加味芍药甘草汤治疗慢性骨盆痛综合征的临床观察

目的:观察加味芍药甘草汤治疗CPPS的临床疗效。方法:治疗组采用加味芍药甘草汤(白芍、甘草和黄芪等)治疗本病气滞血瘀型60例,并设对照组。结果:加味芍药甘草汤在临床疗效比较和中医证候积分方面与盐酸坦索罗辛缓释胶囊无显著差异。治疗前后前列腺液WBC计数变化上加味芍药甘草汤优于盐酸坦索罗辛缓释胶囊。结论:加昧芍药甘草汤治疗CPPS有明显效果。     

加味芍药甘草汤对人子宫腺肌病病灶细胞超微结构及细胞凋亡的影响

【目的】观察加味芍药甘草汤对人子宫腺肌病病灶细胞超微结构及凋亡率的影响。【方法】采用胶原酶消化法培养人子宫腺肌病病灶细胞,采用免疫细胞化学方法鉴定子宫腺肌病病灶细胞,将加味芍药甘草汤分为高、中、低浓度组(浓度分别为40、20、10 mg/mL),另设空白对照组及米非司酮组(浓度为1×10-5mol/L),各组药物作用于子宫腺肌病病灶细胞24、48 h后,采用透射电镜观察细胞超微结构,流式细胞术检测细胞凋亡率。【结果】电镜下加味芍药甘草汤及米非司酮干预后的细胞出现细胞核形态改变,胞浆中溶酶体增多,线粒体及内质网扩张等细胞凋亡早期特点。各组药物干预24、48 h后细胞凋亡率显著升高,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P0.05);米非司酮组、加味芍药甘草汤高浓度组细胞凋亡率与加味芍药甘草汤中、低浓度组比较差异均有统计学意义(P0.05);加味芍药甘草汤各浓度组干预后24 h与48 h比较,差异均有统计学意义(P0.05),具有一定的量效与时效关系。【结论】加味芍药甘草汤治疗子宫腺肌病的作用机制可能与改变人子宫腺肌病病灶细胞超微结构以提高细胞凋亡率有关。     

加味芍药甘草汤及含药血清对子宫腺肌病E2、ER及芳香化酶P450的影响

目的探讨加味芍药甘草汤及其含药血清治疗子宫腺肌病的深层作用机制。方法选取6例行全宫切除术的子宫腺肌病患者子宫病灶组织进行体外原代细胞培养,所培养病灶细胞采用免疫细胞化学法鉴定。将实验分为加味芍药甘草汤高浓度(20 g/L)及低浓度(10 g/L)组、加味芍药甘草汤含药血清组(简称含药血清组)、空白血清组、米非司酮组及空白对照组6组,各组药物分别干预病灶细胞24 h和48 h后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞上清雌激素(E2)的表达,采用免疫细胞化学法检测各组细胞雌激素受体(ER)及芳香化酶P450(P450arom)的表达。结果经免疫细胞化学法鉴定:共收集及培养成功的6例细胞均为子宫腺肌病病灶细胞。与空白对照组及空白血清组相比,含药血清组可明显降低细胞E2水平(P0.05);加味芍药甘草汤高低浓度组、含药血清组、米非司酮组24 h均可明显降低细胞ER水平(P0.05),其中米非司酮组总体降ER效果劣于加味芍药甘草汤高低浓度组及含药血清组(P0.05),加味芍药甘草汤高浓度组24 h降ER作用优于48 h(P0.05)。与空白血清及空白对照组相比,加味芍药甘草汤高低浓度组、含药血清组、米非司酮组24 h细胞P450arom水平明显降低(P0.05),且加味芍药甘草汤高浓度、低浓度24 h及含药血清24 h作用较米非司酮好(P0.05),加味芍药甘草汤低浓度组24 h作用优于48 h(P0.05)。总之,加味芍药甘草汤降ER及P450arom作用较米非司酮好,效果呈时效性,24 h优于48 h,无浓度依赖性。结论通过中药复方水提液及动物含药血清两种方式证实加味芍药甘草汤能降低子宫腺肌病病灶细胞ER、P450arom水平,阻断E2、P450arom正反馈环、弱化E2效应,可能是其治疗子宫腺肌病的机制之一。     

