儿童消化性溃疡44例分析

近年来随着各种诊断技术在儿科的应用,为儿童消化道疾病的诊断、评估及治疗提供了有利条件。兹将我科1982年至1991年经X线钡餐和纤维内镜诊断的44例儿童消化性溃疡分析如下。     

24例学龄期儿童消化性溃疡临床分析

本文报告学龄期儿童消化性溃疡24例,所有病例均由内镜或手术证实。年龄9～14岁,男女之比2.4:1。内镜检出率39.3%,十二指肠溃疡多于胃溃疡。临床表现虽已近似成人消化性溃疡,但不典型,易误诊或漏诊。对有上消化道出血、腹痛、呕吐、不明原因贫血、大便潜血试验阳性者应疑及本病而进一步检查,小儿内镜检查安全可靠,可首选采用。     

儿童消化性溃疡伴出血的病例对照分析

目的　研究儿童消化性溃疡伴出血的发生率、临床特点及出血导致的危重症表现 ,了解其病理改变及与幽门螺杆菌 (H·pylori)感染的关系。方法　比较出血组与未出血组患儿临床特点、胃镜发现、H·pylori检测结果及病理组织学检查 ,并对出血性溃疡组患儿伴发的危重症进行评估。结果　 15 2例消化性溃疡患儿中 88例伴有出血 ,占总数的 5 7 9%。出血组中男性 6 9例 ,占出血组的 78 4 % ,与非出血组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。在出血组患儿中 ,病程不超过 1周者 2 7例 (30 7% ) ,非出血组 6例 (9 4 % ) ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。胃窦部单发溃疡和胃多发溃疡在出血组与非出血组间差异有显著性。出血组中表现血容量不足者 5 5例(6 3 2 2 % ) ,失血性休克 19例 (2 1 84 % ) ,严重贫血 (中～重度贫血 ) 5 8例 (6 6 6 7% )。H· pylori检测阳性率出血组为 39 0 8% ,未出血组为 6 2 5 % ,P <0 0 0 1。病理组织学检查结果两组差异无显著性。结论　儿童时期消化性溃疡并发出血的发生率高 ,且出血量大 ,可导致明显的血容量不足 ,甚至出现失血性休克表现及中～重度贫血。     

小儿消化性溃疡30例临床报告

消化性溃疡是成人常见的消化道疾病，近年来随着儿科医生对该病在小儿时期临床表现特点的认识提高及诊断手段的深入，使该病诊断率大大提高。现将我科从2001年1月-2005年8月收住的小儿消化性溃疡病30例报告如下。     

小儿幽门螺杆菌感染伴消化性溃疡药物治疗研究

目的比较不同方案治疗小儿消化性溃疡的疗效和幽门螺杆菌(Hp)根除率,并随访2年,以评价Hp在小儿消化性溃疡愈合和复发中的作用.方法113例Hp感染伴消化性溃疡患儿分4组接受治疗.A组奥美拉唑0.8mg/(kg     

消化性溃疡治疗的演变

消化性溃疡是一常见病、多发病,据统计约有10％的人在一生中生过消化性溃疡.对人民的健康和劳动生产力影响极大.近年来儿童溃疡病的发生率有增高趋势.在我院因上消化道症状作胃镜检查的儿童中,溃疡病占13％。由此可影响儿童身心健康、生长发育和学习,应予重视。 早在1910年Schwartz提出了“无酸、无溃疡”的名言,在过去的半个多世纪中一直作为消化性溃疡治疗的依据。开始用碱性药物中和胃酸来治疗溃疡病。60年代阐明了胃壁细胞上三种泌酸受体一胃泌素受体、乙酰胆碱受体和组胺2受体(H2受体)。相应的出现了三类受体拮抗剂,以期能通过抑制泌酸而达到治疗溃疡的目的。乙酰胆碱(毒簟碱M1)受体拮抗哌吡氯平(pirenzehine)和胃泌素受体拮抗剂丙谷胺(proglumide)因抑酸作用弱而未被广泛     

慢性腹痛与小儿消化性溃疡（附59例胃电图报告）

本文对59例慢性腹痛儿行胃电图检查，部分同时作X线钡餐检查，结果说明小儿消化性溃疡并非少见。指出胃电图是一咱无创伤性、易被患儿接受的检查手段，并讨论了小儿消化性溃疡的特点、诊断及予后。     

小儿消化性溃疡36例胃镜与临床分析

目的 探讨小儿消化性溃疡的临床表现、诊断和治疗。方法 回顾性总结36例胃镜确诊的消化性溃疡患儿的临床表现、诊断和治疗。结果 36例消化性溃疡中上腹部疼痛22例（61．1％）；剑突下疼痛11例（30．6％）；上腹部疼痛伴呕吐19例（52．8％）；黑便9例（25．0％）；黑便兼呕血1例（2．8％）。镜检溃疡面活动期（A1A2）12例（33．3％）；愈合期（H1H2）24例（66．7％）。31例做尿素酶试验，幽门螺杆菌（HP）阳性26例（83．9％）。采用内科二联、三联疗法及经胃镜治疗，31例治愈，5例好转。结论 对具有上消化道症状者争取尽早行胃镜检查，根据病变性质选择治疗及疗程，对并发出血者胃镜检查能明确出血部位，且能立即行镜下止血治疗，因而更有特殊意义。     

