miR-126在人结肠癌细胞中的表达及其对结肠癌细胞生物学行为的影响

目的探讨microRNA(miR)-126在人结肠癌细胞中的表达以及对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法通过实时定量RT-PCR检测结肠癌患者的结肠癌组织以及癌旁组织中miR-126的表达情况。通过慢病毒转染构建miR-126稳定过表达细胞系,并进一步通过体外实验研究miR-126对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果与癌旁组织比较,miR-126在结肠癌细胞中表达率(55%)显著低于癌旁组织的87.5%(P0.05);miR-126的表达与患者是否发生转移及结肠癌临床Dukes分期显著相关(P0.05)。利用慢病毒转染构建的miR-126过表达SW480细胞系进行体外实验显示miR-126可以抑制SW480细胞的增殖,转染组与空白对照组12 h、24 h、48 h吸光度值差异均有统计学意义(P0.05);miR-126可以抑制结肠癌细胞迁移和侵袭的能力。Transwell实验中,转染组与空白对照组细胞迁移数差异均有统计学意义(P0.05)。结论 miR-126可明显抑制结肠癌细胞的发生发展,影响结肠癌细胞的生物学行为。     

siRNA抑制PTTG表达对人结肠癌LoVo细胞生物学活性的影响

目的 探讨PTTG干扰质粒对人结肠癌LoVo细胞黏附、侵袭及迁移能力的影响.方法 分别采用MTT和Transwell小室研究转染PTTG-siRNA对结肠癌细胞LoVo黏附、侵袭及迁移的作用.结果 特异性siRNA干扰PTTG表达后,LoVo细胞黏附百分率显著低于正常对照组(P＜0.01),穿透Transwell小室的细胞百分率显著低于正常对照组,细胞迁移百分率低于正常对照组.结论 特异性siRNA干扰PPTTG表达后,LoVo细胞黏附、侵袭及迁移能力受到抑制.     

2型糖尿病合并结肠癌老年患者肿瘤组织中晚期糖基化终产物受体及转化生长因子-β1的表达及临床意义

目的探讨2型糖尿病合并结肠癌老年患者肿瘤组织中晚期糖基化终产物受体(RAGE)及转化生长因子(TGF)-β1的表达及临床意义。方法 120例结肠肿瘤老年患者,分为糖尿病合并结肠癌组、结肠癌组及结肠腺瘤组,每组40例。采用免疫组化法检测结肠病理组织标本中RAGE及TGF-β1表达水平,并对患者至少随访2年,分析RAGE及TGF-β1表达与临床参数的相关性及对生存期的影响。结果 RAGE及TGF-β1表达在三组中差异具有统计学意义(P0.05),糖尿病合并结肠癌组RAGE及TGF-β1阳性率与结肠癌组及结肠腺瘤组相比差异均具有统计学意义(P0.05)。RAGE及TGF-β1的表达在80例结肠癌组织标本中存在正相关关系(r=0.341,P=0.002)。RAGE、TGF-β1表达与结肠癌分化程度低,淋巴结转移阳性,临床分期(Duke分期)C期以上,细胞免疫功能低下(外周血T细胞总数及CD4~+T细胞减少),患者发生远处转移及生存期较短有关(P0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析表明RAGE及TGF-β1表达阳性率越高,患者中位生存期越短(P0.05)。结论 RAGE及TGF-β1在结肠癌组织中的表达与患糖尿病有关,且能够促进结肠癌的发生、发展及转移,可能是治疗结肠癌的重要靶点。     

