肥胖人群血清尿酸水平与非酒精性脂肪性肝病严重程度的相关性分析

目的探究肥胖患者高尿酸血症发生的危险因素以及血清尿酸水平与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）严重程度的相关性。 方法回顾性分析2018年7月至2020年9月在南京鼓楼医院减重代谢中心拟行减重代谢手术的247例肥胖患者,收集患者术前临床资料及血清学数据及肝脏NAS评分。 结果221例患者进入肥胖患者高尿酸血症的危险因素分析,低尿酸组57（25.8%）人,高尿酸组164（74.2%）人,二组在性别、体质量指数（BMI）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、总胆红素（TBil）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、胰岛素（INS）、C肽（C-peptide）水平存在差异。141例患者拥有完善的病理学结果,其中40例可排除非酒精性脂肪性肝炎（NASH）,68例NASH可能,33例可诊断为NASH,三组高尿酸血症发生率分为别78.7%、76.5%、47.5%;多因素logistic回归分析提示三组在小叶内炎症、气球样变、ALT、UA水平存在差异（P<0.05）;而进一步研究发现血清尿酸水平与肝脏脂肪变性程度正相关（Spearman分析相关系数r=0.38,P<0.05）,而与气球样变及小叶内炎症无明显相关性（血清尿酸与气球样变：Spearman分析相关系数r=0.14,P=0.096;血清尿酸与炎症反应：Spearman分析相关系数r=0.058,P=0.493）。 结论随着肥胖患者BMI的增高,发生高尿酸血症以及非酒精性脂肪性肝炎的可能性增高;血清尿酸的增高也会促进肥胖患者非酒精性脂肪性肝病的发展,且血清尿酸水平与肝脏脂肪变性严重程度具有相关性。     

酒精性与非酒精性脂肪性肝病

脂肪性肝病(FLD)根据有无过量饮酒史,分为酒精性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。两者享有FLD的许多共性特征,但又各有其独特之处。 1.酒精性与非酒精性FLD的异同:NAFLD的肝组织学改变与ALD相似,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎及肝硬化。我国及日本学者认为ALD还应包括轻症ALD、酒精性重型肝炎及酒精性肝纤维化,事实上NAFLD均有其相对应的临床病理类     

酒精性肝病与非酒精性脂肪性肝病的鉴别诊断

非酒精性脂肪性肝病和酒精性肝病的鉴别诊断方面目前尚存在较多的问题和未知因素,如:过多地依赖并不可靠的饮酒史,临床表现没有特异性,缺乏有效的生物标志物,影像学检查无法鉴别,活检组织较难获取等.本文从病史、危险因素、临床表现、生化检查、影像学诊断、活检和病理组织学等方面,给出了主要的鉴别点,并且进行了相应的评论.最后,给出了鉴别诊断的基本思路和研究进展.但是,就该问题而言,这些远远不够,未来需要更多的研究来充实和完善,以促使我们对该问题的认识越来越深刻.     

血清nesfatin-1与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究

目的探讨血清nesfatin-1与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系。方法选取NAFLD患者及正常对照者各60例,测定BMI、WHR、TG、TC、LDL、HDL、FBG、FIN、nesfatin-1水平,计算HOMA-IR。结果 (1)NAFLD患者的BMI、WHR、LDL、TC、TG、FBG、FIN、HOMA-IR均高于正常对照组(P0.05),而HDL、nesfatin-1低于正常对照组(P0.05);(2)协方差分析显示,校正年龄、BMI、WHR、TG、TC、FBG、HDL、LDL、FIN、HOMA-IR等后,两组间nesfatin-1水平的差异具有统计学意义(P0.05);(3)多元逐步回归分析显示,nesfatin-1水平是患NAFLD的危险因素(OR=1.426,P0.01)。结论 NAFLD患者nesfatin-1水平明显下降,nesfatin-1可能通过影响摄食行为参与了胰岛素抵抗(IR)的发生、发展,进而导致NAFLD。     

酒精性肝病与非酒精性脂肪性肝病临床分型诊断探讨

目前 ,国内外对酒精性肝病分型诊断及诊断标准缺乏共识性意见。本研究旨在提出一种较为实用的酒精性肝病的临床分型诊断方案及其筛选标准 ,并以此用于非酒精性脂肪性肝病的分型诊断 ,同时对比分析两者分型诊断结果。材料与方法一、纳入标准(一 )既往无肝炎、血吸虫及其他重要器官疾病史 ,酒精组患者无长期服药史。肝炎病毒血清标志物阴性。(二 )B超检查均有肝区回声不同增强 ,肝后回声不同程度衰减 ,肝内血管纹理欠清晰或显示不清 ,肝脏不同程度增大或饮酒组患者肝脏缩小。(三 )既往无长期饮酒或每周饮酒精量 <40g为非酒精组 ,长期饮用白酒…     

