化——超微结构定量分析

本文应用光镜和电镜观察结合形态计量学及体视学的研究方法对青年组(3个月).老年组(34个月).SD大白鼠海马CA;区锥体细胞进行研究.结果显示老年组CA;区25μm区段锥体细胞数、核仁体积、粗面内质网面密度(SV)均比青年组减少,脂褐素体密度(VV)比青年组增加.电镜下见老年组海马CA_1区锥体细胞内的粗面内质网出现脱颗粒、双层膜之间间隔增宽、线粒体肿胀等细胞器的变化,表明海马CA_1区锥体细胞迟变比其它脑区更严重.本文并对锥体细胞丢失及退变的意义进行讨论.     

衰老晚期海马CA1区胶质细胞超微结构改变

选用SD大白鼠20只分青年组(3个月)、老年组(34～36个月),应用透视电镜观察比较海马CA1区胶质细胞的超微结构变化,结果如下:和青年组相比,老年组海马CAl区胶质细胞胞体及突起出现反应性增生、肥大,包绕神经元及终末,胶质细胞内的线粒体数量减少,肿胀、空洞化线粒体增多,粗面内质网稀疏,脂竭素沉积严重等改变,表现为胶质细胞严重退变,表明衰老晚期海马CA1区胶质细胞出现对神经元退变代偿的反应性增生,肥大的同时自身出现严重退变.     

衰老晚期海马CA1区胶质细胞超微结构改变

选用ＳＤ大白鼠２０只分青年组（３个月）、老年组（３４￣３６个月），应用透视电镜观察比较海马ＣＡ１区胶质细胞的超微结构变化，结果如下：和青年组相比，老年组海马ＣＡ１区胶质细胞胞体及突起出现反应性增生，肥大、包绕神经元及终末，胶质细胞内的线粒体数量减少，肿胀、空洞化线粒体增多，粗面内质网稀疏，脂竭素沉积严重等改变，表现为胶质细胞严重退变，表明衰老晚期海马ＣＡ１区胶质细胞出现对神经元退变代偿的反应性增大     

海马CA1区锥体细胞的衰老性变化：——超微结构定量分析

本文应用光镜和电镜观察结合形态计量学及体视学的研究方法对青年组。老年组。ＳＤ大白鼠海马ＣＡ１区锥体细胞进行研究。结果显示老年组ＣＡ１区２５ｕｍ区段锥体细胞数、核仁体积、粗面内质网面密度均比青年组减少，脂褐素体密度比青年组增加。电镜下见老年组海马ＣＡ１区锥体细胞内的粗面内质网出现脱颗粒、双层膜之间间隔增宽、线粒体肿胀等细胞器的变化，表明海马ＣＡ１区锥体细胞退变化其它脑区更严重。本文并对锥体细胞丢失退     

海马CA_3区辐射层突触形态的衰老性变化

本文应用电镜体视学和半自动图像分析系统对青年组(3个月),老年组(34个月),SD大白鼠海马CA_3区辐射层的突触进行研究,结果显示老年组突触数密度、面密度、突触平均长度,可见线粒体突触前终未数均比青年组减少,突触切面长度未见明显的代偿性变化,表明海马CA_3区辐射层突触在老年时出现退行性变化。本文并对突触丢失,退变及其意义进行讨论。     

衰老晚期大鼠脑组织丙二醛及非水溶性蛋白的变化

选用ＳＤ大白鼠青年组（３个月）、衰老晚期组（３４－３６个月）各１０只，测定各组大海马、前额皮质、小脑皮质丙二醛（ＭＤＡ）和蛋白质含量的变化。结果如下：与青年组比较，衰老晚期鼠海马、前额皮质、小脑皮质ＭＤＡ和非水溶性蛋白、组织总蛋白含量均明显增多，海马的非小溶性蛋白在２年年龄组均高于其余２个脑区。衰老晚期前额皮质非小溶性蛋白含量明显高于小脑皮质本语文对ＭＤＡ和非小溶性蛋白在衰老晚期的改变的意义进行了     