加味芍药甘草汤调控P53-273 H对子宫腺肌细胞增殖的影响

目的研究加味芍药甘草汤通过调控肿瘤抑制因子的突变型P53-273H对子宫腺肌细胞增殖的影响。方法取人子宫腺肌细胞进行细胞培养,随机分为加味芍药甘草汤组、米非司酮组和空白组3组,分别给予对应的药物处理24 h和48 h后,通过流式细胞术(FCM)检测加味芍药甘草汤对人子宫腺肌病病灶细胞凋亡的影响;反转录实时定量PCR(RT-q PCR)技术检测子宫腺肌细胞P53-273H m RNA、白血病抑制因子受体(LIFR)m RNA表达的影响;蛋白质印迹法(Western blot)检测药物对细胞中P53-273H、白血病抑制因子(LIF)、信号转导与转录激活子3(STAT3)、磷酸化的信号转导与转录激活子3(p-STAT3)蛋白表达的影响。结果 FCM检测显示,加味芍药甘草汤组细胞的凋亡率明显高于空白组(P0.01),其差异具有统计学意义。RT-q PCR检测显示,加味芍药甘草汤组细胞的P53-273H m RNA、LIFR m RNA的相对表达量较空白组低,与空白组比较P0.05,其差异有统计学意义。Western blot检测显示,加味芍药甘草汤处理24 h和48 h后,子宫腺肌细胞中的P53-273H、LIF、STAT3、p-STAT3蛋白的表达量均低于米非司酮组和空白组,与米非司酮组比较P0.05,与空白组比较P0.05,差异均具有统计学意义。结论加味芍药甘草汤能在一定程度上抑制子宫腺肌细胞的增殖、并促进其凋亡,其作用机制可能是加味芍药甘草汤通过调控P53/LIF/STAT3信号通路而实现的。     

加味芍药甘草口服液治疗丘疹性荨麻疹作用机制的临床实验探讨

目的：探讨加味久药甘草口服液治疗丘疹性荨麻疹作用机制和临床疗效。方法：用二硝基氯苯（ＤＮＣＢ）豚鼠皮肤试验,对组胺所致豚鼠局部反应,皮肤瘙痒反应及兔离体肠肌收缩,大鼠肥大细胞脱颗粒实验,并进行加味芍药甘草口服液与息斯敏对照疗效观察。结果：加味芍药甘草口服液能抑制ＤＮＣＢ所致的迟发性皮肤反应,能拮抗组胺所致的局部反应、皮肤瘙痒反应及肠肌收缩,并能稳定肥大细胞膜提高其保护率,临床观察表明：加味芍药甘草     

加味当归芍药散对乳腺增生大鼠乳腺上皮细胞凋亡和Bcl-2表达的影响

目的研究加味当归芍药散对乳腺增生大鼠乳腺上皮细胞凋亡和Bcl-2表达的影响及作用机理。方法采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,随机分为正常对照组、模型组、加味当归芍药散高、中、低剂量组、乳癖消对照组;TUNEL法检测计算6组动物乳腺上皮细胞凋亡指数;免疫组化S-P法检测Bcl-2表达情况。结果各治疗组与模型组比较,乳腺上皮细胞凋亡指数均明显增加(P0.01),加味当归芍药散高剂量组和乳癖消组优于加味当归芍药散中、低剂量组(P0.01,P0.05);各治疗组与模型组比较,Bcl-2表达均降低(P0.01)。结论加味当归芍药散可能通过调理肝脾、化瘀散结,促进乳腺上皮细胞凋亡并抑制Bcl-2表达达到治疗作用。     

当归芍药散加味方对乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达的影响

目的观察当归芍药散加味方对乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达及乳腺组织形态学的影响。方法用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,随机分为正常对照组、模型组、当归芍药散加味方组、乳癖消组,以乳癖消片作对照治疗,S-P法检测4组动物乳腺上皮组织ERK表达情况,光学显微下观察4组动物乳腺组织形态学变化。结果模型组大鼠的乳腺组织发生了增生,予当归芍药散加味方和乳癖消片治疗后,与模型组比较,乳腺组织的增生得到不同程度的改善,乳腺上皮组织ERK阳性表达率有不同程度降低（P<0.05）,当归芍药散加味方组优于乳癖消组（P<0.05）。结论:当归芍药散加味方通过调理肝脾,化瘀散结,降低乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达。     

