人肝刺激因子对实验性急性肝损伤的保护作用及其机制的研究

从健康孕妇水囊引产4～6月龄的胎儿取肝,按 LaBrecque 法提取人肝刺激因子(hHSS)。将 hHSS 注入切除34%肝的 SD 大鼠腹腔,用~3H—胸腺嘧啶掺入肝 DNA 法,证实所提取 hHSS 具有生物学活性。用半乳糖胺(D—Gal)给昆明种小鼠造成急性肝损害。观察 hHSS 对这种急性肝损伤动物的保护作用及其机制。结果如下:(1)hHSS 明显降低 D—Gal 中毒小鼠的死亡率。(2)hHSS 显著降低 D—Gal 引起的血清 CPT 和 GOT 升高的幅度。(3)预先给 hHSS,则 D—Gal 引起的肝组织形态变化均减弱或不出现。(4)电子显微镜检查,hHSS 处理后由 D—Gal 引起的一些细胞器的变化均减轻或不出现。(5)hHSS 明显降低 D—Gal 所引起肝组织丙二醛的含量,说明 hHSS 有抗脂质过氧化作用。(6)hHSS 能保证膜流动性正常和脆性正常。根据上述实验资料,肯定了人肝刺激因子的存在,hHSS 具有保肝作用,其保肝机制为 hHSS 可抗膜脂质过氧化,保护肝细胞质膜、线粒体膜和微粒体膜的流动性和正常脆性。人胎肝产生 hHSS,hHSS 又可以保护肝细胞,这一肝细胞自我保护物质及其机制的阐明,对肝炎的防治可能具有应用价值。     

肝刺激因子对实验性急性肝损伤小鼠的保护作用

大鼠肝刺激因子(HSS)是否有保肝作用?这一问题的阐明不仅有理论意义还有潜在的临床意义。本工作采取初断乳大鼠的肝提取HSS,用CCl_4和半乳糖胺损伤小鼠肝脏,结果观察到:(1)HSS明显降低CCl_4和半乳糖胺所致小鼠血清GPT和GOT升高的幅度;(2)HSS的保肝作用具有量效关系;(3)HSS抗CCl_4损伤肝的时程在72h以上;(4)肝组织切片检查表明,HSS可减轻CCl_4和丰乳糖胺损伤肝的程度。上述生化学和组织形态学的指标表明,HSS对实验性急性肝损伤小鼠确有保护作用。     

鲨肝刺激物质类似物对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨重组鲨肝刺激物质类似物(r-sHSA)对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:利用腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤动物模型,以血清转氨酶活性以及组织病理变化为指标判断r-sHSA对化学性肝损伤的保护作用,并通过定量RT-PCR方法测定肝组织中相关细胞因子表达量的变化。结果:8~200μg/kg r-sHSA均可显著降低损伤小鼠血清转氨酶的活性,明显减轻肝细胞肿胀,减少中性粒细胞浸润,具有显著的肝保护作用,其机制可能与r-sHSA诱导TNF-α和肝细胞生长因子(HGF)表达,并下调TGF-β1的表达有关。结论:r-sHSA对CCl4致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与细胞因子的表达调控有关。     

人肝细胞再生刺激因子对实验性肝纤维化大鼠的保护作用

肝细胞再生刺激因子（ＨＳＳ）的发现已有２０余年的历史，有关其分离纯化和生物学性质的报道较多［１，２］。但由于其在组织中含量少、纯化难度大，未见有将其纯化到同质的报道。本研究利用分子筛层析，弱阴离子纤维柱高效液相色谱和毛细管电泳分离技术，获得了人肝细胞...     

重组鲨肝刺激物质类似物对刀豆蛋白A致小鼠急性肝损伤的保护作用

为探讨重组鲨肝刺激物质类似物(r-sHSA)对刀豆蛋白A（Con A）致小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制,利用尾静脉注射Con A制备小鼠急性肝损伤动物模型,以谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性以及组织病理变化为指标判断r-sHSA(30,60,120 μg/kg)对免疫性肝损伤的保护作用;同时,检测肝组织丙二醛、谷胱甘肽水平和总抗氧化能力以及血清中TNF-α和IFN-γ的含量,并测定肝组织匀浆中iNOS活力。结果表明,3个给药剂量的r-sHSA均可显著降低肝损伤小鼠血清转氨酶活性,明显减轻肝细胞坏死,减少炎细胞浸润,改善肝脏氧化应激水平,并下调炎症因子表达。结果提示,r-sHSA对Con A致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化和抗炎作用有关。     

大鼠肝刺激因子对CCl_4致肝损伤小鼠保护作用的机制研究——Ⅰ.HSS的抗氧化作用

本工作观察了大鼠肝刺激因子(HSS)对CCl_4损伤小鼠后,肝组织和血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)及自由基清除剂谷胱甘肽(GSH)含量的影响。结果发现,HSS(0.1mg/g 体重,ip)可使CCl_4(10%,5ml/kg)中毒后48 h,肝组织 MDA 值的升高幅度明显降低(6.23±0.98/nmol/mg 蛋白vs.4.17±1.67nmol/mg 蛋白,P<0.005),但血清MDA值的下降幅度不明显。同时肝组织GSH含量明显高于CCl_4损伤组(3236±472μg/g vs.2007±589μg/g,P<0.001)。上述结果提示,HSS具有抗氧化作用,降低CCl_4自由基对肝细胞膜的损伤作用,保护受损肝脏。     

