颈部肌张力障碍的再认识

肌张力障碍是一种运动障碍性疾病,临床特点为持续性或间断性肌肉收缩,导致异常、重复运动或姿势。颈部肌张力障碍是最常见的临床类型,肉毒毒素注射是一线治疗方法,但部分患者疗效欠佳。在头颈部功能解剖学基础上形成的"头-颈"概念的引入,将颈部肌张力障碍分为8种基本类型,有助于临床医师精确分析颈部肌张力障碍的异常姿势,改善肉毒毒素治疗效果。     

颈部肌张力障碍痉挛责任肌肉探查方法的研究进展

颈部肌张力障碍是最常见的局灶性肌张力障碍之一,肉毒毒素注射为一线治疗方法.能否正确识别与筛选责任痉挛肌肉是影响疗效的重要因素之一.目前临床上主要通过视诊和触诊异常肥大、僵硬或者疼痛的肌肉,并根据异常运动模式来判断责任肌肉.越来越多的研究探索辅助检查对痉挛责任肌肉的识别和筛选,主要包括运动学分析、EMG、超声及影像学检查...     

氨磺必利致迟发性肌张力障碍之动眼危象1例

<正>迟发性肌张力障碍(tardive dystonia,TDt)是由抗精神病药物所致的一组慢性持久的锥体外系症状,主要表现为单个或多个随意肌自主运动困难或因自主运动困难所致姿势异常。TDt可累及身体的任何部位,如颈部肌肉向各个方向扭转,睑痉挛,口周及下颌肌群、喉部、上肢、躯干及下肢肌张力障碍,以及动眼危象~[1]。一般迟发性肌张力障碍多     

DYT1型头颈部肌张力障碍及其颈椎病变并发症1例报告并文献复习

正肌张力障碍是一种持续性或间歇性肌肉收缩所导致的异常重复运动或姿势,或两者兼之的运动障碍~([1])。2008版《肌张力障碍诊断与治疗指南》指出肌张力障碍按照病因分为原发性、肌张力障碍叠加、遗传变性疾病、发作性肌张力障碍和继发性,按照年龄可分为早发型(26岁)和晚发型( 26岁)。TOR1A基因突变引起的DYT1型肌张力障碍属于原发性肌张力障碍,其早发型主要见于儿童及青少年,从四肢起病,逐渐累及全身其他部位,发展为全身型或多灶型;晚发型多为局灶型病变,可累及颈部及躯干,头面部受累罕见~([2]),累计头颈部更为少见。     

Meige综合征(附6例报告)

Ｍｅｉｇｅ综合征又称特发性眼睑痉挛—口下颌肌张力障碍综合征,１９１０年首先由法国神经病学家ＨｅｕｒｙＭｅｉｇｅ描述。该综合征以双眼睑痉挛为主症,及／或口面部肌肉对称性不规则多动收缩,部分病人伴有颈部、躯干或中线部位肌肉痉挛性肌张力异常,多动不可控制,...     

颈部肌张力障碍临床分型及肉毒毒素疗效

目的根据颈部肌张力障碍患者的不同临床特点进行临床分型并观察不同类型患者A型肉毒毒素治疗效果。方法分析186例颈部肌张力障碍患者头颈部的异常姿势，进行临床分型，并对152例患者采用A型肉毒毒素肌肉注射治疗。结果186例颈部肌张力障碍患者头颈部异常姿势中，单纯扭转型88例（47．3％），侧倾型10例（5．4％），前屈型1例（0．5％），后仰型12例（6．5％），单纯震颤型5例（2．7％），旋转前屈型26例（14．0％），旋转后仰I型13例（7．0％），旋转后仰Ⅱ型3l例（16．7％）。有152例局部注射A型肉毒毒素治疗颈部肌张力障碍，其中10例资料不完整者剔除。临床症状显著缓解121例（85．2％），其中单纯扭转型缓解率最高，为93．4％（71／76），旋转后仰Ⅱ型缓解率最低（43．8％，7／16）。最常见的副作用是注射局部的肌肉疼痛和颈肌无力。结论熟悉颈部肌张力障碍的临床分型，精确定位受累肌肉及注射适宜剂量的肉毒毒素是有效治疗的关键。     

脑深部电刺激手术治疗肌张力障碍的护理配合

肌张力障碍是指由于肌肉过度收缩导致身体局部或全身出现持续性扭转或姿势异常的一组病症.脑深部电刺激术(deep brain stimulation,DBS)目前为肌张力障碍外科的首选治疗方法.2010年1月-12月,北京天坛医院开展DBS治疗肌张力障碍33例,效果满意,现将护理配合报道如下.     

