肝性脑病

临床上合并有肝及脑损害的疾病可分二类。一类因遗传因子导致体内铜代谢障碍所引起的肝豆状核变性(Wilson氏病);另一类即由于严重肝病所引起的肝脑综合征,或称肝性脑病(广义的)。多数作者认为后者中应包括严重肝病所致的急性或亚急性肝昏迷及慢性肝病或门体循环分流(简称门体分流)等所致的所谓慢性肝昏迷,亦称为门体循环性脑病或狭义的肝性脑病。本文拟就近期文献对肝性脑病(广义的)的临床表现,发病机理及治疗概况进行综述。     

误诊为肝性脑病13例原因分析

肝性脑病是肝硬化的最严重并发症，亦是最常见的死亡原因。它是由于严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。肝硬化的病人一旦出现意识障碍或精神症状，一些医生不注意可引起的其他疾病如戒断综合征、慢性酒精中毒引起的Wernicke脑病、低血糖，低渗性脑病等相鉴别，直接判定为肝性脑病，导致误诊。本文对我院自2002—2005年收治的误诊为肝性脑病的病例，汇报分析如下。     

轻微肝性脑病诊治进展

<正>严重肝病和(或)广泛门静脉-体循环分流患者无明显肝性脑病的临床症状或体征,但出现注意力、警惕性、综合分析能力等神经认知功能损害时,称为轻微肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy,MHE)。部分MHE患者可在短时间内发展成显性肝性脑病[1]。由于临床上很难区别West-Haven分级1级肝性脑病和MHE,因此国际肝性脑病和氮代谢     

炎性反应对肝性脑病的影响

肝性脑病是严重肝功能失调或障碍所致的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,以神经精神症状(如性格改变、行为异常等)为主要表现[1].肝性脑病分为3型:A型,肝性脑病伴急性肝功能衰竭.B型,肝性脑病伴门静脉-体循环旁路,无明确的肝细胞疾病.C型,肝性脑病伴肝硬化和门静脉高压和(或)门静脉-体循环分流(以下简称门-体分流),其中C型肝性脑病又可分为发作型肝性脑病、持续型肝性脑病和轻微型肝性脑病3个亚型.     

肝性脑病

在严重肝病时,可能出现神经精神改变并进入昏迷。这称为肝性脑病。早期表现是行为失常,后期在进入昏迷之前可能有欣快或倦睡,精神错乱,运动失调和特有的扑翼样震颤。病程常有波动,可在任何阶段停止或好转。扑翼样震颤是肝性脑病的特征,但不是该病所特有的。在严重的心力衰竭、呼吸衰竭或肾功能衰竭时,它亦可出现。在肝性脑病时,脑电图有特征性的异常,包括发作性的双侧同步对称的每秒1 1/2～3δ范围的高伏特慢波,夹杂在或加在相对正常的α波上。这些改变亦不仅见于肝性脑病,其它严重代谢性疾病时也可出现。     

毒消肝清颗粒对肝性脑病大鼠脑电图的影响

肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础,以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合病症~([1]),治疗方法目前主要以病因和对症治疗为主.研究表明,毒消肝清颗粒是增液承气汤加味而得,用于肝性脑病肝肾阴虚腑实证的治疗,滋阴增液、泄热通便,具有清肠毒、降血氨、泻宿便、减少肠道内毒素吸收、护肝脑、防治肝性脑病的作用.本研究观察毒消肝清颗粒不同剂量对肝性脑病大鼠脑电图的影响,探讨其对肝性脑病的作用机制.     

