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用ABC免疫组化技术研究了Soman诱发大鼠产生强直阵挛性惊厥后的c-fos原癌基因在丘脑中的表达。结果显示:在低剂量Soman中毒但未出现惊厥的动物和戊巴比妥抗惊厥的动物丘脑内都未见c-fos表达的增加。而致惊厥的动物则从惊厥1h至3h,丘脑内c-fos表达均有显著增加,表达呈恒定的核特异定位分布。出现群集FOS样免疫阳性神经元的核团是:丘脑中线核群的丘脑室旁核、菱形核、粘合核;板内核群的中央旁核、中央内侧核和中央外侧核;丘脑前核诸亚核以及丘脑网状核。上述结果表明,丘脑非特异性核团的协同活动以及丘脑前核可能参与惊厥活动的整合。 相似文献
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SOMAN诱发惊厥大鼠丘脑内c-fos的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
用ABC免疫组化技术研究了Soman诱发大鼠产生强直阵挛性惊厥后的c-fos原癌基因在丘脑中的表达。结果显示:在低剂量Soman中毒但未出现惊厥的动物和戊巴比妥抗惊厥的动物丘脑内都未见c-fos表达的增加。而致惊厥的动物则从惊厥1h至3h,丘脑内c-fos表达均有显著增加,表达呈恒定的核特异定位分布。出现群集FOS样免疫阳性神经元的核团是:丘脑中线核群的丘脑室旁核、菱形核、粘合核;板内核群的中央旁核、中央内侧核和中央外侧核;丘脑前核诸亚核以及丘脑网状核。上述结果表明,丘脑非特异性核团的协同活动以及丘脑前核可能参与惊厥活动的整合。 相似文献
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大鼠肾上腺的NADPH,NPY,CGRP,SP,c—fos细胞化学特性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨肾上腺内分泌组织和神经组织的双重组织学特性。方法 组织化学和免疫组织化学技术,在光学显微下观察NADPH、NPY、CGRP、SP、c-fos在大鼠肾上腺的分布。结果 肾上腺皮质分布有NPY阳性神经细胞和神经纤维、CGRP阳性神经纤维;肾上腺髓质分布有NADPH-d阳性神经细胞和神经纤维、CGRP阳性神经纤维、SP阳性神经纤维、c-fos阳性神经细胞和神经纤维。肾上腺皮质球状带、网状带、束状带细胞均NADPH-d阳性,髓质部分嗜铬细胞NADPH-d阳性,部分嗜铬细胞NPY阳性,部分嗜铬细胞CGRP阳性,部分嗜铬细胞SP阳性。结论 大鼠肾上腺接受广泛的非经典递质的神经支配,特别是肽能神经支配的肾上腺实质细胞及髓质嗜铬细胞,能分泌多种神经肽物质。提示肾上腺的内分泌活动不仅受到复杂的神经调节而且也受到自身的活 相似文献
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本文应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学方法和FOS免疫组化法相结合的双重反应技术,研究了大鼠腰骶髓内的NOS阳性结构的分布及其与膀胱伤害性刺激诱发的FOS表达神经元的关系。结果发现NOS阳性纤维和终末密集分布于后角I层和Ⅱ层,其它部位稀少;NOS阳性神经元胞体与膀胱伤害性刺激诱发的c-fos原癌基因蛋白表达的阳性神经元在腰骶髓(L6 ̄S1)分布区域较相似,主要分布于与伤害性信号传递过程 相似文献
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BDNF、NGF对AD模型鼠脑移植区一氧化氮合酶阳性神经元发育生长的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
用使君子酸(QA)损毁SD 大鼠左侧M eynert基底大细胞核,制成老年性痴呆症(AD)模型。将同种鼠胚基底前脑制成的细胞悬液不加神经营养因子和分别加入脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)及BDNF+ NGF者植入AD 模型鼠额、顶叶皮质,隔日通过脑室灌注人工脑脊液和相应神经营养因子共7 次。移植后4 个月,取脑切片作Nissl染色、NADPH d和NADPH d+ AChE 组化染色,计数移植区中NOS阳性神经元数及其纤维在16900 μm 2 网格中的交点数,并用MIAS 300 计算机图像分析系统对移植区中NOS阳性神经元的细胞面积进行处理。结果显示:给予神经营养因子的动物,移植区中的NOS阳性神经元数、NOS阳性纤维交点数和NOS阳性神经元的细胞面积等形态学指标均较不给予神经营养因子的对照组为佳,而在应用神经营养因子的各组中又以BDNF+ NGF组为优,提示BDNF、NGF能促进移植区中NOS阳性神经元的发育生长,BDNF与NGF联合使用可发挥协同作用。本文对BDNF和NGF促进移植区中NOS阳性神经元发育生长的机制进行了探讨。 相似文献
