高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠迟发型脑损伤影响的组织病理学特点

背景：临床上有3％～30％的急性一氧化碳中毒患者会发生一氧化碳中毒后迟发性脑病，出现以痴呆、精神症状和锥体外系症状为主的神经系统症状。目前，其发病机制还不清楚。 目的：探讨一氧化碳中毒迟发性脑损伤的病理损伤机制，及高压氧对迟发性脑损伤的影响。 设计：随机对照动物实验。 单位：解放军第四军医大学航空航天医学系航空卫生教研室。 材料：实验于2004-03在解放军第四军医大学航空航天医学系航空病理学和分子生物学实验室进行。取清洁级健康雄性Sprague-Dawley大鼠80只，单纯随机分为3组，正常对照组1O只，模型组35只，高压氧组35只，后2组又分为染毒后6h、1，3，5，7，14，21d7个时间点，每个时间点5只。 方法：①模型组：将大鼠放入染毒罐中，吸入一氧化碳与空气的混合气体60min，一氧化碳的体积分数保持在2500&;#215;10^-6，制备急性CO中毒动物模型。②高压氧组：同模型组造模，染毒后3h开始行高压氧治疗，压力0．2MPa，氧的体积分数保持在0．90以上，整个过程共115min，染毒后前3d2次／d，之后1次／d，每周休息1d。③正常对照组不干预。 主要观察指标：①采用组织病理学、免疫组织化学等方法检测大鼠染毒后各时间点大鼠脑组织病理改变的特点。②通过细胞超微结构观察和原位末端转移酶标记（TUNEL）等方法进行细胞凋亡的检测，观察急性各组大鼠脑神经元凋亡的发生情况。 结果：造模后大鼠死亡率约为10％。①模型组大鼠脑内发生广泛的病理损伤，脑皮质、海马，纹状体和小脑等部位神经元出现变性坏死，其中大脑皮质、海马等部位损伤较重。苏木精-伊红、TUNEL染色和电镜观察表明大鼠海马神经元发生凋亡，凋亡神经元从染毒后第3天开始显著增加，第7天达到高峰（P〈0．01），以后逐渐减少。②高压氧组：与模型组相比，脑内神经元变性坏死明显减轻，各时间点大鼠海马区损伤均轻于模型组；凋亡神经元数目减少，尤以中毒后5和7d明显（P〈0．01）。高压氧促进模型大鼠海马区Bcl-2蛋白表达，尤以CO暴露后3，5d明显（P〈0．01）。 结论：①急性一氧化碳中毒大鼠出现广泛的迟发性神经元损伤，表现为迟发的神经元坏死和凋亡。②高压氧治疗可以有效减少变性坏死神经元，促进凋亡抑制基因bcl-2表达，从而抑制神经元坏死和凋亡。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑超微结构改变及高压氧的影响

目的：观察急性一氧化碳中毒大鼠高压氧及常压氧治疗前后大、小脑皮质组织超微结构改变，并探讨其相互关系。方法：20只Wistar大鼠单纯随机分为4组。C组为正常对照组；一氧化碳组为一氧化碳中毒组；HBO组为一氧化碳中毒及高压氧治疗组；NBO组为一氧化碳中毒及常压氧治疗组。于一氧化碳中毒后20min及治疗后10min．分别取脑皮质组织，借助H-600透射电子显微镜观察脑超微结构改变。结果：一氧化碳中毒后脑组织有明显超微结构改变。高压氧及常压氧均有减轻脑超微结构改变的作用，高压氧作用比常压氧明显。结论：高压氧与常压氧能减轻一氧化碳中毒引起的脑损伤，高氧优常压氧。     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠脑一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的观察急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠脑组织中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化及高压氧（ＨＢＯ）对其影响。方法建立实验性大鼠ＣＯ中毒模型。采用改良的Ｇｒｉｅｓ法和分光光度法分别测定ＣＯ染毒及ＨＢＯ或常压氧治疗后大脑和小脑中ＮＯ、ＮＯＳ活性。结果ＣＯ中毒后小脑ＮＯ明显增至（１．３６±０．３４）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ,ＮＯＳ活性受抑制,为（３．７６±０．３２）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ;ＨＢＯ治疗使ＮＯ、ＮＯＳ均恢复正常水平,分别为（１．０７±０．３７）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ,（５．３３±０．９３）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ。ＣＯ中毒后大脑ＮＯ降低到（０．４７±０．１４）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ,ＮＯＳ活性受抑制,为（１．８８±０．４１）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ,ＨＢＯ治疗使ＮＯ增高至（０．７３±０．２４）μｍｏｌ／ｇｐｒｏｔ,ＮＯＳ活性恢复正常（４．８８±１．２２）ｎｍｏｌ／ｍｉｎ·ｇｐｒｏｔ。结论急性ＣＯ中毒使大脑及小脑ＮＯ、ＮＯＳ活性均发生改变,此种改变可能参与ＣＯ造成的脑损伤。ＨＢＯ治疗对ＮＯ、ＮＯＳ变化有极为有益的调节作用。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病