肝硬化患者亚临床肝性脑病患病状况分析

亚临床肝性脑病是指因严重肝病引起的、临床无脑病症状、精神和神经功能常规检查正常的患者，按4级分类法不属于肝性脑病范围，但用严格的智力测验和(或)脑诱发电位检查可见异常。据统计亚临床肝性脑病患病率为24．7％～85．0％。我们对1998年6月至2002年3月在我院诊治的亚临床肝性脑病患者的患病状况进行回顾性分析，报道如下。     

肝性脑病发病机制的新进展

一、肝性脑病的概念及最新分型经典的观点认为 ,肝性脑病 (ｈｅｐａｔｉｃｅｎ ｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ ,ＨＥ)是由严重肝病引起的 ,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征 ,其主要临床表现为意识障碍、行为异常和昏迷 ,严重程度差异很大。根据学术界长期以来对肝脏的功能、组织解剖和与相关脏器的关系以及肝性脑病的研究 ,晚近有学者将肝性脑病的病因基础由“严重肝病”修正为“严重的肝脏功能失调或障碍 (ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ)” ,包括急性肝功能衰竭、不伴有内在肝病但有严重门体分流 ,以及慢性肝病/肝硬化等 3种主要类型 ,并对应于相应的临床表现。 2 0 0 1年有关肝性脑病的国际会议采纳了这种分型 ,提出了肝性脑病的最新共识 ,将此临床综合征分为Ａ、Ｂ和Ｃ 3种类型 ,实际也恰好取了分别代表“急性(Ａｃｕｔｅ)”、“分流 (Ｂｙｐａｓｓ)”和“肝硬化 (Ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ)”的英文首字母以便记忆。Ａ型肝性脑病 ,即急性肝衰竭相关的肝性脑病(ＡＬＦＡ ＨＥ) ,可替代原用来代表一种急性ＨＥ的“暴发性肝衰竭 (ＦＨＦ)”的术语 ,因为ＦＨＦ实际的意义远不仅指急性ＨＥ。采用ＡＬＦＡ ＨＥ能够避免将“急性肝衰竭伴...     

心力衰竭与肝坏死

充血性心力衰竭可引起肝充血和肝脏结构和功能的改变。近年来又有严重心力衰竭发生暴发性肝功衰竭和肝性脑病的报告,临床上常因病人出现黄疸,意识障碍和严重肝功损害而误诊为病毒性肝炎或暴发性肝炎者。为引起临床医生对这个问题的重视,复习有关文献综合报导。     

肝性脑病治疗的病理生理学基础

肝性脑病(HE)实际上是一个综合症,其发病机制各不相同.本文所叙述的仅仅限于在肝硬化的基础上面引起的慢性肝性脑病.慢性肝性脑病的病理生理学基础是严重的脑代谢异常,而脑代谢异常与肝性脑病之间的关系就是肝性脑性的病理生理学基础.针对其发病的病理生理学基础,对症下药无疑是治疗肝性脑病的关键.     

肝动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌的疗效及影响因素

目的观察肝动脉化疗栓塞治疗对原发性肝癌的疗效及影响因素．方法单纯化疗（Ａ组）；化疗加碘油栓塞（Ｂ组）；化疗加碘油加明胶海绵栓塞（Ｃ组）．结果５年内肝动脉化疗栓塞治疗中、晚期肝癌４２８例，３８６例经２个月～５０个月随访．肿瘤缩小率：Ａ组１４％，Ｂ组５５％，Ｃ组７９％（三组间Ｐ＜００１）．肿瘤基本消失：Ｃ组５％，Ａ，Ｂ两组无１例消失．生存时间：１年生存率Ａ组０％，Ｂ组１０％，Ｃ组４５％，其中１２例患者获Ⅱ期手术切除，切除标本病理检查见肿瘤区癌细胞全部或部分凝固坏死，瘤旁癌细胞稀疏．结论影响疗效因素与肿瘤的病理类型及血供情况，门静脉主干瘘和癌栓、肝动脉插管治疗方式有关．     

Clinical experience of hepatic hemangioma undergoing hepatic resection

The indications for surgery on cavernous hemangiomas, the most common benign tumors of the liver, remain unclear. This study reviewed 43 patients with cavernous hemangioma of the liver who underwent hepatic resection from 1984 to 2000. Patients were divided into three groups based on the reasons for surgery. Group I comprised 13 patients whose lesions presented symptoms and dimensions that were the main indications for operation. Group II consisted of 28 patients diagnosed with malignant tumors or who displayed malignant growth that could not be ruled out preoperatively. Group III comprised 2 patients with tumors found incidentally at laparotomy for other malignancies. No surgical mortality related to hepatectomy was noted. Postoperative bile leak was found in 2 (morbidity rate: 4.7%). Patients were followed up from 6 months to 12 years. Thirteen residual tumors progressed in size. The clinical status or symptoms changed only slightly in 10 patients with recurrence. The results suggest that resection therapy is an effective indicator for patients with symptoms and a questionable diagnosis. Hepatic resection may and should be carried out with no mortality and minimal morbidity risks since the lesion is benign.     