大鼠松果体衰老的形态学研究

目的 探讨松果体形态结构的衰老性变化,为进一步研究松果体与衰老的关系提供形态学基础。方法 随机选取3月龄和34月龄SD大鼠10只分别作为青年组和老年组,用光镜和电镜结合形态计量学分法分析松果体细胞和神经胶质细胞密度及其指数;松果体细胞线粒体的Vv、Sv、Nv,高尔基器的Vv、Sv、粗面内质网的Sv、溶酶体的Vv;松果体神经终末的Vv及其线粒体的Vv、Sv、Nv、小颗粒囊泡的NA。结果 与青年组相比,老年组松果体细胞核形状不规则,核膜皱褶增多和加深。细胞浆内粗面内质网减少,排列紊乱,分散,脱颗粒明显;线粒体结构不清、肿胀、嵴断裂、消失、空泡化等。老年组松果体细胞密度比青年组减少,而神经胶质细胞密度增加,差异有高度显著性(P<0.01)。老年组神经胶质细胞指数比青年组高(P<0.01)。老年线粒体Vv与青年组无差别,但老年组线粒体Sv、Nv均比青年组减少(P<0.01)。老年组高尔基器的Vv、Sv均比青年组减少(P<0.01);老年组粗面内质网Sv比青年组减少,而老年组溶酶体Vv比青年组增加(P<0.01);老年组神经终末Vv比青年组减少(P<0.01);老年组神经终末中小颗粒囊泡NA比青年组减少(P<0.01);老年组线粒体Sv、Nv比青年组减少(P<0.05),两组神经终末中线粒体Vv无差别(P>0.05)。结论 老年大鼠松果体已发生衰老性变化,这可能与机?     

衰老晚期大鼠脑组织丙二醛及非水溶性蛋白的变化

选用SD大白鼠青年组(3个月)、衰老晚期组(34～36个月)各10只,测定各组大鼠海马、前额皮质、小脑皮质丙二醛(MDA)和蛋白质含量的变化.结果如下:与青年组比较,衰老晚期鼠海马、前额皮质、小脑皮质MDA和非水溶性蛋白、组织总蛋白含量均明显增多,海马的非水溶性蛋白在2个年龄组均高于其余2个脑区.衰老晚期前额皮质非水溶性蛋白含量明显高于小脑皮质.本文对MDA和非水溶性蛋白在衰老晚期的改变的意义进行了讨论.     

当归芍药散对SAM—P8小鼠海马CA1区、齿状回锥体细胞的影响

目的观察当归芍药散（DSS）对快速老化小鼠海马CA1区、齿状回锥体细胞数量的影响。方法选用雌性SAM-P8鼠36只，分成4组：预防组（3月龄）、预防对照组（3月龄）、治疗组（6月龄）、治疗对照组（6月龄），治疗组以DSS（浓度为0．5g／mL）灌胃1个月，预防组自由饮用DSS（0．02％，v／v）4个月，对照组给予冷开水，给药结束后取脑、冰冻切片、尼氏染色，Leica图像分析系统分析海马CA1区、齿状回锥体细胞层尼氏染色的平均灰度。结果海马CA1区锥体细胞层尼氏染色的平均灰度各组间差异不明显（P〉0．05）。预防组齿状回锥体细胞层尼氏染色的平均灰度明显多于其余各组（P〈0．05）。结论低剂量长期服用DSS可增加老年性痴呆模型SAM-P8小鼠的齿状回锥体细胞数量。     

海马CA3神经元的RNA、衰老色素、核仁体积和细胞数的年龄变化

CA3区的锥体细胞是海马内部联系的关键环节,且对缺血、衰老等伤害因素最为易感。研究CA3神经元的年龄变化,对于探索海马的结构和功能的衰老机制有重要意义。雄性Wistar大鼠40只,分为幼年(1月)、青年(3月)、成年(17月)、和老年(30月)4组。4％福尔马林PBS灌注(pH 7.2),取脑后石蜡切片12 μm。取一套切片行Brachet法显示RNA,每例选10个有核仁的CA_3锥体细胞(每组100个),经MPV_3显微分光光度计测定RNA含量(双波法)。同时测量核仁直径,按球体公式计算体积,并计算250 μm段的锥体细胞数。另一套切片脱蜡后石蜡油封片,荧光显微镜观察衰老色素(LP),每组选60个CA3锥体细胞荧光光度法测定LP含量。实验结果:1.海马神经细胞胞浆和核的RNA染     

