TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞血小板反应蛋白1的表达

目的探讨在TGF-β1诱导下人肾小管上皮细胞(HKCs)血小板反应蛋白1(thrombospondin1,TSP-1)的表达变化。方法实验分二组:对照组(C组)用无血清培养基(FSM)培养人肾小管上皮细胞;TGF-β1组(T组):用含TGF-β120ng/ml的FSM培养HKCs。各组观察24、72和120h3个时相点,分别为C1、C2、C3和T1、T2、T3亚组。用免疫细胞化学及逆转录酶链反应(RT-PCR)方法检测TSP-1及其mRNA的表达的变化。结果T1组比C1组TSP-1表达无显著差异(P>0.05),T2、T3组与C组相应时相点比较TSP-1表达显著增高(P<0.01),T组组内比较随时间延长,TSP-1表达逐渐增高。结论TGF-β1能诱导HKCs表达TSP-1,呈时间依赖性。     

HPIP基因siRNA对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转化及凋亡的影响

目的:探讨抑制HPIP基因表达对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及凋亡的影响。方法:10ng/mL的TGF-β1刺激HK-2细胞24,48h,Western印迹法检测HPIP蛋白表达。将HK-2细胞随机分为空白组、TGF-β1组和TGF-β1+si-HPIP组,处理24 h后,Western印迹法检测HPIP,E-cadherin,α-SMA,N-cadherin,Snail,Twist,t-AKT,p-AKT和Ba x蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:TGF-β1刺激HK-2细胞24,48h后HPIP蛋白表达均显著高于对照组(0h)(P0.05)。TGF-β1组E-cadherin蛋白表达显著低于空白组,α-SMA,N-cadherin,Snail,Twist,p-AKT和Bax蛋白表达及细胞凋亡率均显著高于空白组(P0.05),而TGF-β1+si-HPIP组E-cadherin蛋白表达显著高于TGF-β1组,α-SMA,N-cadherin,Snail, Tw i st, p-A KT和Ba x蛋白表达及细胞凋亡率均显著低于TG F-β1组(P 0. 0 5)。结论:抑制HPIP基因表达可延缓肾小管上皮细胞EMT进程和降低细胞凋亡率,机制可能与下调PI3K/AKT信号有关。     

TGF-β1诱导体外培养人肾小管上皮细胞的表型转化

目的观察TGF-β1诱导体外培养人肾小管上皮细胞系HK-2细胞的表型转化。方法免疫细胞化学染色和RT-PCR方法检测TGF-β1诱导培养HK-2细胞,其上皮细胞标记物和间充质细胞标记物表达的改变。结果在TGF-β1浓度分别为1μg/L、5μg/L和10μg/L条件下,诱导培养HK-2细胞48h,免疫细胞化学染色显示各诱导组细胞均出现了间充质细胞标记物α-平滑肌动蛋白(α-SMA)的可疑阳性表达;继续诱导72h,细胞α-SMA阳性表达明确;同时上皮细胞标记物E-钙粘连蛋白表达明显降低甚至消失,广谱角蛋白阳性表达未见明显改变。在TGF-β1浓度为5μg/L诱导组,α-SMA阳性表达为最强。RT-PCR结果也显示TGF-β1诱导42h,HK-2细胞出现了间质细胞标记物α-SMA和波形蛋白mRNA表达的增高,间充质细胞标记物mRNA表达的增高也是以5μg/L TGF-β1组为最明显,上皮细胞标记物细胞角蛋白-19mRNA的阳性表达未见明显改变。结论 TGF-β1可诱导体外培养HK-2细胞出现上皮向间充质细胞的表型转化,表型转化能力与TGF-β1剂量相关。     