Reconstruction of hepatic organoid by hepatic stem cells

Recent advances in culture methods, stem cell research, and tissue engineering provide clues for making tissues in vitro that are functionally and structurally similar to hepatic tissues. To reconstruct hepatic organoids, two approaches to establish the methods have been proposed: the use of cells and the combination of cells and a scaffold (called tissue engineering). Recently, the coculture of hepatic cells (mature hepatocytes, small hepatocytes, hepatoblasts) and hepatic nonparenchymal cells has been reported to form hepatic organoids that possess differentiated hepatic functions. On the other hand, hepatocytes in a roller bottle were shown to form specific structures, consisting of biliary epithelial cells, connective tissue, mature hepatocytes, and endothelial cells. In this review, the studies of hepatic tissue formation in vitro will be summarized.     

Congenital hepatic fibrosis disclosed late by hepatic encephalopathy

A case of hepatic encephalopathy revealing congenital hepatic fibrosis in a 47-year-old woman is reported. The characteristic features of this observation were: a) the long clinical latency of a congenital disease usually discovered in childhood or in adolescence; b) the existence of hepatocellular insufficiency which appeared without any other reason than an ordinary infection; c) the absence of digestive bleeding or portacaval shunt, factors always found in the rare, previously described cases of encephalopathy in congenital hepatic fibrosis.     

肝硬化时肝窦毛细血管化形成机制

目的:探讨肠源性内毒素血症在肝窦毛细血管化形成中的作用及其可能机制.方法:♂ Wistar大鼠40只,完全随机分为模型组(n=32)与正常对照组(n=8),采用复合因素致肝硬化大鼠模型.模型组分别在饲养第2,4,6,8周末,正常对照组在实验开始时,经肠系膜上静脉末端穿刺测PVP.肝脏HE、VG染色,肝脏免疫组织化学染色观察α-SMA、LN、TGF-β1的动态表达,测定外周血中的内毒素、TNF-α、ALT的动态变化,采用扫描电镜观察肝窦内皮细胞失窗孔情况.结果:模型组ALT在第2周末达到高峰(57.84±7.57IU/L),随后逐渐下降;内毒素在第2、4、6周末,各点呈递增趋势,到第8周末时略有下降;TNF-α在第2、4周末呈递增趋势,到第6周末时略有下降,第8周末时又逐渐升高,但各点组均较对照组明显升高(均P<0.05);模型组PVP在第2、4周末,各点呈递增趋势,到第6周末时略有下降,第8周末时又逐渐升高;肝窦内皮细胞扫描电镜结果示随着肝纤维化及硬化程度的加重,窗孔逐渐变小、变少至消失;LN、TGF-β1免疫组织化学染色结果示随着病变的发展,与对照组和同指标前一时间组相比阳性表达逐渐增强(均P<0.05).α-SMA免疫组织化学染色在第2、4、6周末,阳性表达逐渐增强,到第8周末时略有下降.结论:肝硬化大鼠发生了肠源性内毒素血症,其可使TGF-β1、TNF-α、LN等合成增多,促进肝窦内皮细胞去窗孔化,间接参与肝窦毛细血管化的形成.     

肝硬化腹水和肝性胸水的治疗

腹水和肝性胸水是肝硬化失代偿期的并发症,其产生主要是由于门脉压升高、激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血浆胶体渗透压降低等因素有关,肝性胸水还有膈肌破裂形成裂孔等有关。治疗上多采用利尿剂、排放腹腔积液、输注白蛋白、腹水浓缩静脉回输、外科手术,甚至肝移植等综合治疗措施。