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相似文献
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1.
目的:研究伊伐布雷定治疗射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)患者的疗效及其对心脏结构、功能的影响.方法:于我院治疗的104例HFrEF患者被随机均分为常规治疗组和伊伐布雷定组(在常规治疗组基础上加用伊伐布雷定),两组均治疗24周.观察比较两组治疗前后LVEF、心率、血浆N基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、6m...  相似文献   

2.
正伊伐布雷定(Ivabradine)是全球第一个选择性If通道抑制剂,早在1992年就已获得化合物专利。2005年10月欧洲药品监管局批准伊伐布雷定上市及临床用于治疗伴有窦性心动过速,但对β受体阻滞剂不能耐受或存在禁忌的稳定型心绞痛患者;2009年欧洲药品监管局又批准了伊伐布雷定应用的新适应证,可用于已进行了β受体阻滞剂最佳剂量的治疗,但病情尚未充分控制,心率仍高于60bpm的慢性稳定  相似文献   

3.
目的 研究伊伐布雷定联合沙库巴曲缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法 选取2017年4月至2020年4月于北京安贞医院心内科住院及门诊就诊的病情稳定的CHF患者.两组患者均使用沙库巴曲缬沙坦治疗,一组在标准抗心力衰竭(心衰)治疗的基础上,窦性心率仍>70次/min的68例患者,予以伊伐布雷定治疗(伊伐...  相似文献   

4.
伊伐布雷定是一种特殊的起搏电流(If)抑制剂,可用于降低心率,并具有潜在的抗心律失常作用。伊伐布雷定能降低由If引起的细胞自律性以及抑制房室结的传导速度,具有潜在的预防与治疗心房颤动和控制心房颤动心室率的作用。伊伐布雷定抑制HCN通道和If,对室性心律失常有一定的治疗作用。伊伐布雷定可抑制窦房结内的If,降低窦房结节律,从而稳定心率。伊伐布雷定目前的治疗价值尚缺乏大规模临床研究的证据支持,还需进一步深入研究。  相似文献   

5.
心力衰竭(心衰)伴非阵发性心房颤动(房颤)时,心率控制是必要且基本的治疗目标之一。目前常用于心衰合并房颤的心室率控制的药物在多种情况下使用受到限制。起搏电流(If电流)抑制剂伊伐布雷定目前被批准用于窦性心律、应用β受体阻滞剂后心室率控制未达标或不能耐受β受体阻滞剂的慢性射血分数降低性心衰或心绞痛患者。既往认为在心衰合并非阵发性房颤患者中使用伊伐布雷定是无效的,但近期研究表明If电流在左心房、房室结和肺静脉中均有分布,且在房颤的发生及维持中发挥作用。现对伊伐布雷定在心衰合并非阵发性房颤患者心室率控制方面的研究进展进行综述。  相似文献   

6.
心率增快是心血管疾病的重要危险因素,也是导致心绞痛发作的重要原因。伊伐布雷定是一种I(f)电流通道抑制剂,能有效减慢稳定性心绞痛患者心率,进而减低心肌耗氧量、改善临床症状、减少心绞痛发作次数。但目前关于伊伐布雷定能否改善稳定性心绞痛患者远期预后及提高患者生活质量等方面的研究仍存在争议。本文从伊伐布雷定作用机制、相关临床证据及不良反应等方面进行综述,以探讨伊伐布雷定治疗稳定性心绞痛的可行性。  相似文献   

7.
伊伐布雷定减慢心率的研究现状   总被引:1,自引:0,他引:1  
心率是心血管疾病的主要危险因子。I(f)离子通道抑制剂伊伐布雷定是一类选择性减慢心率的新药,在欧洲已上市3年余,现对其实验及临床研究的现状进行一综述:伊伐布雷定选择性抑制I(f)电流,减慢心率而没有其他心血管效应,单纯减慢心率可改善心肌缺血、内皮功能和心肌收缩功能,长期应用不会增加全因死亡率。其在稳定型冠心病患者中的治疗价值已被证实,但在其他心血管疾病中的应用还需更多的循证医学支持。  相似文献   