miR-126在人结肠癌细胞中的表达及其对结肠癌细胞耐药性的影响

目的探讨miR-126在人结肠癌细胞中的表达及其对结肠癌细胞的耐药性影响。方法采集我院肿瘤科2010年7月至2013年8月收治的45例结肠癌患者的癌组织、癌旁组织及30例同期体检健康对象的正常结肠组织(正常组织),采用荧光PCR检测miR-126表达水平;体外培养HCT116细胞,通过转染抑制序列抑制miR-126的表达,检测抑制HCT116细胞miR-126的表达对结肠癌细胞耐药性的影响。结果结肠癌组织的miR-126阳性表达率显著低于癌旁组织、正常组织(P0.05);癌旁组织的miR-126阳性表达率低于正常组织但差异不显著(P0.05);miR-126表达在年龄、性别、分化程度、肿瘤大小间差异不显著(P0.05),不具统计学意义;miR-126表达与淋巴结转移、Dukes分期、临床分期具有显著的相关性,且miR-126表达水平在各个层之间差异显著(P0.05);在0、5、10、20 mg/L的奥沙利铂培养基中,miR-126阳性组的癌细胞活性(吸光度值)均显著低于miR-126阴性组且差异具有统计学意义(P0.05)。结论结肠癌组织中的miR-126阳性表达率较低,癌细胞组织中的miR-126阳性表达有利于降低癌细胞的耐药性,有利于对结肠癌的治疗效果。     

miR-613靶向KLF4对结肠癌增殖及迁移的影响及其分子机制

[目的]确定miR-613在结肠癌组织和结肠癌细胞系中的表达以及miR-613靶向KrüPPel样因子4(KLF4)对人结肠癌细胞增殖、迁移的影响。[方法]采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测35例结肠癌组织及其癌旁组织中miR-613和KLF4的表达水平,并进行相关性分析。并采用qRT-PCR检测miR-613在结肠癌细胞系(SW480,SW620,HCT116,DLD1,LOVO,NCM460,RKO)中的表达。在HCT116和SW480中分别转染miR-613模拟物和抑制剂。CCK8及EDU实验用于检测转染前后细胞增殖能力的改变。Transwell实验检测细胞迁移能力的改变。使用双荧光素酶报告基因测量miR-613与KLF4的相互作用关系。功能回复实验用于确定miR-613靶向KLF4对结肠癌细胞增殖、迁移的影响。[结果]miR-613 mRNA在结肠癌组织中表达明显高于其癌旁组织(P0.05);KLF4在结肠癌组织中表达明显低于其癌旁组织(P0.05);miR-613与KLF4表达呈负相关(R~2=0.74,P0.001)。在结肠癌细胞系中,HCT116中miR-613的表达水平最低,SW480中miR-613的表达水平最高。在HCT116中,miR-613的表达上调后,细胞增殖活性显著于阴性对照组(P0.05);细胞迁移能力明显升高(P0.05);KLF4蛋白表达水平明显降低(P0.05)。SW480细胞中,抑制miR-613表达后,增殖活性明显低于阴性对照组(P0.05);细胞迁移能力明显降低(P0.05);KLF4蛋白表达水平明显降低(P0.05)。在HCT116细胞中,miR-613模拟物与KLF4 3'UTR野生型质粒共转染,与阴性对照组比较,荧光素酶活性显著增加,差异有统计学意义(P0.05)。miR-613抑制剂和si-KLF4共转染至结肠癌细胞后,si-KLF4可挽救由于miR-613低表达导致的细胞增殖、迁移能力的降低。[结论]miR-613在结肠癌组织中高表达;miR-613通过靶向KLF4基因调控结肠癌细胞的增殖和迁移。     