加味芍药甘草汤联合硫糖铝治疗慢性胃炎的临床研究

目的比较加味芍药甘草汤和硫糖铝联用与硫糖铝单用对慢性胃炎的临床效果,了解两药联用效果是否等于或优于硫糖铝单用效果,为临床上加味芍药甘草汤与硫糖铝联用治疗慢性胃炎,减少硫糖铝的用药剂量,降低其毒副作用,提供研究依据。方法选取我院2016年6月至2017年3月收治的30例慢性胃炎患者,按随机数字表法随机分成两组,治疗组15例采用加味芍药甘草汤联合硫糖铝口服治疗,对照组15例采用口服硫糖铝治疗,治疗2周后,对比分析两组治疗效果。结果对两组患者临床治疗效果进行对比,治疗组治疗总有效率为0.95,对照组治疗总有效率为0.65,治疗组治疗效果更加明显。治疗组未发生明显副作用,发生便秘患者1例,对照组未发生严重副作用,发生便秘患者2例。结论加味芍药甘草汤与硫糖铝联用治疗慢性胃炎优于单一硫糖铝临床用药,且副作用发生少,值得临床进行进一步研究及推广应用。     

基于NLRP3/caspase-1研究电针刺激对脑卒中大鼠小胶质细胞形态转换及神经元凋亡的影响

目的 探究不同电针刺激方法对脑卒中大鼠小胶质细胞形态、神经元凋亡的影响.方法 Longa线栓法改良建立脑卒中模型,将建模成功的48只大鼠随机分为4组:模型组、阳陵泉+配穴组、关元组、照海+申脉组,每组12只;另12只设置假手术组.阳陵泉+配穴组、关元组、照海+申脉组分别于相应穴位处针灸取穴电针刺激,7d为一个疗程,电针...     

加味芍药甘草汤离子导入治疗急性腰扭伤临床观察

目的：观察加味芍药甘草汤离子导入治疗急性腰扭伤的疗效。方法：观察组30例,给予加味芍药甘草汤药液离子导入治疗,1次／d,50min／次;对照组20例,予20％甘露醇250ml ivdripbid治疗;10d后进行疗效评估。结果：观察组治愈率为87％,总有效率为97％,疗效明显优于对照组（P〈0．01）。结论：加味芍药甘草汤离子导人治疗急性腰扭伤疗效确切、价格低廉、操作简单安全,非常适合急性腰扭伤早期治疗。     

Traumatic brain injury impairs synaptic plasticity in hippocampus in rats

Background  Traumatic brain injury (TBI) often causes cognitive deficits and remote symptomatic epilepsy. Hippocampal regional excitability is associated with the cognitive function. However, little is known about injury-induced neuronal loss and subsequent alterations of hippocampal regional excitability. The present study was designed to determine whether TBI may impair the cellular circuit in the hippocampus.

Methods  Forty male Wistar rats were randomized into control (n=20) and TBI groups (n=20). Long-term potentiation, extracellular input/output curves, and hippocampal parvalbumin-immunoreactive and cholecystokinin-immunoreactive interneurons were compared between the two groups.

Results  TBI resulted in a significantly increased excitability in the dentate gyrus (DG), but a significantly decreased excitability in the cornu ammonis 1 (CA1) area. Using design-based stereological injury procedures, we induced interneuronal loss in the DG and CA3 subregions in the hippocampus, but not in the CA1 area.

Conclusions  TBI leads to the impairment of hippocampus synaptic plasticity due to the changing of interneuronal interaction. The injury-induced disruption of synaptic efficacy within the hippocampal circuit may underlie the observed cognitive deficits and symptomatic epilepsy.

     

Neural plasticity occurs in the adrenal medulla of asthmatic rats

Background Airway symptoms in asthma are related to decrease of epinephrine secretion, which may be ascribed to elevated nerve growth factor （NGF） in the organism. The aim of this study was to monitor the neuroendocrine alteration in the adrenal medulla of asthmatic rats. Methods Sixteen rats were randomly divided into two groups （n=-8）, control group and asthma group, and the asthmatic rats were sensitized and challenged with ovalbumin （OVA）. The levels of NGF, epinephrine and norepinephrine in serum were detected by enzyme linked immunosorbent assay （ELISA）, the NGF expression in adrenal medulla was detected by immunohistochemistry, and the changes in the ultrastructure of the adrenal medulla was observed by electron microscopy. Results The NGF expression was increased in asthmatic rats compared with control rats. Compared with control rats, the results indicated that the epinephrine level was decreased in asthmatic rats, but no significant difference was found in norepinephrine levels. We found more ganglion cells in the adrenal medulla of asthmatic rats than in control rats, with NGF immunostaining mainly located in these ganglion cells. Electron microscopic images showed the density of chromaffin granula decreased and there was shrunken nucleolemma in the adrenal medullary cells of asthmatic rats. Conclusion The innervation of the adrenal medulla is changed in asthmatic rats, and it may contribute to the epinephrine decrease in asthma.     

