快速老化小鼠脑组织Aβ、CypD单核苷酸多态性及“三焦针法”对其作用的研究

[目的]研究快速老化小鼠SAMP8和同品系正常小鼠SAMR1海马、皮质神经元中淀粉样多肽蛋白（Aβ）、亲环蛋白D （CypD）差异表达是否与其基因CDS区DNA序列单核苷酸多态性（SNP）有关,以及"三焦针法"对Aβ、CypD基因CDS区DNA序列是否有干预作用。[方法]选取快速老化小鼠SAMP8为模型,采用PCR扩增、SNP一代测序等法比对小鼠皮质、海马组织中Aβ基因CDS区引物设计位点（17个）以及CypD基因CDS区引物设计位点（6个）的DNA序列,并观察"三焦针法"对Aβ、CypD基因CDS区DNA序列是否有干预作用。[结果]SAMR1正常对照组、SAMP8对照组小鼠皮质、海马Aβ和CypD基因CDS区引物设计位点DNA序列均未发生SNP,针刺组小鼠皮质、海马Aβ和CypD基因CDS区引物设计位点DNA序列未发生变化。[结论]Aβ、CypD mRNA及蛋白差异表达与其基因CDS区DNA序列SNP无关,"三焦针法"对Aβ、CypD基因CDS区DNA序列无干预作用,并推测AD的发生与Aβ、CypD基因CDS区DNA序列SNP无关,"三焦针法"并非通过改变Aβ、CypD基因CDS区DNA序列的途径实现对Aβ、CypD mRNA及蛋白含量的调节作用。     

针刺对痴呆小鼠大脑神经元超微结构的影响

[目的] 研究三焦针法对痴呆小鼠皮质和海马CA1区神经元线粒体结构的影响。[方法] 选取雄性SAMP8小鼠30只(随机分成模型组、非穴组、穴位组)和10只SAMR1小鼠(正常对照组)。持续治疗30日后,采用电子显微镜对小鼠大脑皮质顶叶和海马CA1区进行观察。[结果] R1组皮质顶叶和海马CA1区超微结构正常;SAMP8模型组小鼠神经元部分线粒体肿大、部分变性、部分脂肪化和坏死;SAMP8三焦针刺组线粒体肿大减少,少数线粒体变性,脂肪化和坏死;非经穴针刺组线粒体少数介于两者之间。[结论] 三焦针法能有效改善SAMP8小鼠大脑皮质和海马CA1区神经原线粒体病理性损伤。     

三焦针法对SAM小鼠血脑屏障通透性的改善作用及通过RhoA/ROCK通路的调控作用

目的:探讨三焦针法对SAM小鼠血脑屏障(BBB)通透性及RhoA/Rho相关蛋白激酶(ROCK)的影响,并阐明其作用机制.方法:36只SAMP8老年痴呆小鼠随机分为模型组、非穴位组(腹中线平行、过髂嵴尖端直上2 mm处,1.5寸毫针向下斜刺约3 mm,角度90°～180°、频率60～120 min-1、每侧各105 s...     

“补肾活血”针法对快速老化模型小鼠SAMP8学习记忆能力及海马CA1区NEP表达的影响

目的研究"补肾活血"针法对快速老化模型小鼠SAMP8(Senescence Accelerated Mouse Prone 8,SAMP8)学习记忆能力及海马CA1区中性内肽酶(neprilysin,NEP)表达的影响。方法将6月龄雄性快速老化模型小鼠SAMP8 20只随机分为针刺组和SAMP8对照组,各组10只;另选取10只同龄雄性正常老化小鼠SAMR1(Senescence Accelerated Mouse/resistant 1)为正常对照组。针刺组针刺"百会"、双侧"血海"、"肾俞"以及"膈腧"4周。治疗结束后,采用Morris水迷宫测定"补肾活血"针法对小鼠学习记忆能力的影响,免疫组化方法检测小鼠海马CA1组织中NEP的表达情况。结果针刺组学习记忆能力明显较SAMP8对照组增强(潜伏期缩短、跨平台象限次数增加)(P<0.05);针刺组NEP相对表达量明显较SAMP8对照组增高(P<0.05)。结论"补肾活血"针法可能通过上调NEP表达,促进Aβ降解,改善Aβ相关的认知障碍来防治阿尔茨海默病,这可能是"补肾活血"针法防治阿尔茨海默病作用机制的一部分。     