重复经颅刺激治疗运动障碍病的参数与疗效

肌张力障碍是一种不自主、持续性肌肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异常综合征,确切发病机制不明.目前临床主要根据发病年龄、部位和病因进行分类:根据发病年龄分为早发型(≤26岁)、晚发型(＞26岁);根据发病部位分为局灶性、节段性、偏身性和全身性;根据不同原因分为原发性肌张力障碍、肌张力障碍叠加综合征、遗传变性性肌张力障碍和继发性肌张力障碍[1];图雷特综合征(Tourette's syndrome,TS)是指一种以不随意的突发、快速、重复、非节律性、刻板的单一或多部位肌肉运动和发声为特点的复杂的慢性神经精神障碍.     

奥氮平所致难治性迟发性肌张力障碍1例（英文）

迟发性肌张力障碍是长期使用抗精神病药物所致的一系列锥体外系症状,主要特征包括骨骼肌肉(随意肌)自主运动困难和随后的躯体变形。迟发性肌张力障碍在服用奥氮平患者中罕见,但本文报道中奥氮平正是这名22岁男性精神分裂症患者的促发抗精神病药物,他坚持服用标准剂量的奥氮平大约1年后出现撅嘴、持续不自主斜颈、肌肉疼痛、轴向肌张力障碍和步态不稳的症状。停用奥氮平后,他的症状没有缓解。氯氮平合并丙戊酸镁、维生素E、硫必利和劳拉西泮治疗四个月也没有让肌张力障碍得到任何改善。     

原发性痉挛性斜颈感觉运动整合的研究进展

肌张力障碍是一种不自主、持续性肌肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异常的综合征,其病理生理机制尚不明确。根据其症状分布,可以分为：局灶型、节段型、多灶型、全身型和偏身型。痉挛性斜颈（spasmodic torticollis）是成人发病的局灶性肌张力障碍中最常见的一种,可表现为头颈部不自主的扭转、侧倾、前屈和后仰,常伴有姿势性震颤及相应肌肉的痉挛性疼痛,通常可累及胸锁乳突肌、头夹肌、     

肌张力障碍的肌电图表现

目的:采用定量和定性相结合的肌电图方法对肌张力障碍(dystonia)病人进行测定,观察肌电活动情况,评价肌电图在捡出异常肌肉中的价值。方法:观察肌张力障碍患者48例,正常健康人群12例分别在静息时、小收缩时和大收缩时的肌电活动。结果:肌张力障碍患者在静息时有不规则的群化电位出现,或活动后运动单位持续存在,是肌肉痉挛的特异性改变;大收缩时募集相不完全其转折数明显降低。结论:所有肌电图的表现提示上运动神经元-脊髓、脑干或大脑皮层的异常放电,对病人进行肌电图检查有助于提高受损肌肉的检出率。     

多巴反应性肌张力障碍

目的探讨多巴反应性肌张力障碍的临床特点、诊断和治疗方法.方法回顾性分析10例多巴反应性肌张力障碍患者的临床表现、诊断方法和治疗效果.结果多巴反应性肌张力障碍发病年龄较早,多见于女孩,表现为肌张力障碍或合并帕金森综合征,呈昼间波动,应用左旋多巴治疗有明显疗效.结论对幼年起病的肌张力障碍或帕金森综合征患者,应首先使用左旋多巴治疗,以筛选出多巴反应性肌张力障碍,使患者能够保持正常生活质量.     

肌张力障碍的治疗原则以及肉毒毒素的应用

肌张力障碍(dystonia)定义为运动障碍性病变,其特征是持续性或间歇性肌肉收缩,可引起异常运动或/和姿势,常常重复出现。肌张力障碍性运动一般有其模式,有扭曲动作,并且可能呈震颤性。肌张力障碍常常因随意动作而启动或加重,且伴随有溢出的肌肉激活(2013年新定义)[1]。最近,肌张力障碍按临床特征和病因学两条主线进行分类[1]。     

脑深部电刺激苍白球内侧部治疗肌张力障碍

目的 探讨脑深部电刺激(DBS)苍白球内侧部(GPi)治疗肌张力障碍的有效性和安全性,以及术后程控策略.方法 采用微电极记录GPi的电生理信号,埋置脑深部刺激器治疗肌张力障碍患者8例,同时记录患者对侧受累肌肉的电活动.所有患者的刺激靶点均为双侧GPi.结果 除1例继发性全身肌张力障碍患者外,其余患者因随访时间长短,均有不同程度改善,随访时间12-36个月,改善率35.5％～87.5％.其中随访超过18个月的患者症状改善率均＞59.6％.1例因全身扭动造成电极外露,锁骨下切口感染,最终将DBS装置取出.另有1例术后靶点区域少量出血,血肿吸收后原有症状仍有改善.结论 通过对现有DBS刺激GPi治疗肌张力障碍病例资料有效性和安全性的总结,DBS成为治疗肌张力障碍的一种有效方法.GPi是治疗肌张力障碍较为有效的靶点.     