粉防己碱对转化生长因子-β1诱导的人近端小管上皮细胞转分化的干预作用及机制

目的探讨粉防己碱(tetrandrine,Tet)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的拮抗效应及其机制。方法体外培养的HK-2随机分为正常对照组、Tet组(100ng/ml)、TGF-β1(5ng/ml)组和TGF-β1(5ng/ml)+Tet(100ng/ml)组。Westernblot法检测细胞中TβRI蛋白、SnoN蛋白水平、Smad7蛋白水平和Smad2/3磷酸化水平的改变;半定量反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察细胞中TβRI mRNA、Smad7 mRNA、SnoN mRNA表达的改变。免疫荧光检测间充质细胞标记物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果 Tet能抑制TGF-β1诱导α-SMA的表达,显著上调SnoN mRNA和蛋白的表达(P<0.01);Tet对TβRI表达、Smad2/3的磷酸化及Smad7的表达没有影响。结论 Tet能抑制人近端小管上皮细胞转分化,其机制与Tet上调SnoN表达有关。     

肾衰3号颗粒剂对阿霉素肾病大鼠转化生长因子-β1表达的影响

目的:观察慢性肾功能衰竭(CRF)转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,探讨中药肾衰3号颗粒剂缓解CRF恶化的作用机制.方法:60只Wistar大7.5 mg/kg造成阿霉素肾病模型；观察24 h尿蛋白量、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肌酐清除率(CCr)及肾小管间质病理变化;免疫组化法观察TGF-β1、血小板源性生长因子-β(PDGF-β)在肾脏的表达及药物影响.结果:中药高剂量组尿蛋白含量、SCr、BUN改善程度均较其他治疗组明显,与模型组相比差异显著(P均<0.01);肾小管间质病变减轻最为明显;TGF-β1主要表达于肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞,PDGF-β主要表达于肾小球系膜区及肾小管近曲和远曲上皮细胞,且阳性表达率均为各组最低(TGF-β1为25.0%,PDGF-β为33.3%).结论:肾衰3号颗粒剂对CRF的保护作用机制可能是通过下调TGF-β1表达而减少肾小球细胞外基质沉积,下调PDGF-β表达而减少肾小球系膜细胞过度增殖.     

大鼠酒精性肾损害及肾组织中转化生长因子β1的表达

目的:探讨酒精引起的大鼠肾损伤模型的病理学改变及肾组织中转化生长因子β_1(TGF-β_1)的表达。方法:以酒精灌胃法制备大鼠酒精性肾损伤模型,以光镜和电镜观察肾组织病理改变,免疫组化染色观察肾组织中TGF-β_1的表达。结果:光镜下HE染色可见模型组肾组织在相应阶段出现肾小管间质内炎性细胞浸润,上皮细胞空泡变性肿胀,管腔闭塞等;电镜下模型组肾组织在相应阶段出现间质内的纤维成分增多;免疫组化染色模型组肾小管上皮细胞内TGF-β_1呈阳性表达,随酒精负荷时间的增加阳性表达增加(P<0.01)。结论:大鼠酒精性肾损伤以肾小管—间质的炎性改变及形成肾间质纤维化为主要病理特征:酒精性肾损伤模型机制可能与肾组织中TGF-β_1的阳性表达明显增加有关。     

基于TGF-β1/AKT信号通路的西格列汀对人肾小管上皮细胞转化的干预及机制

目的:观察西格列汀(sitagliptin,SIT)对高糖诱导的肾小管上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的干预效应及对AKT信号通路的影响,探讨西格列汀防治早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的作用机制。方法:将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)分为正常组(NG,5.56 mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG,60 mmol/L葡萄糖)、西格列汀组(SIT组,60 mmol/L葡萄糖+1,5,10μmol/L西格列汀)、TGF-β1抑制剂组(60 mmol/L葡萄糖+5μmol/L SB-431542)。MTT法检测细胞活力;ELISA法检测细胞中TGF-β1蛋白分泌;蛋白质印迹法检测细胞中Akt蛋白磷酸化水平及EMT指标蛋白质变化。结果:高糖提高了肾小管上皮细胞的活力,促进TGF-β1蛋白分泌,激活AKT蛋白磷酸化,降低细胞中上皮表型蛋白质E-cadherin的表达,并增加间质表型蛋白质α-SMA的表达。西格列汀显著降低HK-2细胞的活力,降低高糖环境下TGF-β1蛋白分泌,降低AKT蛋白磷酸化水平,改善E-cadherin表达的减少及α-SMA表达的增加。结论:西格列汀可以改善高糖诱导的HK-2细胞上皮-间充质转分化,此效应可能与抑制TGF-β1/AKT信号通路有关。     

