慢性肝病血管新生研究

慢性肝病血管新生是导致肝硬化和肝硬化门静脉高压的重要因素。血管新生增加肝内血管阻力和减少有效肝细胞灌注,导致慢性肝病进展为肝硬化;另一方面血管新生调控门-体侧支循环的形成,增加内脏血流量,导致肝硬化门静脉高压及其并发症的发生。近年来针对血管新生与肝硬化形成的关系及门脉高压血管新生的机制行了大量研究,现综述如下。     

肝纤维化治疗现状与进展

肝纤维化是多种病因导致肝硬化的病理基础，是肝硬化的必经阶段，是判断慢性肝病进程与预后的重要标志，是导致肝衰竭、门脉高压重要病变。抗肝纤维化治疗是慢性肝病治疗的重要组成部分，能减轻肝损害，阻抑肝硬化发生。     

慢性丙型肝炎患者肝组织内的淋巴瘤样病变及其意义

HCV感染是导致慢性肝炎、肝硬化和肝细胞肝癌的主要原因之一.据估计全球约1.7亿人感染HCV,约70%转为慢性,其中又有约20%～30%在10～30年发展为肝硬化,进而可导致肝细胞肝癌的发生.     

慢性病毒性肝炎中血栓危险因子与肝纤维化程度的关系

坏死性炎症最终可导致肝硬化,表现为肝脏广泛的间质纤维化、小叶结构改变及假小叶形成。肝内静脉血栓常出现于肝硬化患者,并与肝硬化程度相关,而肝内小静脉和肝血窦闭塞是导致肝脏结构改变的潜在促进因素。各种血栓危险因子在血栓形成中的机制已经阐明,但是它们在慢性病毒性肝炎或肝硬化中的作用尚无研究报道,本研究对慢性乙型和丙型肝炎患者的一些原发与继发性血栓形成因素进行了流行     

肝炎、肝硬化患者体液感染病原菌及药敏情况分析

慢性病毒性肝炎、肝硬化患者由于肝脏功能障碍,导致机体免疫功能失调,成为特殊的易感人群。及时总结病原菌与耐药性变迁对临床治疗有指导意义。本文报告我院2001年慢性病毒性肝炎、肝硬化患者体液感染的病原菌及药敏情况。     

缬沙坦和复方丹参滴丸联用治疗肝炎肝硬化的临床观察

各种慢性肝病发展到严重阶段均可引起肝纤维化,最终导致肝硬化。探索肝纤维化的治疗,对阻断慢性肝病向肝硬化发展具有重要的临床意义。我们于2008年1月～2010年6月对乙型肝炎肝硬化患者以缬沙坦和复方丹参滴丸联用进行干预治疗,取得了较好的临床效果。     

慢性肝病患者血小板减少发生机制及治疗

正血小板减少是慢性肝病常见的并发症。不同原因导致的肝硬化均可伴发血小板减少症。在我国引起肝硬化的各种原因中,尤以慢性病毒性乙型及丙型肝炎、慢性血吸虫病、酒精性及非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病多见。慢性肝病并发血小板减少症与肝病严重程度及预后相关,并导致患者临床常规检查及治疗变得比较棘手。正确处理好血小板减少症对改善肝病患者的预后具有重要意义。     

粪菌移植治疗肝硬化的研究进展

<正>肝硬化是一种以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为病理特征的临床常见的慢性肝病,失代偿期肝硬化患者常死于感染、上消化道出血、肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)等并发症。肝硬化每年导致约116万人死亡,居全球常见死亡原因的第11位^[1]。2016年流行病学调查显示我国有近1 200万肝硬化及慢性肝病患者。     

利加隆治疗慢性乙型肝炎51例疗效观察

肝纤维化不断进展，将导致慢性乙型肝炎发展为肝硬化；控制肝纤维化进展，是防止慢性乙型肝炎发展为肝硬化的重要手段。为了解利加隆的直接抗纤维化作用，我们用利加隆治疗慢性乙型肝炎51例，观察患者血清肝纤维化指标的变化。现报告如下。     

慢性病毒性肝炎干扰素治疗无应答机制的研究进展

慢性乙型肝炎(CHB)和慢性丙武型肝炎(CHC)的持续存在易导致肝病进展成为肝硬化或原发性肝癌.因而,及时应用有效的抗病毒治疗对于最大限度地长期抑制或消除病毒,减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、肝癌及其并发症的发生具有重要意义.     

脐带间充质干细胞治疗失代偿期肝硬化的研究进展

肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种由不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病的终末阶段。是在肝细胞广泛坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生,晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压、肝性脑病和多种并发症。导致肝硬化最主要的致病原因是乙肝病毒、丙肝病毒感染、酗酒和非酒精性脂肪肝。全球大约17亿人患有各种不同类型的慢性肝病,其中25%～30%会发生严重纤维化并最终进展成肝硬化,全球每年死于肝硬化的患者达数十万人[1]。在我国肝硬化年发     