重视肌张力障碍的诊断和治疗

肌张力障碍(dystonia)是一类以主动肌和拮抗肌不协调、持续收缩而引起的重复扭曲运动和(或)面部、颈部、躯干、肢体的姿势异常为特征的运动障碍疾病.肌张力障碍临床表现多样,当收缩时间短时,肌张力障碍性运动可表现很快,类似肌阵挛;当运动具有节律时,可表现为肌张力障碍性震颤,此外亦可在不同的活动或姿势时发生不同的改变,并可以是刻板性运动.     

肌电引导局部注射A型肉毒素治疗颈部肌张力障碍交叉对照研究

目的探讨肌电引导对提高Ａ型肉毒素局部注射治疗颈部肌张力障碍的有效性和安全性。方法对３２例颈部肌张力障碍患者采用交叉对照设计,分成肌电引导和非肌电引导注射组。注射Ａ型肉毒素的部位和剂量,根据受累肌肉、大小及痉挛、肥厚程度。按Ｔｓｕｉ量表评价疗效。结果肌电引导组和非肌电引导组比较,治疗前后评分减少分别为１１．５３±３．４１和１０．８４±３．２５,ｔ＝２．６４,Ｐ＜０．０５;明显和基本缓解率分别为８４％和７５％;颈肌无力和吞咽困难副作用分别为３例（９．３６％）和９例（２８．１３％）,χ２＝４．１７,Ｐ＜０．０５;２～７周完全恢复。结论该方法可明显提高颈部肌张力障碍的疗效及减少副作用。     

肌张力障碍缓解技巧现象研究进展

正肌张力障碍是一种以肌肉异常的、不自主收缩引起的异常运动为特征的运动障碍。缓解技巧(alleviating maneuvers)是肌张力障碍患者中的常见现象,目前已经被广泛应用于各种类型肌张力障碍的诊断以及与其他疾病的鉴别,但是其发生机制及临床应用正在探索中。本文将对缓解技巧的定义、分类、影响因素、在各类肌张力障碍中的具体表现及其发生机制进行系统综述。     

肌张力障碍的遗传相关性生物学研究进展

肌张力障碍是以持续性或间歇性肌肉收缩引起的异常运动和(或)姿势重复出现的运动障碍。随着分子生物学的发展, 肌张力障碍的遗传学特征和分子生物学机制得以揭示, 既往20年已报道众多与肌张力障碍相关的基因突变, 其功能涵盖了广泛的生物学过程。本文将重点针对遗传性肌张力障碍相关的各类生物学机制进行综述, 以期为该病的进一步科研探索及精准治疗提供帮助。     

Meige综合征研究进展

Ｍｅｉｇｅ综合征又称为特发性眼睑痉挛———口下颌肌张力异常综合征 ,是成人多动症的一种 ,是临床上比较罕见的肌张力障碍性疾病 ,临床医师普遍存在对本病认识不足的问题。据Ｋｏｗａｌ来自澳大利亚的一组研究 ,病人自从出现面部肌张力障碍开始 ,平均需 2年才能得到正确诊断[1] 。笔者综合一些国内外文献 ,对本病加以阐述 ,以提高临床医师对本病的认识。1　历史回顾与临床表现Ｍｅｉｇｅ综合征是在 1910年由法国神经病学家ＨｅｎｒｙＭｅｉｇｅ首先描述的。其临床特症为眼睑痉挛及 /或口面部肌肉对称性不规则多动收缩 ,部分病例伴有颈部、…     

口下颌肌张力障碍及治疗进展

口下颌肌张力障碍（oromandibular dystonia,OMD）是累及咀嚼肌、下面部肌肉、口唇和舌部肌肉的局灶型肌张力障碍。当合并眼睑痉挛时,又称为Meige＇s综合征。单纯的OMD少见,但颅面部肌张力障碍（眼睑痉挛和OMD）在肌张力障碍中是第二位常见的疾病（约占22％）。