糖尿病大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化及氯沙坦对其的影响

【目的】观察糖尿病大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)及氯沙坦干预对其的影响。【方法】雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组;后者经STZ诱导糖尿病模型成功后再随机分为糖尿病组和氯沙坦干预组[氯沙坦20mg/(kg·d)]。分别于第8周和第16周时每组各处死5只大鼠。测定24h尿蛋白排泄量、血肌酐;留取肾组织作HE和Masson染色,观察肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积;免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达,并作半定量分析。【结果】①与对照组相比,糖尿病模型组大鼠肾小管间质损伤指数和肾间质胶原面积明显增加(P<0.01);②糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin和TGF-β1阳性表达均显著高于对照组,α-SMA表达和TGF-β1表达呈正相关(rs=0.810,P<0.01)。③氯沙坦组尿蛋白排泄量、肾小管间质损伤和间质纤维化程度较糖尿病组减轻,肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin与TGF-β1表达强度较糖尿病组显著下调(P<0.01)。【结论】①糖尿病大鼠肾脏病理进程中存在TEMT;②氯沙坦可下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、Vimentin、α-SMA表达,阻抑糖尿病肾小管上皮细胞发生TEMT而发挥肾脏保护作用。     

儿童肾病综合征血清转化生长因子β1水平及相关性分析

转化生长因子β1(TGF-β1)是目前已知的促进肾脏疾病进展的主要细胞因子,它不仅能促进细胞外基质分泌,而且能诱导纤维激活物的抑制物1(PA1-1)产生,从而抑制细胞外基质的降解,并能趋化单核巨噬细胞,促进成纤维细胞分化、肾小管和肾小球上皮细胞转分化,表达α-平滑肌肌动蛋白,导致肾小球硬化和间质纤维化的发生[1,2].本研究旨在探讨TGF-β1在儿童肾病综合征中血清浓度的变化及其临床意义.     

辛伐他汀对高糖培养肾小管上皮细胞RANTES和TGF-β1表达的影响

目的:探讨高糖环境中人近端肾小管上皮细胞(HK-2)RANTES(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达变化及辛伐他汀(Sim)的干预作用.方法:原代培养HK-2分为正常糖对照组(NG)、甘露醇组(MG)、高糖组(HG)、HG+ Sim 2 μmol/L干预组(HG+Sim2)、HG+Sim 4μmol/L干预组(HG+Sim4),RT-PCR法测定细胞RANTES和TGF-β1 mRNA表达,ELISA法检测细胞上清液中RANTES、TGF-β1蛋白含量.结果:RANTES、TGF-β1的mRNA和蛋白在NG及MG仅有少量表达,而在HG则明显升高(P＜0.05);加入Sim后,上述表达均较前下降(P＜0.05),具有浓度依赖性.各组HK-2表达的RANTES和TGF-β1无论是mRNA还是蛋白之间均存在显著正相关(P＜0.01).结论:高糖促进HK-2 RANTES、TGF-β1的表达,而Sim明显抑制高糖环境中上述因子的过度表达,发挥肾脏保护作用.     