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急,慢性缺氧对肺组织一氧化氮合成酶活性的影响 总被引:10,自引:1,他引:9
本文利用β-NADPH-d组织化学法发现,急性缺氧时肺动脉内皮之一氧化氮合成酶(nitricoxidesynthase,NOS)阳性着色降低,而肺组织中NOS阳性神经纤维数目增及着色明显增强,呈典型串珠状,并可见神经元及丝状神经纤维。同时见支气管上皮的NOS着色略降低,慢性缺氧时,肺动脉内皮增厚,充盈,NOS着色加深,而支气管上皮NOS着色更加降低,因此,急性缺氧所致肺动脉收缩反应可能与内皮NO生 相似文献
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用还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶,简称黄递酶(NADPH-d)组织化学的方法,在光镜下对NADPH-d反应阳性细胞进行计数和计算机图像分析测定反应产物的光密度(OD)值,观察一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元及纤维在惊厥鼠上丘分布的情况。实验动物为听源性惊厥易感性大鼠,简称惊厥鼠(P77PMC)和正常Wistar大鼠,简称正常鼠。实验结果如下:(1)在大鼠上丘第Ⅱ层NOS阳性神经元呈密集均匀分 相似文献
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为探讨一氧化氮在听源性惊厥点燃中的作用,用NADPH-d组织化学方法和体视学分析,了Wistar种系的听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃听觉核团内NOS阳性神经元的分布及差异。 相似文献
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大鼠室旁核和视上核NMDAR_1及NADPH-d阳性神经元分布的性别差异 总被引:1,自引:1,他引:0
为了研究NMDAR1 及NADPH-d 阳性神经元在室旁核及视上核分布的性别差异,本研究采用雌雄W istar 大鼠,恒冷箱切片,分别进行NMDAR1 免疫细胞化学和NADPH-d 组织化学反应,并进行NM DAR1 免疫细胞化学和NADPH-d 组织化学双重反应,光镜下观察室旁核及视上核的阳性细胞分布状况。观察结果发现,雄性组室旁核中的NMDAR1 和NADPH-d 双重反应阳性细胞明显多于雌性组。NM DAR1 免疫反应组可见免疫阳性神经元,但雌雄两组之间未见明显差异。NADPH-d 组化反应组可见高尔基样的阳性细胞,雌雄两组之间也未见明显差异。NM DAR1、NADPH-d 及NMDAR1 和NADPH-d 双重反应各组在视上核未见性别差异。室旁核NMDAR1 和NADPH-d 双重反应的分布有明显性别差异的研究结果表明,雄性大鼠室旁核可能通过NM DAR-NO 途径介导雄性大鼠的某些性行为。 相似文献
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睫状神经营养因子对严重烫伤大鼠纹状体及海马 NOS 阳性神经元的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:观察大鼠严重烫伤后纹状体和海马NOS阳性神经元数目和阳性反应面积的变化及睫状神经营养因子(CNTF)对其的影响。方法:应用NADPH-d酶组织化学的方法。结果:大鼠体表烫伤后3天,纹状体NOS阳性神经元数目明显增加,梁色呈强阳性,阳性反应面积增加。海马NOS阳性神经元数变化不明显,仅见阳性反应面积增加,睫状神经营养因子可降低纹状体的NOS阳性神经元数目、阳性反应面积,NOS阳性神经元着色较淡 相似文献
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目的 :研究表明 ,脊髓中间外侧神经元含有NOS。但是 ,这些神经元是否含有Fas和NT3并不清楚。方法 :取成年猫脊髓L3节段制作 2 0 μm厚冰冻切片并分两组 ,两组切片均先以NADPH -d酶组化法染片 ,NBT兰色反应显色显示脊髓中间外侧NOS阳性神经元 ,而后各组切片分别再用Fas和NT3( 1∶1 50 0 ,SantaCruz)兔抗血清以免疫组化ABC法染片 ,DAB棕色反应呈色 ,观察NOS与Fas和NT3在脊髓中间外侧神经元是否共存。结果 :在脊髓中间外侧神经元观察到双标反应物 ,Fas主要位于细胞核 ,胞浆弱阳性反应 ,… 相似文献
