氯胺酮快速抗抑郁作用及机制的研究进展

氯胺酮是一种非巴比妥类静脉全麻药,属于N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂.21世纪初有研究显示,亚麻醉剂量氯胺酮静脉输入能显著、快速、持续地改善抑郁,这激发了人们探究氯胺酮抗抑郁作用的兴趣.本文回顾了近年来氯胺酮的临床抗抑郁作用及机制,包括NMDA受体抑制、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体上调、下游信号通路激活和网络重构及氯胺酮活性代谢产物厚朴酚(HNK)的作用,期望通过氯胺酮打开一扇认识抑郁症的新窗口.     

氯胺酮与抗抑郁作用

本文对氯胺酮抗抑郁作用机制及其在临床应用的现状进行综述。     

氯胺酮与抗抑郁作用

本文对氯胺酮抗抑郁作用机制及其在临床应用的现状进行综述。     

ω-3多不饱和脂肪酸抗抑郁作用及机制的研究进展

抑郁症是一种常见的心境障碍,在世界范围内有超过3亿人受其影响,造成了严重的经济压力和社会负担[1].目前抑郁症的发病机制仍不明确,传统的抗抑郁药物治疗效果欠佳、药物副作用明显和高复发率等问题仍有待解决.最近研究表明,饮食中缺乏ω-3多不饱和脂肪酸(polyun-saturated fatty acids,PUFAs)可...     

新型抗抑郁药氯胺酮的研究进展

近年来,氯胺酮在精神疾病治疗中越来越受到重视。不同于5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂,氯胺酮作为N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂的新型抗抑郁药,应用于难治性抑郁症患者,具有快速改善患者抑郁症状及显著降低自杀风险的优势。本文对氯胺酮用于抗抑郁治疗的研究进展进行综述。     

静注氯胺酮快速改善抑郁症状一例

临床上常用的抗抑郁药物主要通过作用于单胺受体而发挥抗抑郁作用,但该类药物常需2～4周才能发挥治疗作用,这对于急需缓解抑郁症状(如伴自杀倾向)的患者是非常不利的.先前研究表明一种应用较广的麻醉药氯胺酮在单次静脉注射后能够在2h内快速显著改善抑郁症状[1].为了验证其快速改善抑郁症状的疗效.我们选择一例反复发作的抑郁症患者.单次静脉推注亚麻醉剂量氯胺酮以观察其治疗效果.现将治疗结果报道如下.     

氯胺酮治疗难治性抑郁症的研究进展

本文将对氯胺酮用于治疗难治性抑郁症的研究进行综述。     

氯胺酮抗抑郁的临床研究

氯胺酮作为一种新型的抗抑郁药得到越来越多的关注.本文对氯胺酮及其对映异构体(R-氯胺酮、S-氯胺酮)抗抑郁、抗自杀特性的临床研究进行探讨.     

氯胺酮治疗难治性抑郁症的机制与疗效

大约1/3的抑郁症患者对现有的抗抑郁药无反应而发展为难治性抑郁症(TRD).TRD是一种病程较长的慢性抑郁状态,对当前的治疗方案具有很高的抵抗性,预后较差,给患者家庭及社会带来了沉重负担.现总结当前TRD的治疗方案,对氯胺酮在TRD中使用的证据进行了回顾和分析,重点关注临床给药途径、剂量和疗效持续时间,以及药物的安全性...     

氯胺酮抗抑郁作用机制与临床疗效研究进展

不同于传统抗抑郁药起效慢的特点,氯胺酮快速显著抗抑郁及降低自杀风险的作用使其在抑郁症患者中的应用越来越受到重视。本文对氯胺酮及其对映异构体(R-氯胺酮、S-氯胺酮)以及羟基去甲氯胺酮抗抑郁机制、动物及人体研究进展进行综述。     

快速抗抑郁机制研究进展

<正>抑郁症是一种慢性易复发性精神疾病,患者对抗抑郁治疗的反应因个体差异而不同[1]。现阶段,临床上常用抗抑郁药主要是增加脑内单胺类神经递质浓度发挥抗抑郁作用,且主要针对五羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)。这些常用抗抑郁药均存在起效缓慢,首次用药有效率低,不良反应多(如胃肠道反     

腺苷及其受体在睡眠剥夺快速抗抑郁效应机制中的研究进展

腺苷是腺嘌呤核苷酸的前体和代谢产物,它通过激活不同亚型的受体,参与睡眠、学习记忆、情绪等多方面的调节。国内外研究表明睡眠剥夺过程中腺苷及其受体发生了一系列变化,而现已明确睡眠剥夺有快速抗抑郁效应,这提示腺苷系统可能在抑郁症病理生理、睡眠剥夺快速抗抑郁效应的机制、疗效等方面有一定作用。本文就腺苷在抑郁症、睡眠剥夺方面的相关研究做一回顾。     