甲状腺激素与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肝硬化、肝癌和肝移植的重要原因。全球成年人患病率约为25%,且呈现上升趋势。大量的研究表明甲状腺激素(TH)在肝脏脂质代谢和胰岛素抵抗过程中起着重要的作用,甲状腺激素受体激动剂有望成为治疗NAFLD的新型药物。本文就甲状腺激素与NAFLD的研究进展进行了综述。     

单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇与非酒精性脂肪性肝病的相关性分析

目的探讨单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇(MHR)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系。方法选取2018年1月—2020年10月入住大连大学附属中山医院消化内科并经腹部CT诊断为NAFLD的208例患者作为NAFLD组,另选取同期210例健康体检人群设为对照组。所有受试者均行血常规、生化及腹部CT检查,计算血清MHR水平。另外,根据腹部CT的影像学结果,将NAFLD患者分为轻度NAFLD组(n=148)及中重度NAFLD组(n=60),观察不同程度NAFLD患者与对照组WBC及MHR等指标的差异。正态分布计量资料两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。偏态分布计量资料两组间比较采用Mann-WhitneyU秩和检验,多组间采用Kruskal-WallisH检验。计数资料两组间比较采用四格表χ~2检验,3组间比较采用R×C表χ~2检验。MHR与各代谢指标及NAFLD严重程度间的相关性采用Spearman相关分析。绘制受试者工作特征曲线评估MHR对NAFLD的诊断价值。结果与对照组相比,NAFLD组中的体质量(t=-10.573, P0.001)、BMI(t=-13.112, P0.001)、吸烟史(χ~2=14.667,P0.001)、WBC(t=-7.359, P0.001)、单核细胞(Z=-9.932, P0.001)、LDL-C(t=-3.394, P=0.001)、TG(Z=-11.737,P0.001)、CHO(t=-2.985, P=0.003)、空腹血糖(Z=-7.827, P0.001)、ALT(Z=-12.583, P0.001)、AST(Z=-9.514, P0.001)水平均增加,而血清HDL-C(t=10.440, P0.001)水平下降;另外,MHR水平存在性别差异,男性明显高于女性,差异有统计学意义(P0.001)。与对照组及轻度NAFLD组相比,血清MHR水平在中重度NAFLD组中显著升高,差异有统计学意义(P值均0.001)。相关分析结果提示血清MHR水平与HDL-C呈负相关(r=-0.565, P0.001),与吸烟史、体质量、BMI、WBC、单核细胞、TG、空腹血糖、ALT、AST呈正相关(r值分别为0.449、0.482、0.430、0.478、0.892、0.333、0.157、0.386、0.281,P值均0.01)。同时,MHR水平与NAFLD严重程度呈正相关(r=0.629,P0.001)。ROC曲线表明MHR曲线下面积为0.846(95%CI:0.810～0.882,P0.001),敏感度和特异度分别为77.9%和74.3%。结论血清MHR水平与NAFLD相关,可作为评价NAFLD病情进展的一种预测指标。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合症,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程。随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,特别是饮食结构的变化和体力活动的减少,NAFLD的发病率呈现逐年升高的趋势。     

氧化应激与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease.NAFLD)是一种遗传.环境-代谢应激相关性疾病,其发病机制尚未完全明确,其中氧化应激对于NAFLD的发生发展起着关键作用.本文对NAFLD与氧化应激及其相关影响因素(如线粒体、微粒体、脂质过氧化、解偶联蛋白-21作一综述.     

抵抗素与非酒精性脂肪性肝病

抵抗素是存在于血浆中的富含半胱氨酸的分泌性蛋白,属于抵抗素样分子家族,又称脂肪组织特异性分泌因子.其与胰岛素抵抗及炎症等关系密切.非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)代表了一组以甘油三酯在肝内过度贮积而引起的临床病理综合征,目前认为其属于代谢综合征的范畴,胰岛素抵抗及炎症因子的参与是其发病的重要环节.深入研究抵抗素与胰岛素抵抗及炎症的关系将有助于进一步了解NAFLD的发病机制,为寻求合理的治疗方案提供理论依据.     