白藜芦醇对脑缺血大鼠突触可塑性的影响

目的：探究白藜芦醇对脑缺血大鼠突触可塑性的影响。方法60只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分为假手术组(Sham,n=15),脑缺血大鼠模型组(CCH,n=15),给予40 mg/kg白藜芦醇预处理四周的脑缺血大鼠模型组(CCH+Resveratrol,n=15)以及白藜芦醇处理组(Resveratrol,n=15)。采用莫里斯水迷宫检测大鼠空间感知能力和记忆能力;透射电子显微镜下测量神经元突触界面结构参数;高尔基体染色法检测齿状回区树突刺的形态学变化;Western blot检测突触相关蛋白的表达情况。结果 CCH组大鼠逃脱时间长于Sham组(P<0.05)。CCH+Resveratrol白藜芦醇预处理缺血组逃脱时间与CCH组相比显著降低(P<0.05),但是与假手术组和白藜芦醇组比较差异无统计学意义(P>0.05)。CCH组大鼠突触界面曲率、突触活性区长度以PSD厚度显著低于Sham组(P<0.05),且突触间隙宽度显著高于Sham组(P<0.05),白藜芦醇处理后大鼠突触界面参数恢复正常。CCH组大鼠树突刺和蘑菇状刺与Sham组相比显著减少(P<0.05),CCH+Resveratrol组减少量明显下降。在CCH组脑缺血大鼠中的PSD95、PSD93、NR2A/B三类蛋白水平显著下降,而通过白藜芦醇预处理可以部分改善这一现象。结论白藜芦醇预处理的脑缺血大鼠在功能以及结构方面有效的恢复了其突触可塑性,而突触相关蛋白的表达在白藜芦醇介导的脑缺血大鼠模型的神经元保护作用中起到关键作用。     

慢性脑低灌注大鼠认知功能和突触可塑性变化

目的 建立一种与脑动静脉畸形有关的慢性脑低灌注动物模型,研究慢性脑低灌注对大鼠认知功能和突触可塑性变化的影响.方法 建立慢性脑低灌注动物模型并设立鼠龄相匹配的对照组,术后3个月,采用水迷宫实验评价各组动物认知功能,神经可塑性采用免疫组化和蛋白印迹方法检测各组动物海马区组织中MAP-2,GAP-43和突触素表达.结果 水迷宫实验检测发现模型组动物寻找平台的潜伏期较对照组明显延长,模型组动物在平台象限停留时间和跨越平台象限次数较对照组明显减少.模型组动物海马组织中MAP-2和突触素的表达较对照组明显降低,而两组动物之间GAP-43的表达水平未见明显差异.结论 慢性脑低灌注可诱导大鼠认知功能障碍,可能与动物海马组织中MAP-2和突触素表达减少有关.     

高压氧对实验性脑梗死大鼠神经可塑性的影响

目的：探讨高压氧对缺血性脑梗死后神经可塑性的影响及其作用机制。方法：选择4—5个月龄雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组和高压氧组。建立大脑中动脉闭塞模型,在术后3h对HBO组大鼠开始高压氧治疗。以横木行走试验进行神经功能评分,高压氧治疗后第1,2周采用免疫组织化学技术检测微管相关蛋白-2（microtubule-associated protein-2,MAP-2）和胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein,GFAP）的分布,并用实时荧光定量PCR（real—time quantitative PCR,RT—PCR）检测梗死灶周Map-2 mRNA及GFAP mRNA表达量的变化。结果：脑梗死后第2周,大鼠平衡木试验显示高压氧组大鼠肢体功能评分较模型组低。免疫组织化学及荧光定量PCR结果均显示：高压氧治疗第1周,高压氧组梗死灶周围Map．2及Map-2 mRNA表达较假手术组及模型组显著增加,GFAP及GFAP mRNA表达较模型组明显减少但仍比假手术组高;高压氧治疗第2周,高压氧组梗死灶周围Map-2及Map-2 mRNA表达仍较假手术组及模型组高,GFAP及GFAP mRNA表达仍较模型组明显减少但比假手术组高。结论：缺血性脑梗死后,早期反复高压氧治疗可有效地改善肢体运动功能,并可通过促进Map-2以及抑制GFAP的表达促进缺血性脑梗死后神经的可塑性。     