小儿消化性溃疡的诊治进展

本文就目前对小儿消化性溃疡（ＰＵ）的流行病学、病因、临床特点、诊断以及治疗方面的研究近况进行综述指出随着小儿纤维胃镜技术的开展和普及,认为此病小儿并非少见。幽门螺杆菌感染和胃液的自我消化作用是ＰＵ发生发展的主要原因,强调对有五种可疑症状的患儿应及早进行Ｘ线、纤维胃镜和有关血液学检查,以求及早确诊。药物治疗应从三方面着手：即抑制胃酸、应用粘膜保护及抗Ｈｐ治疗。并对国内外常用的治疗方案进行初步评价。     

血浆置换治疗儿童急性播散性脑脊髓炎2例报告并文献复习

目的探讨血浆置换治疗儿童急性播散性脑脊髓炎(ADEM)的疗效及安全性。方法回顾分析2例ADEM患儿的临床资料,并检索1998年1月至2018年1月万方和PubMed数据库的相关文献进行分析。结果 2例男性患儿,分别为5岁和2岁,临床有发热伴有抽搐、意识障碍等多种脑病表现;影像学提示白质多发病变,符合ADEM诊断标准。予大剂量激素、免疫球蛋白治疗后,病情仍进展,肌无力、意识障碍加重,出现呼吸衰竭。予呼吸机辅助呼吸、血浆置换(于病程2周左右)等,症状快速缓解,神志转清,肌力逐渐恢复,脱离呼吸机。分别随访1年及6个月,均未遗留神经系统症状。结论在ADEM患儿对大剂量激素及丙球治疗反应不佳且病情迅速进展时,血浆置换可作为挽救性治疗措施。     

儿童消化性溃疡穿孔临床特征及其危险因素分析

目的　探讨小儿消化性溃疡并发穿孔的临床特征及其危险因素,为临床干预提供参考依据。方法　回顾性分析2014年12月至2019年12月郑州大学附属儿童医院688例胃镜检查诊断为消化性溃疡患儿的临床资料。患儿分为消化性溃疡合并穿孔组47例和非穿孔组641例。分析人口统计学、发病率、临床特征、病因、症状、内镜或外科处理方法及临床转归,通过多因素Logistic分析消化性溃疡并发穿孔的危险因素。结果　本组共14916例行胃镜检查,筛查消化性溃疡688例（4.61%）,其中合并穿孔47例（6.83%）。男性412例、女性276例,中位年龄8.5岁（1月龄～14岁）。溃疡患儿居住农村为主485例（70.49%）;无家族史353例（51.31%）,穿孔不伴腹膜刺激征424例（61.63%）;溃疡位置主要为胃窦228例（33.14%）,十二指肠球部264例（38.37%）;溃疡多以直径＜10 mm为主（461例,67.01%）,单发较多（465例,67.59%）;溃疡因幽门螺旋杆菌（Hp）感染（306例,44.48%）和非甾体类抗炎药（109例,15.84%）为主。穿孔组年龄明显低于非穿孔组［（5.3±1.2）岁 vs.（9.8±3.5）岁,P＜0.001］;溃疡合并穿孔多发生于农村患儿（38例,80.85%）;穿孔组更易出现发热、 白细胞及C反应蛋白升高,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;穿孔好发位置为胃窦、十二指肠球部,与溃疡好发位置基本重叠;穿孔组溃疡直径≥10 mm（35例,74.47%）,穿孔组多发溃疡比例（33例,70.21%）显著高于非穿孔组（P < 0.001）;引起儿童消化性溃疡穿孔主要原因为Hp感染（28例,59.57%）和NSAID（8例,17.02%）。开腹手术预后好,但腹腔镜住院周期明显缩短。多因素Logistic回归分析提示年龄、溃疡位置及大小、病因是穿孔发生的独立危险因素。结论　消化性溃疡并发穿孔存在复杂的危险因素,尽早合理治疗利于缩短病程、提高预后。     

伴甲状腺功能异常的儿童急性播散性脑脊髓炎3例报告并文献复习

目的探讨伴甲状腺功能异常的儿童急性播散性脑脊髓炎(ADEM)的临床特征和诊断思路。方法回顾分析3例伴甲状腺功能异常的ADEM患儿的临床资料,并复习相关文献。结果 2例男童(分别为3岁10个月、12岁),1例女童(8岁)。发病前均有发热,2例伴睡眠增多,1例伴烦躁,1例面神经异常。3例患儿的甲状腺过氧化物酶均升高,且与症状严重程度相关;2例患儿恢复期下降,1例无明显改变。3例患儿脑电图均有背景活动减慢;3例头颅MRI均异常,其中2例颈MRI也异常。结论 ADEM合并甲状腺功能异常少见,需与桥本脑病相鉴别。     