雌激素撤退大鼠海马和基底前脑神经元线粒体超微结构的观察

目的观察在去卵巢后海马CA1区锥体细胞和基底前脑外侧隔核神经元线粒体超微结构的变化情况。方法雌性SD大鼠8只,随机分为正常对照组(4只)和OVX组(4只)。采用去卵巢(ovariectomized,OVX)SD大鼠模型,OVX组行双侧卵巢切除术,术后第12天,常规固定、包埋,透射电镜观察海马CA1区锥体细胞和基底前脑外侧隔核神经元线粒体结构。结果与正常对照组相比,OVX组海马CA1区锥体细胞部分线粒体肿胀较明显,嵴出现断裂和脱落,部分线粒体空泡化;但基底前脑线粒体基本正常。结论大鼠去势12d后,其海马易感区神经元线粒体超微结构发生改变,并可能引起神经元退变,为女性更年期后老年性痴呆易感性增加提供了有益的线索。     

老年学习记忆减退大鼠海马GABA能神经元树突内线粒体的变化

为进一步探讨ＧＡＢＡ 能神经元与老年学习记忆减退的关系，本研究以老年学习记忆减退大鼠为模型，用免疫电镜结合体视学方法观察了老年学习记忆减退大鼠海马ＣＡ１ 区放射 分子层的ＧＡＢＡ 能神经元树突内线粒体的改变。结果显示，线粒体的面数密度在老年学习记忆损害组明显小于青年组和老年正常组（Ｐ＜ ０．０１）；体密度的绝对值有所减少，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。此外，衰老时较小的树突内线粒体的密度增大，老年学习记忆正常组小直径树突内线粒体面数密度的增加较老年学习记忆损害组更明显。结果提示，衰老过程中，ＧＡＢＡ 阳性树突内线粒体的数目减少，单个线粒体的体积代偿性增大。老年学习记忆减退时，树突结构和功能的内源性代偿能力下降，可能处于一种失代偿状态。     

老年记忆减退大鼠海马CA1区锥体细胞和神经毡线粒体的体视学研究

目的 应用电镜观察老年记忆损害大鼠海马线粒体的形态学改变.方法 青年(3月龄)和老年(26月龄)SD大鼠经Morris水迷宫测试后,以青年鼠平均逃避潜伏期正常值上限的95%和99%上限值为界将老年鼠分为老年记忆正常组和老年记忆减退组.用透射电镜观察海马CA1锥体细胞和神经毡内线粒体的体视学参数.结果 1.与青年大鼠相比,老年记忆正常大鼠海马线粒体数密度(Nv)、比膜面(Sm)、比表面(Ss)下降显著,但体密度(Vv)与青年大鼠相比无显著差异;老年记忆减退大鼠海马线粒体Nv、Ss、Sm、Vv均下降显著,且Vv、Nv的下降与老年记忆正常大鼠间有显著差异;2.老年记忆减退大鼠和老年记忆正常大鼠线粒体平均体积(V)均较青年组明显增加,但两老年组间无差异.讨论 线粒体的形态学参数体现了老年期海马线粒的代偿改变,而线粒体的功能失调可能在老年记忆损害中起重要作用.     

双氢睾酮对快速老化小鼠海马CA1区突触可塑性和N-甲基-D-天冬氨酸受体1的影响

目的 探讨双氢睾酮(DHT)对快速老化小鼠(SAMP8)海马CA1区突触可塑性和N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)的影响.方法 6月龄雄性SAMP8小鼠21只随机分为假手术组、去势组及去势+DHT补充治疗组,每组7只.DHT剂量为1mg/(kg·d),皮下注射21d后,通过Golgi染色观察海马CA1区顶树突树突棘的变化;免疫组织化学及图像分析检测突触素和NMDAR1表达的改变.结果 1.Golgi染色,去势组海马CA1区顶树突树突棘个数明显减少;DHT补充治疗后,树突棘个数明显增多.2.去势组海马CA1区突触素和NMDAR1的表达明显减少,平均吸光度值明显低于其他组(P<0.05).DHT补充治疗能明显增加突触素和NMDAR1的表达.结论 DHT可调节海马CA1区突触可塑性,使树突棘密度增多.DHT对突触可塑性的影响可能与其调节锥体细胞的NMDAR1有关.     