Th17细胞及相关细胞因子在老年结肠癌患者中的表达

目的探讨外周血Th17细胞和血清白细胞介素(IL)-6和IL-17A水平在老年结肠癌患者中的表达情况。方法选择78例70岁以上老年结肠癌患者、同期健康体检的78例70岁以上老年健康者及78例青中年健康者作为研究对象,将78例老年结肠癌患者作为A组,78例老年健康者作为B组,78例青中年健康者作为C组。根据结肠癌的临床分期分为早期结肠癌(临床分期Ⅰ期和Ⅱ期)和中晚期结肠癌(临床分期Ⅲ期和Ⅳ期),早期结肠癌25例为A1组,中晚期结肠癌53例为A2组。比较各组患者外周血Th17细胞、血清IL-6和血清IL-17A水平。结果 A组患者的外周血Th17细胞水平高于B组和C组(P0.05),B组患者的外周血Th17细胞水平高于C组(P0.05);A1组患者的外周血Th17细胞水平高于A2组(P0.05)。A组患者的血清IL-6水平高于B组和C组(P0.05),B组患者的血清IL-6水平高于C组(P0.05);A1组患者的血清IL-6水平高于A2组(P0.05)。A组和B组患者的血清IL-17A水平高于C组(P0.05),A组和B组患者血清IL-17A水平比较差异没有统计学意义(P0.05);A1组和A2组患者的血清IL-17A水平比较差异没有统计学意义(P0.05)。结论外周血Th17细胞、血清IL-6和IL-17A水平与老年结肠癌的发生相关,外周血Th17细胞和血清IL-6和老年结肠癌的分期明显相关。     

沉默lncRNA TPT1-AS1对非小细胞肺癌生物学行为的影响及机制研究

目的研究长链非编码RNA(lncRNA)TPT1-AS1在非小细胞肺癌组织中的表达及对沉默lncRNA TPT1-AS1非小细胞肺癌生物学行为的影响及机制。方法检测非小细胞肺癌组织和癌旁组织lncRNA TPT1-AS1表达情况,做细胞培养及lncRNA TPT1-AS1转染,分为空白组、过表达组、沉默组,过表达组转染si-TPT1-AS1-NC质粒,沉默组转染si-TPT1-AS1质粒,空白组细胞不做任何处理,转染24h后鉴定转染效率。检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及PTEN-PI3K-AKT信号通路蛋白表达情况。结果与癌旁组织相比,癌组织TPT1-AS1 mRNA表达量升高(P0.05)。与空白组相比,过表达组TPT1-AS1 mRNA表达量升高,沉默组TPT1-AS1 mRNA表达量降低(P0.05),说明转染成功。与过表达组相比,沉默组各时间点细胞增殖率、细胞迁移数、侵袭数、p-PI3K、p-AKT、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达量降低,凋亡率、PTEN、Bax蛋白表达量升高(P0.05)。结论 lncRNA TPT1-AS1在非小细胞肺癌组织高表达,沉默lncRNA TPT1-AS1可抑制肺癌细胞增殖、迁移、侵袭,促进凋亡,其机制可能与调控PTEN-PI3K-AKT信号通路相关。     

结肠癌血行转移患者的凝血功能变化

目的探讨结肠癌血行转移患者凝血功能的变化。方法收集武汉大学人民医院2011年11月-2013年10月确诊的139例结肠癌患者(包括结肠癌远处转移患者28例,其中19例为血行转移)与同期住院的30例结肠良性疾病患者病例资料,回顾性分析治疗前凝血常规指标。结果与对照组比较,结肠癌组血小板(PLT)水平、纤维蛋白原(Fbg)水平升高,凝血酶原时间(PT)延长,差异均有统计学意义(P0.05);各组间血浆凝血酶时间(TT)水平相比,差异无统计学意义(P0.05);血行转移组活化部分凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体(D-Dimer)水平升高,与对照组及无转移组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论凝血指标的异常可能是血行转移的重要影响因素。积极改善患者血液高凝状态不仅可以减少血栓形成,还可以影响结肠肿瘤的生长和转移,从而延长患者的生存期。     