淫羊藿苷对去卵巢快速老化小鼠（SAMP8）学习记忆及皮层氧化应激的影响

目的研究淫羊藿苷（ICA）对去卵巢雌性快速老化模型小鼠（SAMP8）学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法本实验以10月龄去卵巢雌性SAMP8小鼠为模型,以同月龄抗快速老化小鼠（SAMR1）为正常对照,以SAMP8假手术作为对照。实验共分为SAMR1组、SAMP8假手术组、SAMP8手术组、多奈哌齐组、己烯雌酚组、ICA75mg/kg组、ICA150mg/kg组7组。灌胃给药8周,通过Morris水迷宫检验ICA对SAMR1和SAMP8学习记忆能力的影响;测定大脑皮层中NO、MDA、SOD、GSH-Px活性。结果ICA150mg/kg、75mg/kg可明显改善OVX SAMP8定位航行潜伏期（P〈0.05）,提高空间探索能力,平台象限停留时间为ICA150mg/kg45.88±2.98s,ICA75mg/kg40.26±3.66s,OVX SAMP817.13±3.73s（P〈0.05）;可明显提高大脑皮层内SOD及GSH-Px活性（P〈0.05）,显著降低MDA及NO的水平（P〈0.05）。结论ICA可以改善OVX SAMP8的学习记忆能力,可显著提高OVX SAMP8抗氧化能力。     

针刺对快速老化鼠线粒体钙离子浓度和活性氧簇的影响

[目的] 探讨针刺对快速老化鼠线粒体钙离子浓度和活性氧簇的调节。[方法] 运用快速老化鼠SAMP8和正常老化鼠SAMR1作为实验对象,采用“三焦针法”（原“益气调血,扶本培元”针法）,应用荧光指示剂及荧光探针标记,观察针刺对小鼠皮层、海马线粒体钙离子浓度以及活性氧簇含量的影响。[结果] SAMP8对照组皮层、海马线粒体钙离子浓度和活性氧簇与正常对照组相比,表达上调;针刺组表达下调并趋向正常组;非穴组表达上调,与针刺组有显着差异。[结论] 针刺能明显抑制线粒体内钙离子的蓄积,减少氧自由基的产生。非穴位的针刺在一定程度上会对机体产生不良刺激,加速氧化损伤。     

肉苁蓉总苷对SAMP8小鼠空间学习记忆的影响及其机制

目的：探讨肉苁蓉总苷（GCs）对SAMP8小鼠空间学习记忆的影响及其作用机制。方法：GCs组动物灌胃给药,100 mg/d;氟他胺（F）组动物皮下注射氟他胺0.5 mg/d;（F＋GCs）组动物联合给予上述等剂量药物;Vehicle组动物给予等体积的生理盐水灌胃;以上4组动物连续给药30 d。空白对照（Control）组不给予任何干预。测定SAMP8小鼠学习记忆能力,海马CA1区正常锥体细胞数;测定脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：GCs可提高SAMP8小鼠空间学习记忆能力,可降低脑组织MDA含量,提高SOD、GSHPx活性,提高海马锥体细胞的存活率。结论：GCs对脑损伤的保护机制可能与其增强自由基清除酶活性,减轻脂质过氧化反应,进而提高海马锥体细胞的存活率有关。     

丰富环境对快速老化小鼠SAMP8情感的影响

目的：探讨丰富环境对快速老化小鼠SAMP8情感的影响．方法：3mo龄SAMP8小鼠和3mo龄SAMR1小鼠随机分为丰富环境组（n=16）和标准环境组（n=10）,饲养3mo后用高架十字迷宫实验评测小鼠的情感改变．用RT—PCR方法检测小鼠海马脑源性神经生长因子（BDNF）的表达．结果：丰富环境组小鼠进入开放臂次数比例（OE％）及在开放臂停留的时间（OT％）比例均明显高于标准环境组（P〈0．01）．丰富环境组海马BDNF mRNA的表达明显高于标准环境组（P〈0．01）．结论：丰富环境能提高SAMP8小鼠海马BDNF mRNA的表达,并对SAMP8小鼠的精神行为具有干预作用,降低SAMP8小鼠的焦虑行为．     