铁超载与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗密切相关的慢性肝病,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎和肝硬化。近年来,研究显示肝内铁超载参与了NAFLD的发生和发展,铁在促进氧化应激中发挥了核心作用。     

高尿酸血症与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病是由于肝脏中脂肪过度沉积,诱发炎性反应以及氧化应激损伤的一组疾病.而尿酸是人类嘌呤代谢的终产物,在体内起到抗氧化、调节免疫功能等生理作用.越来越多的证据表明高尿酸血症与非酒精性脂肪性肝病有关.不论是横断面研究还是前瞻性研究均显示高尿酸血症是非酒精性脂肪性肝病的独立危险因素.高尿酸血症可成为机体的致炎因子,诱导胰岛素抵抗,激发炎性反应信号通路,诱导炎性因子的产生,导致肝细胞中脂肪的积聚和炎性损伤.降尿酸治疗可对肝脏起到保护作用,可能成为非酒精性脂肪性肝病的治疗手段.     

女性亚临床甲减与非酒精性脂肪性肝病的相关性分析

目的 在女性人群中探讨亚临床甲减与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系.方法 选取200例女性NAFLD患者(NAFLD组)和200例健康体检女性(正常对照组),对入选者进行体格检查、肝脏彩色超声检查及血脂、血糖、甲状腺功能等相关指标的测定.结果 与...     

非酒精性脂肪性肝病患者肝纤维化指标与血清尿酸水平关系分析

[目的]分析非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）患者肝纤维化指标与血清尿酸水平的相关性。[方法]人选符合B超诊断的60例NAFLD患者,其中脂肪肝程度轻度者21例、中度22例、重度17例,并选取40例健康体检者为正常对照组,对所有入选者进行血液生化指标[三酰甘油（TG）、总胆固醇（Tc）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血清肌酐（SCr）、血清尿酸（SUA）、谷草转氨酶（AST）和丙氨酸转移酶（ALT）]和肝纤维化指标[透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽（PCm）、Ⅳ型胶原（CⅣ）]检测,并将血清SUA与肝纤维化指标进行偏相关性分析。[结果]与正常对照组相比,NAFLD组中脂肪肝中度患者TG、SUA、AST水平均显著升高;重度患者TC、LDL-C、SCr、AST、ALT、TG、SUA水平均显著升高,HDL-C水平极显著降低。NAFLD组患者的Pcm和HA均显著升高;脂肪肝中、重度患者CⅣ显著升高。NAFLD组患者SUA水平均与Pcm有显著正相关性,脂肪肝中度患者SUA水平与HA呈显著正相关。[结论]NAFLD患者多项血液生化指标及肝纤维化指标异常,其中,SUA与肝纤维化指标PCIII有正相关性。     

丙型肝炎与非酒精性脂肪性肝病

丙型病毒性肝炎和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是两类临床常见的慢性肝病。虽然二者病因、发病机制不尽相同，但临床上二者常常合并发生、相互影响，为临床诊治带来困难。胰岛素抵抗（IR）在二者关系中发挥至关重要的桥梁作用，表现为丙型肝炎病毒（HCV）感染可以诱导IR发生，加重肝脂肪变性及NAFLD病情进展，反之，NAFLD合并HCV感染患者由于存在IR，亦会影响抗病毒治疗的疗效及预后，加速病毒性肝炎向终末期肝病进展。     

Betatrophin与非酒精性脂肪性肝病

目的 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种代谢应激性肝损伤。随着肥胖和代谢综合征(MetS)的流行,NAFLD已成为我国第一大慢性肝病。Betatrophin是一种新发现的与糖脂代谢和胰岛素抵抗(IR)等密切相关的分泌性糖蛋白,可能与NAFLD患者发病和病情进展密切相关。本文就Betatrophin在NAFLD发生发展过程中的作用和潜在的临床应用价值做一综述。     

内质网应激与非酒精性脂肪性肝病

近年来对内质网应激在代谢综合征等方面的作用研究十分广泛,而非酒精性脂肪性肝病的发病机制与代谢综合征密切相关,现就内质网应激在非酒精性脂肪性肝病发生、发展中的作用和意义作一综述。     

心血管疾病与非酒精性脂肪性肝病

心血管疾病(CVD)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在病理生理方面有着共同的机制,其中胆汁酸、能量和脂质代谢的相关信号分子在两种疾病的发生发展过程中均发挥了重要的作用。参与胆汁酸、能量和脂肪代谢的相关信号分子主要分别有法尼酯受体和胆汁酸G蛋白偶联胆汁酸受体1;成纤维生长因子21和AMPK激活的蛋白激酶;过氧化物酶体增殖物激活受体。可以针对其靶向分子进行药物干预,达到治疗的作用。