NEDD9表达下调对结肠癌生物学行为的影响

背景:NEDD9在细胞迁移、趋化、凋亡、细胞周期中发挥重要作用,NEDD9 siRNA可有效降低基因表达,并从不同水平上促进细胞凋亡、阻断肿瘤细胞迁移和侵袭。目的:探讨NEDD9在结肠癌组织中的表达以及siRNA干扰NEDD9表达对结肠癌Caco-2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法:收集2017年1月—2018年1月漯河市郾城区人民医院确诊的结肠癌组织和相应癌旁组织。常规培养结肠癌Caco-2细胞,采用LipofectamineTM2000转染细胞,并将细胞分为对照组、阴性对照组和siRNA干扰组。采用qRT-PCR法检测结肠癌组织和细胞中NEDD9 mRNA表达,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,蛋白质印迹法检测NEDD9、MMP-9、Bcl-2、Bax、TIMP1蛋白表达。结果:结肠癌组织NEDD9 mRNA表达显著高于癌旁组织(P 0. 05)。与对照组相比,siRNA干扰组NEDD9 mRNA表达明显降低(P 0. 05),细胞增殖、迁移和侵袭能力受到明显抑制(P 0. 05),细胞凋亡增强(P 0. 05),NEDD9、MMP-9、Bcl-2蛋白表达显著降低(P 0. 05),Bax、TIMP1蛋白表达显著增加(P 0. 05)。结论:NEDD9基因可通过凋亡相关基因Bcl-2和Bax以及侵袭相关基因MMP-9和TIMP1来调控结肠癌Caco-2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力。     

LncRNA LUCAT1通过靶向miR-199a-5p调控宫颈癌细胞活性、侵袭迁移及其分子机制

目的研究长链非编码RNA肺癌相关转录产物(LUCAT)1对宫颈癌细胞的活性、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法运用qRT-PCR法检测宫颈癌细胞Hela、正常宫颈细胞Ect1/E6E7中LUCAT1、miR-199a-5p的表达;将si-con组(转染si-con)、si-LUCAT1组(转染si-LUCAT1)、miR-199a-5p组(转染miR-199a-5p模拟物)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-con+anti-miR-199a-5p组(共转染si-con和anti-miR-199a-5p)、si-LUCAT1+anti-miR-199a-5p组(共转染si-LUCAT1和anti-miR-199a-5p),均用脂质体法转染至Hela细胞;噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的活性;Transwell法检测各组细胞的迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果与正常宫颈细胞Ect1/E6E7相比,宫颈癌细胞Hela中LUCAT1表达显著升高,miR-199a-5p表达显著降低;敲减LUCAT1、过表达miR-199a-5p均可明显抑制Hela细胞的活性、迁移和侵袭;miR-199a-5p可抑制野生型LUCAT1细胞的荧光活性,且LUCAT1可负向调控miR-199a-5p的表达;抑制miR-199a-5p可逆转敲减LUCAT1对Hela细胞的活性、迁移、侵袭的抑制作用。结论 LUCAT1可促进宫颈癌细胞的活性、迁移、侵袭,其机制可能与靶向miR-199a-5p有关,将可为宫颈癌的治疗提供靶点。     

泛素连接酶WWP1在结肠癌组织中的表达及其与肝转移的关系

目的探讨泛素连接酶E3 WWP1(WW domain containing E3 ubiquitiin protein ligase 1)在结肠癌组织中的表达及其与肝转移的关系。方法选取中国人民解放军总医院结肠癌患者118例,记录患者年龄、性别、病理分化程度、肿瘤大小、浸润深度、Duke分期等,采用免疫组化SP法检测WWP1在结肠癌及其癌旁组织中表达情况,并分析其与肝转移等临床特征的关系。结果结肠癌组织及癌旁正常结肠黏膜组织中WWP1染色阳性者分别为89例(75.4%)、25例(21.2%),两组相比,差异有统计学意义(P0.05);结肠癌组织中WWP1表达与性别、年龄、肿瘤大小、分化程度均无明显相关性,而与结肠癌肿瘤浸润深度、淋巴结转移呈显著正相关。WWP1高表达与结肠癌伴肝转移呈正相关,且差异有统计学意义(P0.05)。结论 WWP1可能是结肠癌发生、发展、侵袭及转移过程中的可能机制之一,有可能为结肠癌生物靶向治疗提供新的理论依据。     