胸腺肽α-1在慢性阻塞性肺疾病治疗中的应用

目的探讨胸腺肽α1对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性加重的预防作用及对细胞免疫的影响。方法以40例未注射Tα1的COPD患者（对照组）进行同期对照,观察40例COPD患者（治疗组）在应用Tα1（1.6mg/次,皮下注射,2次/周,每年秋季各2个月）治疗后1年内发生急性加重的情况,并采用流式细胞仪检测治疗前、后T细胞亚群的变化。结果治疗组在Tα1治疗前,外周血CD3、CD4及CD4/CD8下降,CD8升高,经Tα1治疗1年后,外周血CD3、CD4及CD4/CD8回升,CD8下降,而且急性加重的次数较对照组明显减少。结论胸腺肽α1可改善COPD患者的细胞免疫功能,减少其呼吸道感染的发生。     

好忘方改善AD模型小鼠认知障碍及机制研究

目的 探讨好忘方（HWF）对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠认知障碍改善作用及其与PKA介导的磷酸化TAU的清除和突触可塑性的增强的关系。方法 选用东莨菪碱小鼠模型和SAMP8小鼠模型,分别给予1周和3周的药物治疗,分为空白对照组（CTL）、模型对照组（Veh）、好忘方组和多奈哌齐组（Donepezil）。给药结束后通过Morris水迷宫（MWM）和新物体识别（NOR）检测小鼠的认知水平。Western blot检测SAMP8小鼠各组海马中PKA-GSK3β-TAU通路与PKA-CREB及其下游SYNAPSIN1、GLUR1、PSD95、BDNF的蛋白水平变化。结果 东莨菪碱模型下给药1周后,Morris水迷宫测试中,好忘方组和多奈哌齐组站台穿越次数与模型对照组相比明显增多（P<0.01）。SAMP8模型下给药3周后,好忘方和多奈哌齐逆转了SAMP8小鼠MWM逃避潜伏期的增加,站台穿越次数及NOR指数的减少（P<0.01）,激活PKA-GSK3β-TAU通路降低了TAU-Ser404蛋白水平（P<0.01）,并逆转了SAMP8小鼠海马中PKA-CREB及其下游BDNF和突触蛋白SYNAPSIN1、GLUR1、PSD95蛋白水平的下降（P<0.05~0.01）。且好忘方能够逆转SAMP8小鼠MWM目标象限路程比的下降（P<0.05）,并在改善MWM逃避潜伏期方面优于多奈哌齐（P<0.05）。结论 好忘方可改善AD模型小鼠认知障碍,这与PKA介导的磷酸化TAU的清除和突触可塑性的增强密切相关。      

神经元型一氧化氮合酶在快速衰老小鼠海马中的增龄性改变

 [目的]通过观察快速衰老小鼠（SAM）在衰老过程中海马中nNOS的分布和表达变化,探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用。[方法]采用雄性快速衰老亚系8小鼠（SAMP8）及抗快速衰老亚系1小鼠（SAMR1）为研究对象,其中SAMP8为实验组,SAMR1为对照组,每组动物再分为青年组（2月龄）和老年组（10月龄）两组,每个年龄组随机分配6只动物。用免疫组织化学法标记SAM海马中nNOS神经元,观察海马CA1,CA2和CA3区nNOS神经元的形态和分布,并计数nNOS神经元的数量;用RT-PCR法检测海马中nNOSmRNA表达水平（用平均灰度值表示）。 [结果]老龄SAMP8海马中阳性神经元的形态与其它组比较无明显差别,但CA1和CA2区阳性神经元密度明显减低,CA3区阳性神经元密度无明显改变。SAMP8老年组与青年组相比,海马CA1和CA2区nNOS阳性细胞的数量显著减少（73±14vs144±38,P〈0.01;71±30vs126±39,P〈0.05）,CA3区阳性神经元数量无显著差别;SAMP8与SAMR1比较,青年组海马nNOS阳性细胞的数量无显著差别,老年组海马CA1和CA2区阳性细胞的数量显著减少（73±14vs139±24,P〈0.01;71±30vs120±37,P〈0.05）。SAMP8老年组海马nNOSmRNA水平明显低于青年组（0.43±0.17vs0.92±0.15,P〈0.01）,且低于相应月龄SAMR1（0.43±0.17vs0.86±0.13,P〈0.01）。[结论]海马中nNOS催化产生不足量NO可能加速SAMP8衰老,致使学习记忆能力下降,为通过调节NO产量来延缓衰老及衰老相关学习记忆能力下降提供了理论依据。     