麻醉及手术创伤对老年大鼠认知功能及海马突触结构的影响

目的 探讨麻醉和手术创伤对老年大鼠认知功能及海马突触结构的影响.方法 18月龄SD大鼠56只随机分为3组:对照组(C组,n=8)、麻醉组(A组,n=24)、手术组(O组,n=24),A、O组根据麻醉和手术后1、3和7 d分为3个亚组A1、A3、A7组和O1、O3、O7组,每亚组8只.在相应的时间点用Moms水迷宫测试老年大鼠的认知功能,电镜定量测量海马CA3区多形层的突触结构.结果 与C组比较,A1、O1、O3组Morris水迷寓测试潜伏期及游泳距离明显延长(P＜0.05),01、03组通过原平台次数明显减少(P＜0.01);与A1组比较,O1组潜伏期明显延长(P＜0.05),游泳距离无明显差异.与C组比较,O1、O3组海马CA3区多形层突触间隙宽度加大变宽(P＜0.01)、突触后膜致密物厚度变薄(P＜0.01)、突触活性区长度缩短(P＜0.05)、突触界面曲率减小(P＜0.01)、穿孔性突触百分率亦下降,07组恢复正常;各麻醉组突触形态改变差异无统计学意义.结论 麻醉和手术创伤可损害老年大鼠的认知功能,而海马突触的可塑性可能是术后认知功能障碍的结构基础.     

成年大鼠完全性脊髓横断伤后自发性轴突再生的形态学研究

目的 研究成年大鼠完全性脊髓横断伤后自发性轴突再生情况.方法 在建立成年大鼠完全性脊髓横断伤模型基础上,采用镀银染色、免疫组化、辣根过氧化物酶神经示踪等方法进行研究.结果 脊髓完全性横断伤后存在着自发性轴突再生,且这种自发性轴突再生时间相对较长,在损伤后4周仍有大量再生轴突,直至损伤后8周再生轴突崩解仍不完全.结论 脊髓完全横断伤后仍保存一定的再生能力,脊髓损伤后具有一定程度修复的可能性.     

有氧运动延缓大鼠脑组织衰老及影响突触可塑性的研究

目的 探究有氧运动对大鼠脑组织突触可塑性的影响和延缓脑衰老的作用及机制。方法 选择30只D-半乳糖致衰的SD大鼠,随机分为衰老对照组、衰老运动组和正常对照组三组,每组10只,衰老运动组进行8周的跑台运动,正常及衰老对照组不运动。8周跑台运动后,观测大鼠的学习记忆能力和突触可塑性的改变。结果 8周后,运动组能明显提高其突触密度并降低膜粘滞度,完成时间和错误的臂数明显减少,且差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 有氧运动可以延缓大鼠脑衰老并影响突触可塑性。     

转GDNF基因的BMSCs移植对大鼠脑出血突触可塑性的影响

目的:探讨转胶质细胞源性神经营养因子基因的骨髓基质干细胞移植到脑出血大鼠后对其突触可塑性的影响。方法:采用胶原酶诱导大鼠尾壳核出血模型,于建模后第3 d在脑出血部位分别注射生理盐水、BMSCs和GDNF/BMSCs悬液20μl。将48只模型大鼠随机分为生理盐水组、BMSCs组和GDNF/BMSCs组,各组又根据取材时间不同分为1周组和2周组,每亚组8只。通过免疫组织化学与RT-PCR观察出血灶周边突触素Syn和生长相关蛋白GAP-43的蛋白与基因的表达。结果:在1周和2周两个时间点,GDNF/BMSCs组与BMSCs和生理盐水组相比Syn和GAP-43的m RNA以及免疫阳性产物显著增加。结论:GDNF/BMSCs移植较单纯BMSCs更能促进脑出血周边区域神经再生修复。     

科学审慎地对待成体组织干细胞的"可塑性"或"横向分化"

近5年来干细胞之所以再次成为人们关注的焦点和热点,其一是因为人胚胎性干细胞系(embryonic stem and germ cells,ESCs和EGCs)终于在1998年分别从人胚胎细胞及生殖嵴细胞中被分离、克隆培养成功,证明它们在体外仍保持未分化状态、具有无限的增殖能力及可分化为三胚层各种细胞类型的广泛潜能。其二是因为1995年有学者首次报道源自成体骨髓的黏附细胞亦可分化成为在发育上无关的其他胚层的细胞类型,即成体组织干细胞(adult stem cells,ASCs)具有“可塑性”(plasticity)抑或“横向分化”(transdifferentiation)潜能。