8.
目的:本研究在兔离体心脏模型上观察伊伐布雷定对心房和心室肌单相动作电位时程(MAPD)的影响及其在海葵毒素(ATX-Ⅱ)处理后的致心律失常作用。方法:雌性新西兰兔离体心脏采用Langendorff系统进行灌流,记录左心耳和左心室内外膜动作电位,观察在固定频率起搏刺激周长为350 ms(对应的心率为171次/min)时,伊伐布雷定单独作用以及ATX-Ⅱ(3 nmol/L)作用下伊伐布雷定对心房肌和心室肌复极90%的单相动作电位时程(MAPD90)的影响。此外,观察伊伐布雷定减慢心率至自主心率为(156±10)次/min时,伊伐布雷定单独和ATX-Ⅱ(3 nmol/L)作用下伊伐布雷定的致心律失常作用。结果:伊伐布雷定(3~10μmol/L)单独作用可显著延长心房肌、心室肌内膜和外膜的MAPD90,延长幅度分别为(15.9±2.0)ms、(31.5±4.0)ms和(23.9±3.0)ms(n=6,P0.01)。ATX-Ⅱ(3 nmol/L)可显著延长心房肌和心室肌MAPD90,延长幅度在心房肌为(36.5±5.0)ms(n=6,P0.01),而在心室肌内膜和外膜分别为(19.9±3.0)ms和(19.5±4.0)ms(n=6,P0.01)。在ATX-Ⅱ处理后的心脏,伊伐布雷定(6~10μmol/L)可使心房肌MAPD90显著缩短(14.4±4.0)ms(n=6,P0.01),且可诱发房性心律失常;但在心室肌伊伐布雷定(3~10μmol/L)显著延长心内膜和心外膜MAPD90,延长幅度分别为(36.2±7.0)ms和(27.5±5.0)ms(n=6,P0.01)。无论是否经ATX-Ⅱ处理,伊伐布雷定均不增加心室肌MAPD90的逐搏变异性和跨壁离散度,且无室性心律失常发生。结论:伊伐布雷定可延长心房肌和心室肌MAPD。在晚钠电流增大后,伊伐布雷定可诱发房性心律失常,但不引起室性心律失常。  相似文献   

9.
伊伐布雷定通过选择性抑制超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)介导的I_f电流,降低窦房结4期自动去极化速率而减慢心率。此外,伊伐布雷定还能通过降低心率来改善心肌能量供应,预防心脏重构并改善远期预后,目前在心力衰竭、冠心病心绞痛和不适当窦性心动过速三方面具有明确的治疗作用。本文仅就伊伐布雷定的电生理作用特点及其在临床应用中的重要研究进展作扼要介绍。  相似文献   

10.
目的 探讨缺血性心肌病(ICM)患者在传统心力衰竭治疗基础上联合伊伐布雷定治疗后,心功能和心率变异性(HRV)变化影响。方法 入选85例ICM患者随机分为常规治疗组(n=42)和伊伐布雷定组(n=43)。在常规缺血性心肌病治疗基础上,分别给予安慰剂和伊伐布雷定,观察记录两组患者治疗8周前后左室射血分数(LVEF)、NT-proBNP、SDNN、SDANN及RMSSD水平。结果 在治疗8周后常规治疗组和伊伐布雷定组LVEF及NT-proBNP水平均较入组前水平明显改善(P<0.05)。而治疗8周后伊伐布雷定组患者LVEF及NT-proBNP水平明显优于常规治疗组患者(P<0.05)。治疗8周后常规治疗组患者SDNN、SDANN及RMSSD水平较入组前比较没有统计学差异(P>0.05),而治疗8周后伊伐布雷定组患者SDNN、SDANN及RMSSD水平较入组前比较明显升高,且高于治疗8周后的常规治疗组患者,差异有统计学差异(P<0.05)。结论 伊伐布雷定可进一步改善ICM患者心功能及HRV,值得临床推广。  相似文献   