七总皂苷对快速老化SAMP8小鼠PI3K/Akt和PLCγ1/PKC信号通路的影响

【摘要】 目的 探讨三七总皂苷（PNS)对快速老化SAMP8小鼠PI3K/Akt和PLCγ1/PKC信号通路的影响。方法将SAMP8小鼠随机分为模型组、PNS高剂量组、PNS低剂量组,以SAMR1为对照,每天灌胃1次,连续2个月。药物干预后,尼氏染色法观察海马CA1区形态,酶活性试剂盒检测PKC的活性,实时定量PCR检测PI3K、Akt、PLCγ1和PKC mRNA的含量,免疫印迹法检测PI3K、Akt 和磷酸化Akt 蛋白、PLCγ1和磷酸化PLCγ1蛋白的表达水平。结果尼氏染色检测显示模型组SAMP8海马CA1区神经元数量减少,排列稀疏,PNS可减轻海马CA1区神经元损伤。酶活性试剂盒检测结果显示,与模型组相比,PNS高、低剂量组的PKC活性均显著提高（P<0.05）,RT-PCR和免疫印迹结果显示,与模型组相比,PNS高剂量组的 PI3K、Akt 、PLCγ1和PKC mRNA含量明显增加（P<0.05）,PNS高、低剂量组的PI3K、磷酸化Akt和 磷酸化PLCγ1的蛋白表达水平均显著上升（P<0.05）。结论PNS可激活快速老化SAMP8小鼠PI3K/Akt和PLCγ1/PKC信号通路,可能是其改善神经元损伤的作用机制。     

针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的改善作用

目的探讨针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的影响.方法选取SAMP8小鼠分为SAMP8对照组,针刺组,非穴组,并设SAMR1对照组.针刺组采用"益气调血,扶本培元"针法,针刺膻中、中脘、气海及双侧血海、足三里;非穴组取双侧胁下两个固定非经非穴点.应用Moms水迷宫观测各组小鼠空间参考记忆能力的变化,分析针刺对SAMP8小鼠认知功能的影响.结果与SAMR1对照组比较,SAMP8小鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长(P＜0.05).针刺组第5天的逃避潜伏期为(48.34±13.01)s,与SAMP8对照组比较显著缩短(P＜0.05);反向试验中第3天的逃避潜伏期为(55.03±15.49)s,比SAMP8对照组亦显著缩短(P＜0.05);探索试验中针刺组原平台象限的停留时间为(20.19±5.85)s,显著多于SAMP8对照组和非穴组(P＜0.05),与SAMR1对照组比较无显著差异.结论针刺可以改善快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8的认知功能.     

针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的改善作用

目的探讨针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的影响。方法选取SAMP8小鼠分为SAMP8对照组,针刺组,非穴组,并设SAMR1对照组。针刺组采用“益气调血,扶本培元”针法,针刺膻中、中脘、气海及双侧血海、足三里;非穴组取双侧胁下两个固定非经非穴点。应用Morris水迷宫观测各组小鼠空间参考记忆能力的变化,分析针刺对SAMP8小鼠认知功能的影响。结果与SAMR1对照组比较,SAMP8小鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长(P<0.05)。针刺组第5天的逃避潜伏期为(48.34±13.01)s,与SAMP8对照组比较显著缩短(P<0.05);反向试验中第3天的逃避潜伏期为(55.03±15.49)s,比SAMP8对照组亦显著缩短(P<0.05);探索试验中针刺组原平台象限的停留时间为(20.19±5.85)s,显著多于SAMP8对照组和非穴组(P<0.05),与SAMR1对照组比较无显著差异。结论针刺可以改善快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8的认知功能。     

