酒精性与非酒精性脂肪性肝病

脂肪性肝病(FLD)根据有无过量饮酒史,分为酒精性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。两者享有FLD的许多共性特征,但又各有其独特之处。 1.酒精性与非酒精性FLD的异同:NAFLD的肝组织学改变与ALD相似,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎及肝硬化。我国及日本学者认为ALD还应包括轻症ALD、酒精性重型肝炎及酒精性肝纤维化,事实上NAFLD均有其相对应的临床病理类     

运动诱导细胞自噬在非酒精性脂肪性肝病防治中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种以慢性肝损伤为主要特征的代谢性疾病。流行病学调查显示,NAFLD的发病率呈现不断上升的趋势,已严重威胁人类的生命健康。研究表明,自噬失调是NAFLD的重要病理生理机制,运动作为一种重要的非药物治疗手段,可通过诱导细胞自噬起到防治NAFLD的作用,但其确切机制尚不清楚。本文梳理与总结自噬与NAFLD的关系、运动诱导细胞自噬对NAFLD的影响以及其潜在分子机制的相关理论研究和应用成果,以期为NAFLD的预防与治疗提供理论参考。     

Nrf2和自噬对非酒精性脂肪性肝病的作用机制

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是最常见的慢性肝脏疾病之一,目前其发病率呈上升趋势。NAFLD的发生、发展是一个复杂的过程,与多种因素有关,其发病机制目前仍未完全阐明。此文就核转录相关因子2（Nrf2）和自噬对NAFLD的作用机制研究作一综述,以期为NAFLD的治疗提供新的方法和治疗靶点。     

肝内微环境诱导的自噬在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝细胞内脂质过度沉积为主要特征的一系列肝脏异常病变,也是全球范围内最常见的慢性肝病。自噬是细胞降解自身成分、参与维持器官功能及机体稳态的一种基本细胞过程,与NAFLD的进展存在密切联系。机体遭受的高脂、缺氧和压力等在肝脏内形成了细胞外微环境的异常改变,这些异常微环境可能通过诱导的肝脏细胞自噬促进NAFLD的发生发展。本文基于肝脏内的多种微环境特征,对肝细胞、Kupffer细胞、肝星状细胞等肝脏细胞的自噬在NAFLD进展中的作用和机制进行综述。     

酒精性肝病与非酒精性脂肪性肝病的鉴别诊断

非酒精性脂肪性肝病和酒精性肝病的鉴别诊断方面目前尚存在较多的问题和未知因素,如:过多地依赖并不可靠的饮酒史,临床表现没有特异性,缺乏有效的生物标志物,影像学检查无法鉴别,活检组织较难获取等.本文从病史、危险因素、临床表现、生化检查、影像学诊断、活检和病理组织学等方面,给出了主要的鉴别点,并且进行了相应的评论.最后,给出了鉴别诊断的基本思路和研究进展.但是,就该问题而言,这些远远不够,未来需要更多的研究来充实和完善,以促使我们对该问题的认识越来越深刻.     

自噬在非酒精性脂肪性肝病中的变化及作用

自噬是一种溶酶体依赖性降解途径,已有大量研究报道,自噬参与了非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生及发展.在NAFLD早期,自噬增强,并可以通过抑制引起NAFLD的“二次打击”延缓NAFLD的进展.在NAFLD晚期,由于自噬相关基因(Atg)7降解、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路过度激活、高胰岛素血症、自噬-溶酶体蛋白水解功能减弱、自噬体膜及溶酶体膜脂质构成改变、肝细胞内钙离子水平增加引起自噬减弱,加重了NAFLD.     