甘精胰岛素对人结肠癌LoVo细胞作用的研究

目的观察甘精胰岛素在体外对结肠癌LoVo细胞的影响并探讨其可能机制。方法使用不同浓度甘精胰岛素对结肠癌LoVo细胞进行干预,以人胰岛素进行对照,分别通过CCK8法和流式细胞术检测结肠癌细胞的增殖和凋亡,通过蛋白印迹法检测ERK1/2蛋白表达。结果经甘精胰岛素(20、50、100、150、200 n M)处理后LoVo细胞数量明显增加,与空白组比较,甘精胰岛素(100、150、200 n M)和阳性对照组人胰岛素(100 n M)有显著促增殖作用(P0.05)。空白组早期细胞凋亡率为(13.26±1.34)%,甘精胰岛素(100、150、200 n M)处理后凋亡率分别减少到(11.52±2.18)%、(9.11±1.39)%和(6.08±1.92)%。加入ERK1/2抑制剂PD98059后甘精胰岛素未显示出诱导LoVo细胞增殖和减少凋亡的作用。甘精胰岛素上调ERK1/2磷酸化水平并呈时间和剂量依赖性,但ERK1/2总水平没有改变。结论甘精胰岛素在体外有诱导结肠癌LoVo细胞增殖的作用,其机制可能是通过激活ERK1/2信号转导通路实现的。     

结肠癌尿激酶分子系统调节作用的研究

目的研究转化生长因子β_1（TGF-β_1）和丁酸钠对结肠癌LoVo细胞的增殖、尿激酶型纤溶酶原激活剂（UPA）和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）的调节作用,探讨肿瘤浸润转移的机制。方法选择体外培养的LoVo细胞,分为对照组、TGF-β_1组、丁酸钠组、TGF-β_1＋丁酸钠组,分别在无血清培养条件下处理细胞,以~3H-TdR掺入法观察TGF-β_1和丁酸钠对细胞增殖的影响,并应用纤溶酶特异的发色底物法和酶联免疫测定法分别测定它们对结肠癌LoVo细胞UPA和PAI-1的调节作用,并同时观察不同条件处理后细胞形态和黏附度的变化。结果 TGF-β_1对LoVo细胞增殖无影响,但可增加UPA和PAI-1的含量。丁酸钠抑制细胞增殖和UPA活性,而不影响PAI-1的水平。结论 TGF-β_1通过提高UPA和PAI-1的水平促进肿瘤细胞的侵袭和转移。丁酸钠则可抑制细胞增殖和侵袭而阻止肿瘤发展。     

三氧化二砷联合5-FU抑制结肠癌干细胞的研究

目的探讨三氧化二砷(As2O3)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对结肠癌干细胞的抑制作用。方法将结肠癌干细胞分成As2O3干预组、5-FU干预组、联合干预组和PBS阴性对照组。采用MTT实验考察联合干预对结肠癌干细胞的毒性。用结肠癌干细胞构建肿瘤球模型,考察联合干预对结肠癌干细胞肿瘤球的生长抑制作用。采用流式细胞技术考察联合干预诱导肿瘤干细胞凋亡的能力。制备结肠癌的动物模型,考察联合干预对结肠癌荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用。结果与PBS组和单独给药组相比,联合干预组对结肠癌干细胞具有更强的细胞毒性,差异具有统计学意义(P0.01)。细胞凋亡实验结果表明,联合干预能够促进肿瘤干细胞凋亡,差异具有统计学意义(P0.01)。肿瘤球给药7 d后5-FU干预组、As2O3干预组和联合干预组分别使肿瘤体积减小到原体积的71%、85%和44%,PBS组肿瘤球体积增大1.48倍,差异具有统计学意义(P0.01);体内治疗实验结果显示,PBS组、As2O3干预组和5-FU干预组小鼠肿瘤体积成长分别变为给药前肿瘤体积的2.55倍、2.13倍和1.54倍,而联合干预组肿瘤体积变化为原体积的1.27倍,联合干预组与环靶明干预组或5-FU干预组间差异具有统计学意义(P0.01)。结论 As2O3联合5-FU能够有效抑制结肠癌干细胞的增殖,5-FU联合As2O3是一种潜在的结肠癌干细胞治疗方法。     