老龄大鼠海马结构脑源性神经营养因子表达的改变

目的：探讨大鼠海马结构脑源性神经营养因子（BDNF）表达的老龄性改变，为脑衰老提供可靠的免疫组织化学资料。方法：选用雌性Wistar大鼠24只，分为青年组和老龄组。应用免疫组化方法结合图像分析技术对2组大鼠海马结构BDNF阳性产物进行定性、定量分析。结果：老龄组海马CA3和CA1区神经元BDNF含量比青年组分别下降了13．3％、10．4％，然而，齿状回从青年到老年变化不显著。结论：老龄时海马CA3和CA1区神经元的BDNF表达发生了明显的变化，其含量明显降低。提示老龄大鼠海马CA3和CA1区神经元BDNF表达的改变，可能是老龄动物海马结构营养及学习记忆障碍的形态学基础。     

大白鼠脑与松果体β肾上腺素能受体的老年性变化

目的 研究老年大鼠大脑皮质、海马、小脑皮质和松果体β-肾上腺素能受体的变化.方法 选用老年(20个月)和青年(3个月)SD大白鼠,以放射配基受体结合分析法测定大鼠大脑皮质、海马、小脑皮质和松果体β受体密度、比较2个年龄组上述脑区β受体含量变化及松果体β受体日夜周期变化.结果 与青年组比较,老年组大脑皮质、海马β受体含量明显降低(P<0.01),小脑皮质β受体含量变化不明显(P>0.05),松果体β受体含量在青年组白天明显高于夜间,而老年组变化不明显.结论 衰老时大鼠大脑皮质和海马β受体含量减少,松果体β受体含量的日夜周期改变消失.     

缺血缺氧新生儿海马区锥体细胞的定量研究

目的：探讨新生儿缺血缺氧脑损害的形态学改变及其发病机理。方法：对３９例缺血缺氧新生儿尸体解剖检查病例的大脑海马区锥体细胞进行定量观察，使用ＬｅｉｔｚＴＡＳ－Ｐｌｕｓ图像分析仪测量海马ｈ１和ｈ３段锥体细胞的数密度（Ｎｖ）和形状因子（Ｆ）。结果：测量值分别为０．９７×１０５±０．８４７ｍｍ－３（ｈ１段锥体细胞Ｎｖ），１．０７×１０５±０．７９１ｍｍ－３（ｈ３段锥体细胞Ｎｖ），０．５１１±０．０９７（Ｆ）。与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。缺血缺氧新生儿海马区锥体细胞的数密度低于对照组，而形状因子大于对照组。结论：海马区锥体细胞的病变是缺血缺氧性脑损害的形态学基础之一     

吗啡处理大鼠海马线粒体定量分析及超微结构观察

目的通过对慢性吗啡处理大鼠海马CA1、CA3区神经元线粒体的定量分析及超微结构观察,为阿片类药物依赖的神经元可塑性改变补充理论资料。方法剂量递增法建立大鼠吗啡依赖模型。取海马CA1、CA3区组织进行透射电镜观察和线粒体体视学定量分析。结果海马CA1、CA3区模型组线粒体体积密度(Vv)、数密度(Nv)、表面积密度(sv)均较对照组增大(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01),比表面积(δ)减小(P<0.01)。超微结构观察:对照组线粒体结构正常;模型组线粒体数量增多,基质电子密度增高,肿胀、可见嵴断裂及空泡变。结论吗啡慢性处理造成了神经元线粒体形态结构的代偿性适应改变,从而影响整个神经元的结构和功能可塑性。     

异叶青兰作用后的缺氧大鼠海马超微结构的定量分析

本文采用图像定量分析和形态测量方法,对缺氧及服用中草药异叶青兰的大鼠海马CA3区超微结构进行形态定量观察.结果表明,缺氧组海马锥体细胞肿胀;粗面内质网脱颗粒、网池扩张、断裂,并且失去正常的绕核或平行成层的分布形式;线粒体明显肿胀、嵴断裂,数量减少,平均截面积增大;髓鞘变性,轴突和树突内线粒体肿胀明显;轴棘、轴树突触间隙宽度变窄.缺氧给药组海马锥体细胞无明显肿胀;线粒体数量增多,平均截面积无明显增大,线粒体嵴结构完整.本文对各组形态变化的差异进行了探讨.     

铅致大鼠海马结构酸性磷酸酶活性和超微结构的改变

实验观察铅中毒大鼠海马酸性磷酸酶(ACPase)活性和超微结构的改变,采用了酶组织化学和透射电镜技术.发现(1)实验组海马CA1、CA3区和齿状回ACPase活性增强,其中CA3区图像分析显示,对照组和实验组灰度值分别为99.80±1.75和86.43±1.29,两组间差异有显著性(P＜0.05);(2)实验组海马CA1和CA3区锥体细胞细胞器减少,排列稀疏.胞质内出现明显增多的脂褐素.核内出现空泡变性.此外,实验组海马内有髓神经纤维髓鞘出现变形改变.文内还讨论了铅中毒致海马的结构改变对其功能的影响.