白细胞介素-1β在人肾小管上皮细胞转分化中的作用及Janus激酶2抑制剂AG490的影响

目的 探讨Janus激酶2抑制剂AG490对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响. 方法 将体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs)分为空白对照组、IL-1β(5 ng/ml)刺激组及AG490干预组(IL-1β 5 ng/ml+AG490 10 μmol/L).分别于处理后24、48、72 h收集细胞,采用免疫细胞化学染色和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测细胞角蛋白-18(CK-18)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达. 结果 正常肾小管上皮细胞内其自身标志物CK-18高表达(1.25±0.08),而α-SMA表达很少(0.17±0.01).IL-1β刺激组随刺激时间延长CK-18表达逐渐减少(24 h:0.69±0.04,48 h:0.52±0.03,72 h:0.30±0.01),而α-SMA蛋白合成逐渐增加(24 h:0.56±0.04,48 h:1.05±0.07,72 h:1.43±0.07),与空白对照组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).AG490干预能使CK-18的表达逐渐恢复(24 h:1.07±0.07,48 h:0.93±0.06,72 h:0.83±0.06),并减弱IL-1β对肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的诱导作用(24 h:0.33±0.01,48 h:0.52±0.01,72 h:0.61±0.04),且作用显著(均P＜0.05).免疫细胞化学染色观察结果与其一致. 结论 炎症因子IL-1β通过降低肾小管上皮细胞CK-18表达,上调α-SMA表达,促使肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞;Janus激酶2抑制剂AG490能部分阻断IL-1β对肾小管上皮细胞的促转分化作用.     

高糖环境下脂联素对人肾小管上皮细胞转化生长因子-β1表达的影响

目的：探讨脂联素（ADPN）对体外高糖培养的人肾小管上皮细胞转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响,以揭示ADPN对高糖环境中的肾小管上皮细胞的可能保护作用机制。方法：人肾小管上皮细胞分别培养于不同的培养基中,在高糖环境中加入脂联素,分别培育48h后采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞上清液中TGF—β1的含量。结果：TGF—β1在高糖组表达较高,加入中等浓度（ADPN浓度为10．0,15．0,20．0ug／mL）TGF—β1的表达减少,和高糖组相比,两者的差异有统计学意义。结论：中等浓度ADPN可以抑制TGF—β1在人肾小管上皮细胞的表达。     

TGF-β1反义寡核苷酸对肾间质细胞的作用

[目的]探讨转化生长因子β1(TGF-β1)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASODN)在肾纤维化发病机制中的作用.[方法]采用RT-PCR、Western blot检测脂质体介导的TGF-β1 ASODN目的基因及蛋白的表达;通过细胞生长试验、流式细胞仪检测TGF-β1 ASODN转染前后细胞增殖和凋亡的变化.[结果]转染后可见TGF-β1的基因及蛋白表达明显下调;和对照组相比,可明显抑制成纤维细胞的增殖,诱导其凋亡(P＜0.01).[结论]转化生长因子β1反义寡核苷酸对肾间质成纤维细胞具有明显的抑制作用,转染脂质体介导的TGF-β1 ASODN在治疗肾纤维化探讨中可能具有重要意义.     

应用TGF-β_1从rhG-CSF动员的外周血采集物中诱导产生CD4~+ CD25~+调节性T细胞

目的探讨在人重组的粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员的外周血单个核细胞中诱导产生CD4+CD25+调节性T细胞可行性及其表型和功能。方法收集本院外周血干细胞移植术供者rhG-CSF动员前外周血(PB组)和动员后的外周血采集物(G-PB组)各10例,用免疫磁珠法分选出CD4+CD25?T细胞,并用转化生长因子β1(TGF-β1)进行诱导,分别应用流式细胞术、RT-PCR和细胞增殖、抑制试验测定诱导后细胞的CD25、Foxp3表达和免疫抑制功能,比较2组之间CD4+CD25+T细胞转化率、抑制功能的差异。结果1)G-PB和PB来源的CD4+CD25?T细胞在抗-CD3 M cAb和TGF-β1作用下CD25+分子表达不同,分别为:(77.9±2.3)%和(65.7±4.2)%,差异有统计学意义(P<0.05);2)TGF-β1诱导产生的CD4+CD25+T细胞高表达Foxp3;3)PB、G-PB来源的TGF-β1诱导产生的CD4+CD25+T细胞具有免疫抑制功能,cpm值分别为:11 739±352和18 732±437(P<0.05)。结论G-CSF动员的外周血可作为CD4+CD25+调节性T细胞的重要来源。     