针药结合治疗轻中度血管性痴呆患者83例

目的 评价三焦针法结合黄地散方药治疗轻中度血管性痴呆患者的有效性,探讨优化治疗方案。方法 将270例轻中度血管性痴呆患者,随机分为综合治疗组、针刺组和西药组,各组90例。综合治疗组采用三焦针法与黄地散方药联合治疗;针刺组采用三焦针法治疗;西药组采用安理申治疗,共治疗12周,采用ADAS-cog、ADL进行评价,并比较3组临床疗效。结果 ①治疗后3组患者ADL评分均较治疗前有显著改善,差异均有统计学意义（P<0.05）;3组行为能力组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;②治疗后3组患者ADAS-cog评分均较治疗前有显著改善,差异均有统计学意义（P<0.05）;3组治疗12周后,ADAS-cog评分、认知功能组间比较存在差异性（P<0.05）,其中综合组优于针刺组和西药组（P<0.05）,针刺组与西药组不存在统计学意义（P>0.05）。结论 三焦针法配合黄地散方药可改善血管性痴呆患者远期的认知功能且提升血管性痴呆患者日常生活能力,值得临床推广应用。      

神经元型一氧化氮合酶在快速衰老小鼠海马中的增龄性改变

[目的]通过观察快速衰老小鼠（SAM）在衰老过程中海马中nNOS的分布和表达变化,探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用。[方法]采用雄性快速衰老亚系8小鼠（SAMP8）及抗快速衰老亚系1小鼠（SAMR1）为研究对象,其中SAMP8为实验组,SAMR1为对照组,每组动物再分为青年组（2月龄）和老年组（10月龄）两组,每个年龄组随机分配6只动物。用免疫组织化学法标记SAM海马中nNOS神经元,观察海马CA1,CA2和CA3区nNOS神经元的形态和分布,并计数nNOS神经元的数量;用RT-PCR法检测海马中nNOSmRNA表达水平（用平均灰度值表示）。 [结果]老龄SAMP8海马中阳性神经元的形态与其它组比较无明显差别,但CA1和CA2区阳性神经元密度明显减低,CA3区阳性神经元密度无明显改变。SAMP8老年组与青年组相比,海马CA1和CA2区nNOS阳性细胞的数量显著减少（73±14vs144±38,P〈0.01;71±30vs126±39,P〈0.05）,CA3区阳性神经元数量无显著差别;SAMP8与SAMR1比较,青年组海马nNOS阳性细胞的数量无显著差别,老年组海马CA1和CA2区阳性细胞的数量显著减少（73±14vs139±24,P〈0.01;71±30vs120±37,P〈0.05）。SAMP8老年组海马nNOSmRNA水平明显低于青年组（0.43±0.17vs0.92±0.15,P〈0.01）,且低于相应月龄SAMR1（0.43±0.17vs0.86±0.13,P〈0.01）。[结论]海马中nNOS催化产生不足量NO可能加速SAMP8衰老,致使学习记忆能力下降,为通过调节NO产量来延缓衰老及衰老相关学习记忆能力下降提供了理论依据。     

阿霉素对兔血清细胞炎性因子表达的影响

目的 探讨阿霉素（ADR）蓄积作用对兔血清细胞炎性因子的影响,为慢性心衰模型的建立提供理论依据.方法 新西兰兔30只,随机分成正常对照组、模型4周组和模型8周组,每组10只.模型4、8周组：耳缘静脉注射ADR（1.0mg/kg,用生理盐水配制成1.0mg/ml溶液）,每周2次,共4、8周;正常对照组：注射相同体积生理盐水.于末次注射7天后检测各组兔血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）的浓度变化.结果 与正常对照组相比,模型两组血清TNF-α、IL-1和IL-6浓度较正常对照组明显升高（P＜0.05或P＜0.01）,且模型8周组较模型4周组升高更为明显（P＜0.01）.结论 阿霉素常规剂量长期静脉注射4、8周可致兔血清细胞炎性因子明显变化,可用于慢性心衰模型的制作.     