新生牛肝再生刺激因子治疗大鼠急性肝损伤的研究

本文研究了新生牛肝再生刺激因子对大鼠急性实验性肝损伤的作用，并初步探讨了作用机理。用１０％Ｄ－氨基半乳糖腹腔注射引起大鼠急性肝损伤后用ｃＨＳＳ救治，实验结果表明，治疗组与对照组比较，ｃＨＳＳ治疗组有显著提高病鼠存活率的作用，＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验证明ｃＨＳＳ可提高病鼠肝脏ＤＮＡ合成率，为对照组的２倍多，ｃＨＳＳ治疗后２４小时，病鼠ｓＡＬＴ和ＳＢ浓度均显著低于对照组。     

肝宝胶囊对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：观察肝宝胶囊对小鼠肝脏损伤的保护作用。方法：采用不同的小鼠肝脏损伤实验模型分别观察肝宝胶囊对小鼠血清ALT和AST的影响。结果：肝宝胶囊可显著降低四氯化碳及醋氨酚导致的血清高ALT和AST（P〈0．05,P〈0．01）。结论：肝宝胶囊对小鼠四氯化碳和醋氨酚致急性肝损伤具有明显的保护作用。     

复方玄驹胶囊对实验性肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究复方玄驹胶囊对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法：本文采用CCL4诱发小鼠肝损伤模型。观察小鼠血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），总蛋白，白蛋白，球蛋白的变化，并做肝脏病理切片。结果：本品可抑制小鼠血清ALT，AST活性。720mg/kg剂量组能促进白蛋白分泌，降低球蛋白水平，使白蛋白/球蛋白比值有一定升高，病理切片观察显示，本品显著减轻的CCL4所致小鼠的点状坏死，气球样变性。结论：复方玄驹胶囊内容物对CCL4肝损伤有一定的保护作用。     

肝纤克（GQK）对实验性肝损伤及肝纤维化的保护作用

目的：研究CQK对实验性肝损伤及肝纤维化的保护作用。方法：以硫代乙酰胺(50mg/／kg．ip)、氨基半乳糖(500mg／kg．ip)和四氯化碳(0．1％，10ml／kg．ip)所致小鼠急性肝损伤和大鼠慢性肝纤维化，观察血清GPT、AKP的变化以及肝硬化大鼠肝脏组织学变化。结果：GQK(0．5-1．1g／kg，po)可使急性肝损伤小鼠血清GPT和AKP明显下降。对四氯化碳所致大鼠慢性肝纤维化，GQK也能使血清GPT和AKP明显下降，还能抑制肝纤维化的形成。结论：GQK对实验性肝损伤及肝纤维化有明显的保护作用。     

大鼠肝刺激因子对CCl_4损伤小鼠肝脏保护作用机制的研究 Ⅱ.HSS 保护膜结构稳定性的作用

本工作用小鼠肝细胞膜、线粒体膜和微粒体膜为研究对象,观察经过生物活性鉴定过的肝生长刺激因子(HSS)对 CCl_4损伤膜流动性的效应。利用荧光探测剂 DPH 与含膜片液混合,测其荧光偏振度并计算膜的微粘度,以作为膜流动性改变的指标。结果表明,HSS 可减弱 CCl_4对肝细胞膜、线粒体膜和微粒体膜的损伤,使它们保持正常的流动性和稳定性。我们推测这可能是 HSS 保护肝脏的机制之一。     

汉丹肝乐对小鼠急性肝损伤的保护作用

中药复方胶囊剂汉丹肝乐（Ｈａｎ－Ｄａｎ－Ｇａｎ－Ｄｅ）灌胃给药,可使四氯化碳（ＣＣｌ４）及Ｄ－氨基半乳糖胺（Ｄ－Ｇａｌ）所致的急性肝损伤小鼠血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量明显下降,并使肝糖原含量明显增加。提示汉丹肝乐具有保护小鼠急性肝损伤的作用。     

唐古特大黄多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：观察唐古特大黄多糖（ＴＭＰ）对小鼠急性肝损伤的保护作用及探讨ＴＭＰ对肝损伤的保护机理。方法：小鼠６０只,随机分６组,生理盐水正常对照组,药物模型组,生理盐水模型对照组和３个给药组,每组按要求分别用ＣＣｌ４ １５６ｍｇ／ｋｇ,Ｄ－Ｇａｌ－Ｎ８００ｍｇ／ｋｇ,ＴＡＡ５００ｍｇ／ｋｇ腹腔注射（ｉｐ）,造成小鼠急性肝损伤,以ＴＭＰ１００ｍｇ／ｋｇ,２００ｍｇ／ｋｇ,４００ｍｇ／ｋｇ×５ｄ灌胃,用硫代     

保肝散对实验性肝损伤的保护作用

观察保肝散对实验性肝损伤的保护作用。动物实验显示保肝散对四氯化碳所致的小鼠的肝损伤,能明显降低ALT、AST等酶的活性,并有效减轻肝脏的病理损害,以肝脏有明显的保护作用。