小儿消化性溃疡病诊断治疗进展

系统阐述与小儿消化性溃疡病相关的病因及发病机制,一些可能致消化性溃疡病的攻击因素和保护胃、十二指肠黏膜的防御因素,以及发生消化性溃疡的基本原因是因对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与胃十二指肠黏膜自身防御因素之间的失平衡。重点讲述小儿消化性溃疡病的诊断、治疗原则以及小儿用药注意事项。     

小儿胃炎及消化性溃疡组织学和血清学改变：：附241例临床分析

对我院儿科诊断的２４１例临床病例进行分析，作纤维胃镜检查２２０例（占本组病例的９１．２％），其中１５７例为慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）；十二指肠溃疡６１例，５３例合并ＣＳＧ；胃粘膜正常２例。２１３例作了ＨＰ胃粘膜快速脲互酶检测（ＨＰＵＴ），阳性８３例，占受检病例的３８．９％。１０７例作了组织学检查，全部病例示见胃粘膜肠化生或十二指肠胃型上皮化生。１６４例作了血清ＧＡＰ－ＩｇＧ检测，阳性１１７例（占７１     

儿童消化性溃疡与幽门螺杆菌感染临床治疗探讨

为探讨儿童消化性溃疡(PU)与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系,观察274例(4～14岁)有上消化道症状的儿童,男174例,女100例,电子胃镜证实PU。病理及H.pylori检测后,随机分为7组根除H.pylori。A、B组应用枸橼酸铋钾(CBS)和克拉霉素(CLA),A组加甲硝唑(MET)、B组加呋喃唑酮(FUR),疗程7d。D组标准三联疗程14d。A、D两组再加泰胃美6周。质子泵抑制剂(PPI)组洛赛克和CLA,加另一抗生素AMO(C组)、MET(E组)、FUR(F组)疗程7d。G组Smecta、AMO和MET疗程14d。停药4周以上复查胃镜和/或~(13)C-尿素呼气试验(~(13)C-UBT)。结果:①274例患儿H.pylori检出率79.93％,胃镜见十二指肠溃疡95.26％,慢性浅表性胃炎(CSG)89.42％,胃粘膜炎症和溃疡活动度与H.pylori感染有显著相关(P<0.01)。②治疗后1周内PPI组和铋剂A、B两组腹痛缓解均≥90％,各组腹痛消退时问比较差异有显著性(P<0.01);停药4周以上复胃镜53例,溃疡愈合和消失88.68％。③随访210例,H.pylori转阴81.43％、耐药14.29％,复燃2.86％,再感染1.43％,各组转归之间差异无显著性(P>0.05)。用胃镜复查H.pylori转阴75.76％;用~(13)C-UBT检测H.pylori转阴82.17％;胃镜联合~(13)C-UBT检查20例,H.pylori转阴90％,随访方式与转归之间有显著相关(P<0.01)。表明H.pylori是小儿PU的     

儿童急性单核细胞白血病骨髓自然缓解1 例报告并文献复习

目的探讨急性髓系白血病自然缓解的诱因和可能的发生机制。方法回顾分析1例急性单核细胞白血病发生自然缓解患儿的临床资料,并结合相关文献探讨自然缓解的可能机制。结果 1岁4月龄男性患儿,确诊为急性髓系单核细胞白血病,未经化疗后发生骨髓自然缓解,约1年后出现髓系肉瘤复发,予行HLA半相合造血干细胞移植术,目前预后良好。回顾既往文献发生自然缓解患者大部分缓解之前有发热史,通常由感染导致,也可由药物撤除或输血导致。结论髓系白血病发生自然缓解很少见,未来或许可以通过免疫疗法达到治疗白血病的目的。     

Peptic ulcer disease in children

Peptic ulcer disease is uncommon in children with an estimated frequency of 1 case in 3000 hospital admissions. In children, peptic ulcer disease is usually classified as either primary or secondary depending on the underlying pathology. Helicobacter pylori infection of the stomach is the commonest cause of primary peptic ulcers. Other causes of primary ulcers include those caused by rare conditions of acid hypersecretion such as Zollinger–Ellison syndrome; G-Cell hyperplasia; systemic mastocytosis; short bowel syndrome; and hyperparathyroidism. Secondary ulcers occur more often in younger children. They have a worse prognosis and are usually associated with physiological stress and systemic illness such as sepsis, head trauma, burns, sickle cell disease, type I diabetes, systemic lupus erythematosus and drug therapy. Upper gastrointestinal endoscopy is the investigation of choice for children with suspected peptic ulcer disease. Triple therapy given twice daily with a proton-pump inhibitor plus two antibiotics (e.g. Metronidazole plus Amoxicillin or Amoxicillin plus Clarithromycin) for two weeks will eradicate H. pylori and heal ulcers in the majority of cases.