许多一氧化碳中毒患者经治疗出院一段时间后可能再出现神经、精神、意识障碍即一氧化碳中毒迟发脑病,应用高压氧对其治疗疗效肯定。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑超微结构改变及高压氧的影响

目的:观察急性一氧化碳中毒大鼠高压氧及常压氧治疗前后大、小脑皮质组织超微结构改变,并探讨其相互关系。方法:20只Wistar大鼠单纯随机分为4组。C组为正常对照组;一氧化碳组为一氧化碳中毒组;HBO组为一氧化碳中毒及高压氧治疗组;NBO组为一氧化碳中毒及常压氧治疗组。于一氧化碳中毒后20min及治疗后10min分别取脑皮质组织,借助H-600透射电子显微镜观察脑超微结构改变。结果:一氧化碳中毒后脑组织有明显超微结构改变。高压氧及常压氧均有减轻脑超微结构改变的作用,高压氧作用比常压氧明显。结论:高压氧与常压氧能减轻一氧化碳中毒引起的脑损伤,高氧优常压氧。     

早期高压氧对一氧化碳中毒迟发脑病发病的影响

急性一氧化碳（CO）中毒迟发脑病系指CO中毒患者经抢救神志恢复清醒后,经过2～60d表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以精神意识障碍（呈现痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态）、锥体外系神经障碍、锥体系神经损害、大脑皮质局灶性功能障碍（如失语、失明、不能站立及继发癫痫）或（和）脑神经及周围神经损害症状为主要表现的神经系统疾病。该病发病机制尚未完全明确,     

高压氧对一氧化碳中毒昏迷大鼠大脑组织超氧化物歧化酶等的影响

本实验采用动物模型 ,测定ＣＯ中毒致昏迷大鼠高压氧 (ＨＢＯ )治疗前后大脑组织中超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)和丙二醛 (ＭＤＡ)含量 ,探讨ＣＯ中毒昏迷时大脑组织ＳＯＤ及ＭＤＡ的变化及ＨＢＯ对二者的影响。材料和方法　　健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 80只 ,体重 2 80～ 32 0 ｇ由中国医科大学实验动物部提供 ,随机分成 5组 ,每组 16只 ,正常对照组 (Ｃ组 ) ,ＣＯ染毒组 (ＣＯ组 ) ,ＣＯ染毒ＨＢＯ治疗 1次组 (ＨＢＯ1组 ) ,ＣＯ染毒ＨＢＯ治疗 3次组 (ＨＢＯ3 组 ) ,ＣＯ染毒常压氧治疗1次组 (ＮＢＯ1组 )。ＣＯ中毒模型建立 :参照Ｉｓｃｈｉ…     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病18例

急性一氧化碳中毒迟发脑病(ＤＥＡＣＭＰ)是指急性一氧化碳中毒(ＡＣＭＰ)患者经抢救治疗清醒后经过一段时间的“假愈期” ,突然出现精神症状 ,甚至昏迷。现将我院近几年收治的18例ＤＥＡＣＭＰ报告如下。一、临床资料1.一般情况 :本组男 13例 ,女 5例 ;年龄 2 5～ 6 8岁 ,平均 5 3岁。其中2 5～ 39岁 3例 ,4 0～ 4 9岁 4例 ,5 0～ 5 9岁 7例 ,>6 0岁 4例。均有明确煤气泄漏ＡＣＭＰ史。中毒后昏迷时间 3～ 72ｈ ,13例 (70 % )昏迷时间 >6ｈ。清醒后距ＤＥＡＣＭＰ发病时间 10～ 5 6ｄ。2 .临床表现 :起病急骤 ,表现为痴呆、尿失禁 6例 ,记…     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病

许多一氧化碳中毒患经治疗出院一段时间后可能再出现神经、精神、意识障碍即一氧化碳中毒迟发脑病，应用高压氧对其治疗疗效肯定。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察

目的 探讨高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEAC MP)的疗效.方法 对112例第四军医大学唐都医院2000年11月至2007年3月住院确诊为DEACMP的患者进行随机分组,对照组采用常规综合治疗36例,治疗组采用综合治疗加高压氧治疗76例,治疗4个疗程后评价其疗效.疗效分为1)痊愈:临床症状体征消失,脑电图恢复正常,生活自理,能胜任日常工作劳动.(2)好转:症状体征部分消失或减轻,脑电图异常程度减轻,生活部分自理,但不能胜任日常卫作.(3)无效:病情无好转或减轻.并对结果进行χ2检验与t检验.结果 治疗组痊愈62例(81.58%),好转9例(11.84%),无效5例(6.94%),有效率为93.42%;对照组痊愈21例(58.33%),好转5例(13.89%),无效10例(27.78%),有效率为72.22%,治疗组有效率明显高于对照组(P＜0.05).治愈时间较对照组缩短,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧治疗可提高急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效.     