转化生长因子β1在白细胞介素1β诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化及大黄素干预中的作用

目的:大黄素对白细胞介素1β诱导NRK52E细胞转分化有显著抑制作用。实验拟进一步观察转化生长因子β1在白细胞介素1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化及大黄素抑制作用中的意义。方法:实验于2006-10/2007-05在泸州医学院附属医院免疫实验室完成。⑴实验材料及分组:以培养的大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)为观察对象,按如下分组分别添加不同处理因素:①对照组:仅加入体积分数为0.05小牛血清的高糖DMEM培养基。②白细胞介素1β诱导组:加含白细胞介素1β终浓度为10μg/L的高糖DMEM培养基。③SB431542阻断组:加含白细胞介素1β终浓度为10μg/L及SB431542终浓度为10μmol/L的高糖DMEM培养基。④白细胞介素1β 大黄素组:同时加分别含白细胞介素1β终浓度为10μg/L及大黄素终浓度为25mg/L的高糖DMEM培养基。⑵实验评估:培养48h后用倒置相差显微镜观察细胞形态,细胞免疫化学染色法检测肌酸激酶、α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1的表达。结果:①白细胞介素1β可诱导部分细胞由卵圆形转变为梭形,且肌酸激酶表达减弱(P<0.01),α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1表达显著增强(P<0.01)。②SB431542特异性抑制转化生长因子β1作用后,白细胞介素1β诱导的细胞形态改变受抑,同时肌酸激酶表达增强(P<0.01),α-平滑肌肌动蛋白表达减弱(P<0.01),但转化生长因子β1的表达却无明显变化。③大黄素对白细胞介素1β诱导的细胞形态改变及肌酸激酶、α-平滑肌肌动蛋白的表达有明显抑制作用,其抑制作用与SB431542的作用相比无显著差异;同时,大黄素对白细胞介素1β诱导的转化生长因子β1的表达也有明显抑制作用(P<0.01)。结论:转化生长因子β1可能介导了白细胞介素1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化,并参与了大黄素抑制白细胞介素1β诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用。     

转化生长因子β1对培养的瘢痕成纤维细胞挛缩功能的作用

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对瘢痕成纤维细胞诱导肌动蛋白(α-actin)和粘连蛋白(FN)表达的作用,探讨TGF-β1与烧伤瘢痕挛缩的关系.方法采用细胞培养、ELISA法、免疫组化、图像分析技术,观察在不同TGF-β1含量作用下,瘢痕成纤维细胞α-actin和FN表达的情况.结果不同含量TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞表达α-actin和FN的作用不同,以10～50 μg/L的TGF-β1作用最有效;与对照组相比,实验组的成纤维细胞表达更明显,差异均有显著性意义.结论TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞α-actin和FN的表达增加可能与烧伤瘢痕挛缩有关.     

TGF-β1/Smad信号通路在大黄素干预人肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的:探讨大黄素干预白蛋白诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)发生转分化过程中是否涉及对TGF-β1/Smad信号通路的调控.方法:用5 mg/mL人白蛋白刺激体外培养的HK-2细胞,观察细胞形态变化,RT-PCR法检测α-SMA、E-cadherin、TGF-β1、Smad2 mRNA的表达水平.结果:白蛋白呈时间依赖性诱导α-SMA、TGF-β1、Smad2 mRNA的表达上调,E-cadherin mRNA的表达下调.使用一定浓度的大黄素干预后,明显抑制了白蛋白诱导的上述效应.相关性分析显示:TGF-β1、Smad2 mRNA的表达与α-SMA mRNA的表达呈正相关,与E-cadherin mRNA的表达呈负相关.结论:大黄素抑制人白蛋白诱导的HK-2细胞转分化过程中,TGF-β1/Smad信号通路发挥了重要作用.     