11.
目的探讨伊伐布雷定对急性失代偿收缩性心力衰竭患者24 h心率(24h HR)、脑钠肽(BNP)、6分钟步行距离(6MWD)的影响。方法选择2015年7月~2016年7月于重庆市渝北区人民医院住院的急性失代偿收缩性心力衰竭患者60例,其中男性31例,女性29例。通过随机数字表分为对照组(30例)及伊伐布雷定组(30例)。两组均予以常规的抗急性心力衰竭治疗,伊伐布雷定组加服伊伐布雷定。治疗前和治疗7 d后,测定两组24 h HR、BNP、6MWD。结果治疗7 d后,伊伐布雷定组和对照组BNP水平以及6MWD均较治疗前改善,差异有统计学意义(P均0.05)。与对照组治疗7 d后比较,伊伐布雷定组24h HR、BNP水平以及6MWD均明显改善,[(82.54±10.33)次/min vs.(73.45±12.21)次/min]、[(4326±845)pg/m L vs.(3462±786)pg/m L]、[(162.01±57.36)m vs.(198.70±56.31)m],差异有统计学意义(P均0.05)。结论伊伐布雷定可以明显降低急性失代偿收缩性心力衰竭患者的24 h HR和BNP水平,提高6分钟步行距离。  相似文献   

12.
目的 评价伊伐布雷定控制心率对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后左心功能的改善作用。方法 回顾性纳入2019年7月至2021年12月于北京朝阳医院西区心内科住院行急诊PCI且术后静息心率>80次/min的STEMI患者,根据是否服用伊伐布雷定分为伊伐布雷定组和对照组。通过医院信息系统收集患者基本信息、住院及出院3个月门诊随访资料,包括心率、血压,血常规、肝肾功、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)等化验指标,左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)等超声指标,记录住院及随访期间心源性死亡、急性左心衰、心衰再住院、心绞痛再住院及药物不良反应。结果 共纳入146例患者,其中伊伐布雷定组70例,对照组76例。两组患者均接受标准冠心病二级预防治疗。出院时伊伐布雷定的日剂量为6.6±2.7 mg,伊伐布雷定的服用疗程为28.0±7.7 d。采用重复测量方差分析法比较两组间心率、血压、心功能相关指标的差异,发现伊伐布雷定组患者的心率控制优于对照组(P<0.01),LVEDD、LVEF的改...  相似文献   

13.
伊伐布雷定是目前唯一的特异性If电流通道阻滞剂,通过抑制窦房结P细胞动作电位4期If电流而达到减慢心率的作用.伊伐布雷定在减慢心率的同时不影响左心室收缩功能;治疗剂量范围内不影响PR间期、QRS间期及QTc;也不影响支气管平滑肌、糖脂代谢、血压.多项研究表明伊伐布雷定能明确改善冠心病、慢性心力衰竭等心血管疾病患者的临床症状及预后,且对窦性心动过速亦有疗效.  相似文献   

14.
目的:观察在标准抗心力衰竭药物治疗基础上联合伊伐布雷定对慢性非缺血性心力衰竭患者心率变异性时域参数的影响。方法:入选本院窦性心律的慢性非缺血性心力衰竭患者46例,根据2014年中国心力衰竭治疗指南使用伊伐布雷定。对入选患者在使用伊伐布雷定治疗前及治疗后8周分别行24 h动态心电图检查。结果:在使用伊伐布雷定前,患者的心率变异性时域参数[平均RR间期、全部正常窦性心搏间期的标准差(SDNN)、RR间期平均值标准差(SDANN)、SDNN指数(SDNNindex)、相邻NN之差50 ms的个数占总窦性心搏个数的百分比(p NN50)、相邻RR间期差值的均方根(RMSSD)]均低于正常水平。使用伊伐布雷定治疗8周后,平均心率[(75.6±7.5)次/min vs (60.4±5.7)次/min,P0.01]、平均RR间期[(836.0±81.0)ms vs (1011.0±86.0)ms,P0.01]、SDNN[(61.6±14.8)ms vs (91.9±17.9)ms,P0.01]、SDANN[(52.3±15.2)ms vs (79.7±18.1)ms,P0.01]、SDNNindex[(24.3±7.1)ms vs (40.2±12.3)ms,P0.01]、p NN50[(2.7±1.6)ms vs (3.7±2.1)ms,P0.01]、RMSSD[(14.9±4.2)vs (19.1±4.9)ms,P0.001]均较治疗前显著改善。结论:非缺血性心力衰竭患者使用伊伐布雷定能显著改善心率变异性。  相似文献   