PPARγ的抗抑郁效应研究进展

研究表明,约有30％的糖尿病患者存在不同程度的抑郁症状,且抑郁也增加了糖尿病的致残率和自杀率[1]。多项研究揭示,抑郁症状不仅是2型糖尿病发病的风险因素,而且与糖尿病并发症的过早出现相关[2]。尽管抑郁症与糖尿病潜在的机制尚不明确,但两者之间有许多共同的危险因子,包括肥胖、炎性反应和血管反应等。过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome Proliferator － Activated Receptor,PPAR)是调节目标基因表达的核内受体转录因子超家族成员。其中PPARγ与肥胖、炎性反应等息息相关,成为近年来研究热点。新的研究提示,PPARγ的激活可能参与抑郁症发病及抗抑郁作用机制[3－9]。     

不同剂量氯胺酮的抗抑郁作用及其与海马mTOR及GluR1的关系

目的探讨不同剂量氯胺酮对强迫游泳大鼠抗抑郁效应的影响及其潜在机制。方法40只2月龄雄性Wistar大鼠随机均分为4组(n=10),行强迫游泳实验(forced swimming test,FST)15 min以建立大鼠抑郁模型。次日,分别腹腔注射生理盐水、氯胺酮5 mg/kg、氯胺酮10 mg/kg、氯胺酮20 mg/kg。30 min后,行FST5 min并记录其不动时间。行为学测试后,取海马组织测定雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及谷氨酸受体1(glutamate receptor 1,GluR1)的含量。结果氯胺酮5 mg/kg组、10 mg/kg组和20 mg/kg组大鼠强迫游泳不动时间分别为136±13 s、119±12 s和95±20 s,与对照组的169±12 s相比,各组氯胺酮大鼠强迫游泳不动时间明显减少且呈剂量依赖性,P0.05;各组氯胺酮大鼠海马组织mTOR含量分别为1.52±0.19、2.36±0.13和2.95±0.22,较对照组的0.87±0.11显著增高,P0.05;各组氯胺酮大鼠海马组织GluR1含量分别为1.23±0.11、1.45±0.06和1.60±0.13,亦较对照组的0.91±0.07显著增高,P0.05。结论氯胺酮具有确切的抗抑郁作用,其机理可能与海马组织mTOR及GluR1的上调有关。     

舒必利的抗抑郁作用

舒必利（止呕灵，sulpiride，dogmatil）属苯甲酸胺类药物，1966年面世，1967年试用于精神抖。现就舒必利的抗抑郁作用作一综述：一、治疗效果自70年代起就有不少对舒必利治疗抑郁状态的研究，包括对照实验、药物剂量、治疗范围等方面。大致结论为：①舒必利确有抗抑郁作用，主要为脱抑制和激活作用；②中小剂量有效，剂量大致为150～450ms／日；③其临床疗效与王环抗抑郁剂丙咪噪、阿米替林相仿，且副反应小，显效时间较快。由良了三等（197）［‘］用舒必利与丙咪噪对149例各种抑郁症或抑郁状态患者作双盲对照研究，舒必利450mg／日，丙咪…     

氯胺酮及其对映异构体所致解离症状研究进展

在亚麻醉剂量下的氯胺酮具有快速而又强效的抗抑郁特性, 其对映异构体也具有同样抗抑郁的效果, 但是由于其自身带来的不良反应, 如解离症状、恶心、头疼头晕、幻觉、味觉障碍、血压一过性升高等还是限制了氯胺酮的广泛使用。其中解离作用是氯胺酮和S-氯胺酮常见的不良反应, 解离作用产生的机制和与抗抑郁作用的关系等受到了广泛的关注。本综述主要针对解离作用和抗抑郁的相关性, 以及如何处理解离症状进行了综述和探讨。     

谷氨酸AMPA受体在快速抗抑郁机制中作用的研究进展北大核心CSCD

抑郁症是一种常见的精神障碍疾病,以情绪低落、兴趣减退为核心症状,严重者可出现自杀。根据世界卫生组织的报告,预计至2020年,抑郁症将仅次于心血管疾病成为全球第2位的高负担疾病,预计至2030年将上升至世界疾病负担首位。目前临床上常用的作用于单胺类递质的抗抑郁药虽然有效,但这些药物存在起效慢,部分患者药物应答不良的局限。     

天然药S-腺苷蛋氨酸抗抑郁机制的研究进展

随着选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）等一线抗抑郁剂广泛应用,抑郁症的预后大大改善,但仍存在有效率偏低、复发率与症状存留率偏高、药物不良反应偏多等问题,亟须新疗法。S-腺苷蛋氨酸（S—adenosyl—methionine,SAMe）是1952年发现的广泛存在于体内的生理活性物质,已作为最广谱且证据最充分的保肝药,治疗各种原因所致的肝内胆汁淤积、慢性肝病。     

SIRT1调控miR-124抗抑郁的机制研究进展

抑郁症是一类严重危害人类身心健康的重性精神疾病,其病理生理学机制极其复杂.沉默信息调节因子2相关酶Ⅰ(Sirtuin 1,SIRT1)的抗抑郁作用被广泛论证,但其作用机制仍不明确.同时研究发现miR-124的调控作用在抑郁发病中也具有重要意义.现旨在介绍SIRT1如何调控miR-124,缓解下丘脑-垂体-肾上腺轴(HP...