慢性丙型肝炎病毒感染者2型糖尿病流行病学调查

目的研究慢性丙型肝炎病毒感染者2型糖尿病的发病情况。方法对221例慢性丙型肝炎感染者(其中肝硬化72例)2型糖尿病发病情况进行调查,并与慢性乙型肝炎病毒感染者660例(其中肝硬化220例)2型糖尿病发病情况进行对照。结果慢性丙型肝炎感染者2型糖尿病的发病率为21.2%(47/221),高于慢性乙型肝炎感染者的10.9%(72/660)(P<0.02);丙型肝炎病毒致肝硬化2型糖尿病的发病率为30.6%(22/72),明显高于慢性丙型肝炎患者2型糖尿病发病率23.4%(35/149),(P<0.05),并明显高于对照组乙型肝炎病毒致肝硬化2型糖尿病的发病率11.3%(25/220),(P<0.05)。结论肝硬化是慢性丙型肝炎感染者发生2型糖尿病的危险因素;肝硬化和丙型肝炎病毒共同作用导致了2型糖尿病危险性的增加。丙型肝炎病毒致肝硬化2型糖尿病的发病率明显高于乙型肝炎病毒致肝硬化。     

大型动物实验性肝纤维化及肝硬化模型的研究进展

肝纤维化作为一个动态的过程,涉及复杂的细胞和分子机制,所引起的慢性激活组织修复机制,遵循反复的肝组织损伤.无论病因,肝纤维化是慢性肝病的典型特征.进展中的肝纤维化可导致肝硬化、门静脉高压症,并可能最终导致肝癌肝衰竭的形成.肝纤维化,作为一个重大的全球卫生问题没有发现令人满意的治疗方式,所以阻断肝纤维化形成已成为慢性肝病治疗中的关键问题.肝纤维化及肝硬化的动物模型被用于研究纤维化的发生和评价抗纤维化治疗的潜能和可能性.本文重点讨论大型动物,兔、犬、猴、猪肝纤维化及肝硬化模型制作的研究进展.     

陈建杰教授应用“伏邪理论”诊治慢性丙型肝炎的经验

慢性丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(HCV)引起的一种传染病,该病毒慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化,部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)[1],而肝硬化和肝癌正是慢性丙型肝炎患者的主要死因。慢性丙型肝炎对患者的健康和生命危害极大,已成为严重的社会和公共卫生问题。     

慢性HBV感染者获得病毒学应答后肝纤维化/肝硬化逆转因素的分析

慢性HBV感染可导致不同程度的肝纤维化,而肝纤维化是肝硬化发生的重要病理基础,控制甚至逆转肝纤维化对于降低肝硬化、肝细胞癌等终末期疾病的发病率尤为重要。慢性HBV感染者经长期抗HBV治疗获得病毒学应答后肝脏炎症消退,肝纤维化甚至肝硬化可得到不同程度的逆转,甚至完全恢复至正常结构,具体机制及相关影响因素目前尚不十分明确。归纳并分析了近年来关于慢性HBV感染者获得病毒学应答后肝纤维化/肝硬化逆转的相关研究,总结了可能与慢性HBV感染者抗病毒治疗后肝纤维化/肝硬化逆转的相关影响因素,包括年龄、性别、宿主因素、病毒因素、治疗因素、代谢相关因素等,但仍有其他的相关影响因素有待进一步研究。     

慢性丙型肝炎肝硬化患者脾切除术后抗病毒治疗的疗效与安全性

干扰素联合利巴韦林治疗HCV感染是最有效的治疗手段,并可以延缓肝纤维化及肝硬化的发展[1].但临床上部分慢性丙型肝炎肝硬化患者,即使肝功能比较理想,但因脾功能亢进导致白细胞和血小板明显下降而不能进行抗病毒治疗,而且,终未期肝病模型(MELD)评分低,也不适合肝移植.本研究的目的在于探讨因脾功能亢进导致血小板减少的慢性丙型肝炎肝硬化患者行脾切除术后,用十扰素和利巴韦林抗病毒治疗的疗效与安全性.     

肝硬化的胃肠道并发症

肝硬化是慢性肝病的终末阶段,可影响到全身多器官功能。而肝硬化所致消化道损害临床上更为常见。肝硬化会导致胃肠动力下降、影响营养物质的消化吸收及破坏肠黏膜屏障功能,还会并发一系列胃肠道并发症,影响患者预后。临床上,更应重视肝硬化相关胃肠道并发症,做到早期监测、早期诊断和早期治疗,控制肝硬化病情进展、减少晚期并发症、提升患者生活质量。     

信息快递

端粒酶突变——肝硬化的一个遗传易感因素【据Hepatology2011年5月报道】题:端粒酶突变是肝硬化的一个遗传易感因素(作者ChaiteerakijR等)虽然大多数肝硬化患者有导致慢性肝损的外源性或环境因素存在,如乙型、丙型肝炎病毒感染、酗酒、脂肪肝等,但仍有约5%的肝硬化患者没有明显的危险因素。另外,存在相同危     

老年肝硬化病人的心理护理

肝硬化是由于一种或多种致病因素长期反复地损伤肝脏组织细胞，导致肝细胞组织纤维化的慢性肝脏疾病。老年人患肝硬化比年轻人多。临床上老年肝硬化病人常因慢性疾病的长期性，症状重、预后差、知识缺乏，家庭、社会及经济等方面的压力，不能保持心情舒畅，严重影响了病人的身心健康及治疗效果。我科于1998年以来收治48例老年肝硬化病人，加强了心理护理，取得满意效果，现将护理体会归纳如下。     

CLEC4M与丙型肝炎病毒感染的研究进展

丙型肝炎病毒(HCV)是导致肝硬化、原发性肝癌的主要致病因素,全世界超过1.7亿人感染,丙型肝炎病毒携带者污染的血液是HCV感染的主要危险因素,大多数感染者不能清除病毒,最终发展成为慢性肝病,肝纤维化、肝硬化和原发性肝癌.