听源性惊厥点燃诱导一氧化氮合酶表达增加

为探讨一氧化氮在听源性惊厥点燃中的可能作用，用ＮＡＤＰＨ－黄递酶组织化学方法和Ｆｏｓ免疫细胞化学方法，研究了听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃后听觉核团和前脑结构内ＮＯＳ－Ｆｏｓ双重阳性神经元的分布及差异。结果显示：一次惊厥后，正丘内双重阳性神经元较较多，近７０％－８０％的ＮＯＳ阳性神经元呈Ｆｏｓ阳性，其他听觉核团和内仅见少星ＮＯＳ－Ｆｏｓ双重阳性神经元。点燃后，听觉核团和前脑结构内ＮＯＳ－Ｆｏｓ双得阳     

听源性惊厥易感大鼠室旁核神经元c—fos表达的研究

目的为下丘脑室旁核参与惊厥应答提供形态学资料。方法：以听源性忭厥易大鼠为动物模型，用免疫组织化学ＡＢＣ法显示下丘脑室旁核神经元即早基因ｃ－ｆｏｓ的表达。     

雌性大鼠室旁核一氧化氮合酶神经元周期性变化

目的：研究不同动情周期雌大鼠下丘脑室旁核（PVN）一氧化氮合酶（NOS）神经元的分布。方法：采用SABC法结合图像定量分析。结果：动情期大鼠PVN中NOS神经元数量最多，细胞深染、突起明显；动情前期和后期神经元数量中等；动情间期神经元数量最少，细胞元数量中等；动情间期神经元数量最少，细胞染色浅。经方差分析，不同动情周期各组PVN中NOS神经元细胞数、灰度值总体有显著差异动情期组与动情间期组两项指标也有显著性差异。结论：NO可能与雌性动物生殖周期的调控有关。     

大鼠室旁核内一氧化氮合酶阳性神经元的构筑

利用黄递酶组织化学染色 ,观察鼠脑室旁核各亚核内 NOS阳性神经元的构筑。结果显示室旁核内 NOS阳性神经元主要分为两种类型 :大型 NOS阳性神经元 ,占大部分 ,相对密集、成群分布于室旁核四个大细胞亚核即 :前连合核、内侧室旁核、外侧室旁核、室旁核后亚核 ;小型 NOS阳性神经元 ,占小部分 ,散在分布于大细胞亚核内或小细胞部 ,如室旁核前小细胞部、背外侧帽。结果提示 ,室旁核各亚核内 NOS阳性神经元的形态与分布存在着差别 ,意味着具有多种相应的生理功能     

听源性惊厥易感性大鼠上丘一氧化氮合酶阳性神经成分的分布

用还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶，简称黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学的方法，在光镜下对ＮＡＤＰＨ－ｄ反应阳性细胞进行计数和计算机图像分析测定反应产物的光密度（ＯＤ）值，观察一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元及纤维在惊厥鼠上丘分布的情况。实验动物为听源性惊厥易感性大鼠，简称惊厥鼠（Ｐ７７ＰＭＣ）和正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠，简称正常鼠。实验结果如下：（１）在大鼠上丘第Ⅱ层ＮＯＳ阳性神经元呈密集均匀分     

一氧化氮合酶在自发性高血压大鼠视上核及室旁核的分布

目的：探讨自发性高血压大鼠视上核及室旁核内一氧化氮合酶阳性神经元的改变。方法：用ＮＡＤＰＨ－ｄｉ－ａｐｈｏｒａｅ组织化学方法,观察和比较了一氧化氮合酶在自发性高血压大鼠和正常对照大鼠视上核和室旁核的分布间下观察下捕脑视上核及室旁核的一氧化氮合酶阳性细胞形态、分布并进行计数。用图像分析仪测其灰度显差异。视上核及室旁核内的一氧化氮合酶阳性细胞灰度值在高血压组均明显高于对照组。提示这两上核内一氧化氮合酶     

听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃后听觉核团内的c—fos表达

为探讨听源性惊厥点燃和听觉核团的关系，用免疫细胞化学方法结合体视学分析，研究了Ｗｉｓｔａｒ种系的听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃后听觉核团内ｃ－ｆｏｓ表达的差异。在内侧膝状体背侧核和蜗神经背核，Ｆｏｓ标记细胞无显著变化。本研究结果表明，听源性惊厥导的display status     

大鼠下丘脑室旁核内一氧化氮合酶神经元的生后发育

应用 NADPH-黄递酶组织化学和一氧化氮合酶 (NOS)免疫组织化学方法以及计算机图像分析 ,观察 NOS神经元在大鼠下丘脑室旁核 (PVN)生后发育各阶段的形态及分布特征。结果显示 ,1d时 PVN内已有 NOS神经元。随着生长发育 ,PVN的面积逐渐变化 ,NOS神经元主要集中在 PVN的外侧大细胞部及腹侧部 ,细胞逐渐增多 ,胞体的平均截面积逐渐变大 ,平均灰度值逐渐降低。14d以后至成年鼠 (90 d)以上变化不明显。结果提示 ,PVN中 NOS神经元的生后发育和成熟主要在 14d前 ,尤以 7d至 14d为关键时期     