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红藻氨酸致大鼠脊髓损伤过程中c—fos mRNA和Fos的表达变化 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨即早反应基因在神经损伤过程中的变化规律,用原位分子杂交和PAP免疫组织化学方法观察了大鼠脊髓内注射红藻氨酸后1h至14d的不同时间点,L1-3脊髓腹,背角神经元中c-fos mRNA和Fos免疫阳性信号的变化。结果表明,KA致脊髓损伤后2-8h脊髓腹角运动神经元中c-fos mRNA的表达和Fos免疫组织化学阳性反应明显增加,12h恢复至正常水平,伤后3d又明显增强;而脊髓背角神经元内仅在伤 相似文献
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缺氧性肺动脉高压时一氧化氮合酶、左旋精氨酸及亚硝基左旋精氨酸甲酯的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究一氧化氮(NO)在缺氧性肺动脉高压(HPH)发病中的作用。方法用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸—黄递酶(NicotinamideAdenineDinucleotidePhosphateDiaphorase,NADPHd)和免疫组化ABC方法检测原生型和诱生型一氧化氮合酶(cNOS、iNOS)在正常和缺氧大鼠肺内的表达和分布,同时观察左旋精氨酸(Larg)和亚硝基左旋精氨甲酯(LNAME)对正常和缺氧大鼠肺循环的影响。结果HPH组,NADPHd阳性反应见于大血管内皮、平滑肌、支气管粘膜上皮及小血管内皮和平滑肌中,而后者在正常时未见阳性反应;cNOS在肺血管内皮和支气管粘膜上皮中的表达明显减弱,甚至消失,而正常时不表达iNOS的肺血管内皮和血管、支气管平滑肌在HPH组出现了阳性表达;缺氧时补充Larg和LNAME,与单纯缺氧相比,对右心室肥大和肺血管重建无影响。结论缺氧时cNOS被抑制,可能对HPH的形成具有一定的作用;而iNOS的诱导表达,则可能对HPH的形成具有阻止作用。 相似文献
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为了观察起自延髓网状背侧亚核的下行投射对脊髓和三叉神经脊束核尾侧亚核神经元活动的影响,将微量海人藻酸注入大鼠SRD中,致SRD神经元兴奋,在SRD下行通路的作用部位引起c-fos的表达。实验结果表明,在注射后30min,脊髓灰质内出现FOS阳性神经元,1.5-2h时达高峰,4h后明显减少。 相似文献
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不同剂量6-羟基多巴胺注射大鼠单侧前脑内侧束后对中脑多巴胺能神经元损伤作用的观察 总被引:2,自引:0,他引:2
将不同剂量的6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠一侧黑质(SN)头端的前脑内侧束(MFB),47天后用酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学染色法,观察旋转鼠整个SN和腹侧被盖区(VTA)不同切面上DA神经元的损伤程度,结果发现:损伤侧SN和VTA的TH阳性神经元数在所有观察水平上均有明显下降,并从前囟后5.1mm开始呈现6-OHDA剂量依赖性。而下降率(与健侧相比)为SN致密部(snc)>网状部和外侧部(snr+snl)>VTA。同时还发现,snc的TH阳性细胞在黑质两端分布比率较高,而VTA的相应细胞在黑质中部分布率较高。另外,在健侧前囟后4.8mm处出现非6-OHDA剂量依赖性的TH阳性神经元计数明显增加的现象。本文的结果提示:6-OHDA对中脑DA神经元的总体损伤程度取决于多种因素,如6-OHDA剂量、神经元对6-OHDA的敏感度以及敏感神经元的分布等。同时健侧中脑组织对邻侧发生的损伤并非毫无反应,一些交叉投射的纤维可能起着传递损伤信息的作用 相似文献
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不同剂量6—羟基多巴胺注射大鼠单侧前脑内侧束后对中脑多巴胺能?… 总被引:4,自引:0,他引:4
将不同剂量的6-羟基多巴胺-(6-OHAD()注入大鼠一侧黑质(SN)头端的前脑内侧束(MFB),47天后用酷氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学染色法,观察旋转鼠整个SN和腹侧被盖区(VTA)不同切面上DA神经元的损伤程度,结果发现:损伤侧SN和VTA的TH阳性神经元数在所有观察水下上均有明显下降,并从前囱后5.1mm开始呈现6-OHDA剂量依赖性。而下降率(与健侧相比)为SN致密部(snc)〉网状部 相似文献