人参皂苷Rb1对阿尔茨海默病模型鼠海马区神经元NeuN表达的影响

目的观察人参皂苷Rb1对阿尔茨海默病(AD)模型鼠海马区神经元NeuN表达的影响,探讨人参皂苷Rb1对AD的治疗作用。方法选用10月龄SAMP8鼠作为实验鼠,对照鼠为SAMR1鼠,等量分至给药组(SAMP8+GSRb1组和SAMR1+GSRb1组)和未给药组(SAMP8组和SAMR1组)。给药组腹腔注射2.5 mg/kg人参皂苷Rb1 1次/d,连用4周,未给药组腹腔注射同等剂量生理盐水。第1周后所有鼠腹腔注射50 mg/kg Brdu 2次/d,连续3周注射后,10%水合氯醛麻醉后灌注取脑,脑组织固定脱水,用冰冻切片机切片后孵育一抗二抗,激光共聚焦扫描显微镜扫描,采用免疫荧光和免疫荧光双标方法观察各组海马区齿状回Brdu/NeuN表达情况。结果与SAMR1+GSRb1组(0.25±0.10)比较,SAMP8+GSRb1组(0.50±0.10)Brdu/NeuN表达明显增多,差异有统计学意义(t=3.95,P=0.005 2);与SAMR1组(0.54±0.08)比较,SAMP8组(0.40±0.08)Brdu/NeuN表达减少,差异有统计学意义(t=4.06,P=0.003 6)。与SAMP8组比较,SAMP8+GSRb1组Brdu/NeuN表达明显增多,差异有统计学意义(t=2.82,P=0.022 4)。与SAMR1组比较,SAMR1+GSRb1组Brdu/NeuN表达增多,差异有统计学意义(t=6.97,P=0.0001)。结论人参皂苷Rb1可以增加AD模型鼠海马齿状回NeuN表达,证明人参皂苷Rb1可促进神经元NeuN再生,增强神经元抗损伤与凋亡的能力,为AD治疗提供可靠依据。     

三焦针法对阿尔茨海默病免疫功能影响的研究

[目的]观察三焦针法对阿尔茨海默病（AD）的临床疗效及对患者免疫功能的影响。[方法]收集AD患者32例和健康老年人30例。AD组给予三焦针法,取穴膻中、中脘、气海、血海、足三里和外关,健康组不给予任何干预。利用简易精神状态检查表（MMSE）、临床痴呆量表（CDR）、老年性痴呆评估量表-认知分量表（ADAS-cog）和日常生活活动量表（ADL）评价AD患者针刺前后的认知功能、非认知功能和日常生活能力。应用流式细胞术和酶联免疫吸附法（ELISA法）检测外周血CD3⁺、CD3⁺CD4⁺、CD3⁺CD8⁺T细胞数量、CD4⁺/CD8+比例、免疫球蛋白（IgG）、白介素（IL）-1β、IL-2、IL-6、干扰素-γ（IFN-γ）的水平。[结果]针刺后AD组MMSE评分升高,CDR、ADAS-cog、ADL评分降低（P<0.05）。与健康组比较,AD组CD3⁺、CD8⁺T细胞数量减少,CD4⁺T细胞数量增加（P<0.05）,针刺后CD3⁺T细胞数量增加（P<0.05）。与健康组比较,AD组IL-1β、IL-2、IL-6、IFN-γ水平增加（P<0.05）,IgG未见明显改变（P>0.05）,针刺后以上细胞因子水平降低（P<0.05）。[结论]三焦针法可能通过调节AD患者的免疫功能而改善其痴呆状态。     

二苯乙烯苷对SAMP8鼠学习记忆和自由基清除的影响

目的观察二苯乙烯苷（TSG）对老年性痴呆模型SAMP8鼠学习记忆能力和自由基清除的影响。方法选用6月龄SAMP8鼠50只,随机均分为5组,每组10只：SAMP8对照组、阳性药石杉碱甲对照组、TSG低、中、高剂量组,另选用6月龄SAMR1鼠10只作正常对照组。各组分别灌胃相应药物50d后,应用Morris水迷宫检测各组小白鼠学习记忆能力的变化和采用分光光度法测定各组小白鼠脑组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果与SAMR1对照组比较,SAMP8鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长（P〈0．05）,TSG组从第3天起逃避潜伏期较SAMP8对照组显著缩短（P〈0．05）;探索试验中二苯乙烯苷组原平台象限的停留时间和穿越原平台次数明显多于SAMP8对照组。SAMP8组脑组织SOD、GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显升高,而TSG组能明显提高脑组织SOD、GSH．Px活性,降低MDA含量（P〈0．05）。结论二苯乙烯苷能改善SAMP8鼠的学习记忆能力及有效清除脑组织自由基。