15.
伊伐布雷定在降低窦性心律下心力衰竭或冠心病患者的心室率方面有明显益处。但临床实践提示,伊伐布雷定的应用会增加非心房颤动(房颤)患者的房颤发生风险。基于相关临床和基础研究证据,本文将系统阐述伊伐布雷定增加房颤发生风险的可能机制,并为伊伐布雷定的临床应用提供注意事项。  相似文献   

16.
伊伐布雷定是一种新型减慢心率药物,对快速性心律失常有潜在的治疗作用。伊伐布雷定特异性地抑制起搏电流(If),降低窦房结节律,对不适当窦性心动过速及体位性心动过速综合征的治疗有一定的作用。伊伐布雷定能降低心肌细胞自发动作电位的频率,减慢房室结的传导速度,可能减少心房颤动的发生并且控制心室率,其临床疗效观察存在不一致性,其疗效有待观察。伊伐布雷定通过抑制超极化激活环核苷酸门控通道(HCN)通道介导的If增加,其可能减少室性心律失常的发生率,降低心室颤动阈值,其临床疗效有待验证。  相似文献   

17.
伊伐布雷定是临床用于心绞痛及心力衰竭患者稳定心率的药物,可减少患者心源性死亡的风险,并改善长期预后、提高生活质量。对合并哮喘、慢性阻塞性肺病以及其他β受体阻滞剂禁忌证的患者,可考虑使用伊伐布雷定。伊伐布雷定耐受性良好、不良反应少,但对快心室率异位心律无效。  相似文献   

18.
目的研究伊伐布雷定治疗急性心肌梗死合并心力衰竭的效果和对心率的影响。方法本次纳入2018年3月至2019年2月收治的68例急性心肌梗死合并心力衰竭患者展开研究,按照随机数字表法分为两组,对照组34例采用常规治疗,观察组34例联合伊伐布雷定治疗。将两组的静息心率、左室射血分数、临床效果、不良反应发生情况进行比对。结果观察组急性心肌梗死合并心力衰竭患者的临床总有效率及治疗后的左室射血分数高于对照组,治疗后的静息心率低于对照组(P0.05);两组的不良反应发生率进行比较(P0.05)。结论对急性心肌梗死合并心力衰竭患者应用伊伐布雷定治疗安全有效,可促进患者心功能及心率的改善。  相似文献   

19.
伊伐布雷定是临床用于心绞痛及心力衰竭患者稳定心率的药物,可减少患者心源性死亡的风险,并改善长期预后、提高生活质量。对合并哮喘、慢性阻塞性肺病以及其他β受体阻滞剂禁忌证的患者,可考虑使用伊伐布雷定。伊伐布雷定耐受性良好、不良反应少,但对快心室率异位心律无效。  相似文献   

20.
2010欧洲心脏病学年会(ESC)会议纪要   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正>心力衰竭(心衰)治疗方面最大的热点莫过于对伊伐布雷定(Ivabradine)治疗心衰研究结果的公布。伊伐布雷定作为窦房结If通道抑制剂,已经可以用于冠心病治疗。根据在热点分会以及同步在柳叶刀杂志发表的结果提示,当它被用于治疗慢性心衰合并心率较快患者的时候,可以显著降低心血管病死亡率以及住院率。  相似文献   

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