高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效分析

目的观察高压氧(HBO)治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的疗效。方法将42例DEACMP患者随机分为对照组(n=21)和高压氧组(n=21),采集两组患者治疗前、后简明精神状态检查(MMSE)评分、经颅彩色多普勒(TCD)、事件相关电位(ERP)、常规脑电图(EEG)、头颅磁共振成像(MRI)资料并对比分析。结果两组患者治疗前各项资料对比差异均无统计学意义(P>0.05);接受治疗后,HBO组MMSE评分、P300潜伏期及波幅、EEG、头颅MRI的Abaron-Peretz分级优于治疗前,也优于同期对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);而HBO组TCD治疗前、后,治疗组与对照组平均血流速度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HBO可显著减轻DEACMP患者的症状,具有较好的治疗价值。     

针灸配合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病17例

一氧化碳（CO）中毒迟发脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning）是指急性一氧化碳中毒部分患者在急性症状恢复后,经过一段所谓“假愈期”,又出现以急性痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病。近年来,我们采用针灸配合高压氧疗法治疗CO中毒迟发脑病17例,取得较好疗效,报告如下。     

急性CO中毒迟发性脑病临床及MRI特点探讨

目的探讨急性CO中毒迟发性脑病的临床及MRI特点。方法回顾性分析14例急性CO中毒迟发性脑病的临床资料。结果首发症状智能下降（MMSE评分〈20分）14例（100％），尿失禁11例（78％）；有6例患者HCT升高较明显，均值0．503±0．027；磁共振改变分白质弥漫性病变、皮质改变和神经核团改变3类，多合并存在；14例予改善循环治疗，9例予激素等治疗，好转率85％，未使用激素的5例皆好转。结论HCT升高可能是引起脑微循环障碍导致急性CO中毒迟发性脑病原因之一，治疗上应严密监测患者该值的变化，监测和治疗的时间应不少于3-6个月；除常规高压氧治疗外，还应实施改善脑循环和抗血小板聚集的治疗；DTI显示的FA值普遍减低，说明脑内长束纤维有脱髓鞘改变，激素的使用可能有一定作用，但治疗前最好进行DTI扫描，以便个体化治疗。     

高压氧和中西医结合预防一氧化碳中毒迟发性脑病

目的:观察高压氧与中西医结合联用防治一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效.方法:198例中、重度急性一氧化碳中毒患者随机分成高压氧组(102例)和高压氧联合中西医结合(低分子右旋糖酐静脉滴注加服血府逐瘀汤)治疗组(96例).高压氧治疗压力为0.2 MPa,每日1次,共20次.在一氧化碳中毒后15、20、25、30、45和60 d判断患者是否出现迟发性脑病.结果:高压氧组102例中13例出现迟发性脑病,占12.75%;高压氧联合中西医结合治疗组96例中4例出现迟发性脑病,占4.17%.结论:高压氧联合中西医结合综合治疗急性一氧化碳中毒,可使患者迟发性脑病的发生率较单纯高压氧治疗明显降低,临床疗效显著.     

高压氧治疗一氧化碳中毒的护理体会

目的：探讨一氧化碳（CO）中毒患者高压氧治疗的护理措施。方法：对本院28例高压氧治疗的急性CO中毒患者的护理经验进行总结。结果：经过精心护理,28例中,治愈26例,好转2例。结论：早期高压氧治疗CO中毒,可以提高一氧化碳中毒患者的治愈率,减少或减轻迟发性脑病的发生,同时在整个高压氧治疗过程中做好每个环节的护理,是一氧化碳中毒患者救治成功的关键。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病效果观察及护理

目的观察高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病的效果及总结护理要点。方法对19例一氧化碳中毒迟发性脑病患者实施高压氧综合治疗,并根据患者的心理特征给予心理护理。结果19例患者治愈10例（52．6％）,显效5例（26．3％）,有效3例（15．8％）,无效1例（5．3％）,总有效率为94．7％。经过心理护理,患者紧张恐惧、焦虑、急躁、怀疑、惶恐及孤独等情绪明显减轻。结论一氧化碳中毒迟发性脑病病程较长,易并发严重后遗症及较高死亡率,高压氧为有效的治疗方法;治疗过程应根据患者的心理特征采用相应的心理护理,有利于患者配合治疗,从而达到促进康复的目的。