转化生长因子β1对培养的瘢痕成纤维细胞挛缩功能的作用

目的：研究转化生长因子β1(TGF-β1)对瘢痕成纤维细胞诱导肌动蛋白(α-actin)和粘连蛋白(FN)表达的作用，探讨TGF-β1与烧伤瘢痕挛缩的关系。方法：采用细胞培养、ELISA法、免疫组化、图像分析技术，观察在不同TGF-β1含量作用下，瘢痕成纤维细胞α-actin和FN表达的情况。结果：不同含量TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞表达α-actin和FN的作用不同，以10～50M／L的TGF-β1作用最有效；与对照组相比，实验组的成纤维细胞表达更明显，差异均有显著性意义。结论：TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞α-actin和FN的表达增加可能与烧伤瘢痕挛缩有关。     

肝细胞生长因子对肾小管上皮细胞转分化及整合素连接激酶表达的影响

目的探讨肝细胞生长因子（HGF）在转化生长因子β1（TGF-β1）介导的肾小管上皮细胞转分化中的作用及对整合素连接激酶（ILK）表达的影响。方法将体外培养人肾小管上皮细胞（HKC）分为正常对照组、TGF-β1刺激组和HGF干预组。应用Western blotting方法检测ILK、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白表达,实时RT-PCR法测定ILK、α-SMA、纤维连接蛋白（Fn）、E钙黏蛋白（E-cadherin）的mRNA表达。结果在TGF-β1刺激组,ILK和α-SMA的蛋白表达量显著增加,ILK、α-SMA和Fn的mRNA表达量也明显升高,E-cad-herin mRNA表达量则明显降低（与正常对照组比较,P〈0.001）。而在HGF干预组,ILK、α-SMA的蛋白表达量以及ILK、α-SMA、Fn的mRNA表达量均较TGF-β1刺激组显著降低,E-cadherin mRNA表达量则明显升高（与TGF-β1刺激组比较,P〈0.01）。结论HGF能抑制TGF-β1介导的肾小管上皮细胞转分化,并可降低ILK蛋白和mRNA表达水平。     

冬虫夏草对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞ILK表达的影响

[目的]观察糖尿病大鼠肾小管上皮细胞整合素连接激酶(ILK)的表达及冬虫夏草对其表达的影响.[方法]雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(N组,n=12)、糖尿病模型组(D组,n=12)、糖尿病冬虫夏草干预组[C组,n=12,冬虫夏草1000 mg/(kg·d)灌胃].成模后第8周末及16周末各组分别处死6只大鼠,测定24 h尿蛋白排泄量、血肌酐;HE及MASSON染色法观察肾脏病理改变;免疫组织化学法检测ILK、E钙粘蛋白(E-cad)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达.[结果]①与N组比较,D组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积明显增加(P<0.01).②D组大鼠肾小管上皮细胞E-cad阳性表达显著低于N组,TGF-β1、ILK和α-SMA阳性表达均显著高于N组;E-cad表达和TGF-β1表达呈负相关(rs=-0.60,P<0.05);ILK、α-SMA表达和TGF-β1表达呈正相关(rs=0.88,P<0.01;rs=0.91,P<0.05).③C组大鼠肾小管间质损伤指数、肾闻质胶原面积较D组明显减弱,其肾小管上皮细胞的E-cad的表达较D组明显增加,TGF-β1、ILK和α-SMA表达较D组均明显减弱(P<0.01).[结论]冬虫夏草能通过下调ILK表达发挥肾脏保护作用.