酒精性肝病与非酒精性脂肪性肝病临床分型诊断探讨

目前 ,国内外对酒精性肝病分型诊断及诊断标准缺乏共识性意见。本研究旨在提出一种较为实用的酒精性肝病的临床分型诊断方案及其筛选标准 ,并以此用于非酒精性脂肪性肝病的分型诊断 ,同时对比分析两者分型诊断结果。材料与方法一、纳入标准(一 )既往无肝炎、血吸虫及其他重要器官疾病史 ,酒精组患者无长期服药史。肝炎病毒血清标志物阴性。(二 )B超检查均有肝区回声不同增强 ,肝后回声不同程度衰减 ,肝内血管纹理欠清晰或显示不清 ,肝脏不同程度增大或饮酒组患者肝脏缩小。(三 )既往无长期饮酒或每周饮酒精量 <40g为非酒精组 ,长期饮用白酒…     

肝细胞线粒体自噬在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

非酒精性脂肪性肝病已成为我国第一大慢性肝病和健康体检肝生化指标异常的首要原因。线粒体自噬可降解肝脏中功能受损的线粒体和错误折叠蛋白以调节细胞死亡,同时具有维持肝脏脂质代谢稳态的作用。脂肪组织分泌的脂联素与脂联素受体2结合,可增加肝脏Kupffer细胞分泌自噬激动剂,诱导肝细胞线粒体自噬,促进脂质代谢,从而减轻肝脏炎症,为研发疗效显著和机制明确的非酒精性脂肪性肝病治疗药物提供了新思路。     

甲状腺激素与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肝硬化、肝癌和肝移植的重要原因。全球成年人患病率约为25%,且呈现上升趋势。大量的研究表明甲状腺激素(TH)在肝脏脂质代谢和胰岛素抵抗过程中起着重要的作用,甲状腺激素受体激动剂有望成为治疗NAFLD的新型药物。本文就甲状腺激素与NAFLD的研究进展进行了综述。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合症,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程。随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,特别是饮食结构的变化和体力活动的减少,NAFLD的发病率呈现逐年升高的趋势。     

饮食行为与非酒精性脂肪性肝病的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率逐年攀升,对全球公共卫生造成重大负担。NAFLD发病与肥胖、胰岛素抵抗、饮食等因素息息相关,其中饮食是NAFLD防治的核心与基石。鉴于既往研究侧重于不同饮食成分、结构、方案与NAFLD的关系,而较少探讨整体饮食行为对NAFLD的影响。故本文将饮食行为对NAFLD的影响进行综述,旨在为NAFLD的防治及指导患者合理饮食行为习惯提供参考依据。     

瘦素与非酒精性脂肪性肝病的关系

瘦素属于蛋白质激素,主要由脂肪细胞产生,最初发现其参与机体代谢调节,控制机体脂肪量.近来研究认为其与胰岛素抵抗和代谢综合征的发生存在联系,在非酒精性脂肪性肝病的发病中具有独立的重要作用,瘦素抵抗被认为是其中的重要环节,该文对瘦素与胰岛素抵抗、代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病之间关系的研究进展进行综述.     

氧化应激与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease.NAFLD)是一种遗传.环境-代谢应激相关性疾病,其发病机制尚未完全明确,其中氧化应激对于NAFLD的发生发展起着关键作用.本文对NAFLD与氧化应激及其相关影响因素(如线粒体、微粒体、脂质过氧化、解偶联蛋白-21作一综述.     

核因子-κB与非酒精性脂肪性肝病

KB是一类重要的转录调控因子．通过调节免疫和炎症相关因子的表达在炎症和免疫反应中起枢纽作用。NF-KB与NAFLD的关系密切，对NF-KB的研究可能为探讨NAFLD的发病机制和治疗方案提供新的线索。本文就NF-KB的生物学特性、功能及其在NAFLD发生、发展中的作用作一综述。     

瘦素与非酒精性脂肪性肝病的关系

瘦素属于蛋白质激素,主要由脂肪细胞产生,最初发现其参与机体代谢调节,控制机体脂肪量。近来研究认为其与胰岛素抵抗和代谢综合征的发生存在联系,在非酒精性脂肪性肝病的发病中具有独立的重要作用,瘦素抵抗被认为是其中的重要环节,该文对瘦素与胰岛素抵抗、代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病之间关系的研究进展进行综述。     

运动防治非酒精性脂肪性肝病的机制

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)目前已经成为全球流行的慢性肝脏疾病.运动能够改善NAFLD.研究证实,运动能够减轻肝脏脂肪沉积及炎性反应,但其具体机制尚不明确,有待进一步研究.