听源性惊厥易感大鼠中脑导水管周围灰质神经元构筑的变化

采用经典的神经细胞染色技术,用形态计量学方法,对正常大鼠和听源性惊厥易感大鼠以及点燃后听源性惊厥易感大鼠中脑导水管周围灰质内神经元的形态学指标和分布密度进行了分析比较。结果表明：三种大鼠导水管周围灰质各节段、各亚区内神经元的平均直径、胞体椭圆率和面数密度等指标出现了不同程度的差异。提示,导水管周围灰质内神经元的形态学改变可能与听源性惊厥易感性及听源性惊厥点燃的形成有关。     

老年大鼠禁水时室旁核加压素样神经元免疫电镜观察

用免疫细胞化学ＰＡＰ法对禁水老年大鼠室旁核加压素样神经元的超微结构进行了观察研究。结果显示实验老年大鼠室旁核加太素样神经元蛋白质的合成功能活跃，表现为粗面内质网丰富，高尔基复合体发达，胞质内神经分泌颗料增多；随着禁水时间的延长，胞质中神经分泌颗粒渐减少，轴突内神经分泌颗粒增多，并聚集成膨大区域。此外，部分神经元胞体间的细胞间隙变窄，甚至有胞膜并例。此外还对上述结果对禁水时老年大鼠室旁核加压素样神经     

疲劳应激大鼠下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶的表达

为研究下丘脑腹内侧核和背内侧核中神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)与运动疲劳的关系,采用雄性大鼠经 4周大强度游泳训练制成运动性疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法观测两核中nNOS阳性神经元的表达状况,并进行图像分析和统计学处理。结果显示:疲劳组大鼠两核中nNOS阳性神经元的数量和阳性产物面积均大于对照组 (P<0. 001 ),即两核中nNOS出现上调。结论:下丘脑腹内侧核和背内侧核中的nNOS神经元与运动疲劳的形成密切相关,NO可能在两核对疲劳应激反应的调节中发挥重要作用。     

听源性惊厥易感性大鼠上丘神经元构筑的研究

用石蜡切片Nissl染色方法，光镜下计数、结合计算机图象分析系统观察、测量惊厥鼠与正常鼠土丘神经元的一些指标．结果显示：（1）在吻例段和中段上丘第Ⅱ层和吻侧段上丘第Ⅲ层的神经元胞体平均直径惊厥鼠显著小于正常鼠，说明惊厥鼠上丘上述部位神经元较小；（2）在吻侧段上丘第Ⅵ层，中段上丘第Ⅰ、Ⅱ层和屋倒段上丘第Ⅴ层，神经元剖面椭圆率惊厥鼠显著地小于正常鼠，说明惊厥鼠土丘上述部位神经元胞体较细长；（3）除第Ⅲ层外，土丘各板层神经元剖面面数密度惊厥鼠都大于正常鼠．本研究结果表明，惊厥鼠的土丘有神经元的形态学变化。这种变化与惊厥鼠惊厥易感性的形成之间是否存在着某种关系，有待深入研究．     

大鼠下丘脑室旁核中一氧化氮合酶阳性神经元的生后发育

本文用NADPH－d组织化学方法观察NOS阳性神经元在大鼠下丘脑室旁核生后发育各阶段（1、7、14、21、28和90d）的形态及分布特征。结果显示，1d时下丘脑室旁核内已有密集的NOS阳性神经元分布，但随生长发育，室旁核的截面积逐渐变大，其中的NOS神经元主要集中在该核的外侧大细胞部以及腹侧部，单位面积中的NOS神经元的密度逐渐降低。到21d，下丘脑室旁核NOS阳性神经元的分布密度较1d时下降50％。28d以后至成年鼠（90d），此密度维持在一定水平．提示下丘脑室旁核中NOS神经元的生后发育主要在生后1d至21d之间，并提示胚胎时期该核中已有NOS神经元存在。     

大鼠局灶性脑缺血—再灌注后尾壳核神经型一氧化氮合酶表达的变化

目的：探讨神经型一氧化氮合酶（Neuronal nitric oxide synthase,nNOS)在大鼠脑缺血后不同时程尾壳核内的变化。方法：应用大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,结合免疫细胞化学ABC法和图像定量分析技术进行研究。结果：缺血－再灌注早期（0h,1h,6h)尾壳核内nNOS免疫反应阳性神经元数量减少,细胞形态变圆,树突缩短,形态学参数开始下降,缺血－再灌注中期（24h,48h,72h)nNOS阳性神经元数量和形态学参数较前有一过性升高,但随后仍持续降低,缺血－再灌注后期（1W）nNOS阳性神经元数量继续下降,胞体浓缩,树突消失,细胞崩解,形态学参数降到最低,结论：脑缺血－再灌注后尾壳核内nNOS免疫反应阳性神经元损伤较重,持续时间长,后期更为严重,这可能会影响尾壳核功能的恢复。