lncRNA FOXCUT调控FOXC1基因对结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移的作用研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)叉头框C1基因启动子上游转录体(FOXCUT)通过调控叉头框C1(FOXC1)基因对结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移的作用。方法将lncRNA FOXCUT siRNA、siRNA control序列分别转入HCT116细胞,设为沉默组和空载组,未经处理细胞为空白组;比较3组转染后lncRNA FOXCUT基因表达量、细胞增殖、迁移能力及细胞FOXC1、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA和蛋白表达量。结果沉默组lncRNA FOXCUT基因相对表达量低于空白组和空载组(P0.05);沉默组细胞CCK-8实验48、72 h光密度(A)值均低于空白组和空载组(P0.05),3组细胞CCK-8实验A值随时间的延长均升高(P0.05);沉默组48 h细胞迁移率低于空白组和空载组(P0.05)。沉默组FOXC1、MMP2、MMP9、Vimentin mRNA和蛋白相对表达量均低于空白组和空载组(P0.05);沉默组E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量高于空白组和空载组(P0.05)。结论沉默lncRNA FOXCUT基因可抑制结直肠癌细胞增殖、迁移能力,可能通过调控FOXC1及其下游MMP2、MMP9、Vimentin、E-cadherin mRNA和蛋白表达发挥作用。     

miR-93在结肠癌中的表达及其意义

目的研究miR-93在结肠癌组织中的表达与临床病理特征的关系,并探讨其对结肠癌细胞的增殖及细胞周期的影响。方法收集108例结肠癌患者的癌组织及癌旁组织,应用原位杂交和荧光定量PCR检测结肠癌组织及癌旁组织中miR-93的表达水平,分析miR-93表达与结肠癌临床病理特征之间的关系。采用反义miR-93转染降低结肠癌细胞SW480和LoVo中miR-93的表达,采用MTT比色法检测结肠癌细胞增殖的变化情况,利用流式细胞仪检测结肠癌细胞周期的变化情况。结果原位杂交检测显示,结肠癌组织miR-93阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05);荧光定量PCR检测显示,61.11%(66/108)的结肠癌组织miR-93表达明显高于癌旁组织(P<0.05);随着结肠癌临床分期的进展,miR-93的表达量逐渐升高,临床Ⅲ/Ⅳ期、Ⅰ/Ⅱ期结肠癌miR-93的表达与癌旁组织相比都显著增高(P<0.05);有淋巴结转移的结肠癌患者的miR-93的表达比无淋巴结转移者显著增加(P<0.05);反义miR-93转染结肠癌细胞SW480和LoVo后,miR-93的表达明显降低,SW480和LoVo结肠癌细胞生长受到明显抑制,其生长主要停滞在G0/G1期,而S期和G2/M期细胞的比例下降。结论 miR-93与结肠癌的发生发展密切相关,其可以通过调节细胞周期中G1/S期的转换而影响结肠癌细胞的生长,为结肠癌治疗提供新的靶点。     

沉默Racl基因对LoVo细胞侵袭移动的影响

目的 探讨Racl基因沉默后对结直肠癌LoVo细胞侵袭移动的影响.方法 逆转录PCR和Western印迹法检测Racl mRNA和Racl蛋白在结直肠癌细胞株LoVo、SW480、SW620、SW1116、HT29中的表达.通过转染Racl-shRNA观察Racl基因沉默后LoVo细胞骨架的变化.再转染Rael-N17和Racl-L61,观察Rael基因缺失和表达增强后对LoVo细胞侵袭移动的影响.结果 Rael mRNA和蛋白在结直肠癌细胞株中均高表达.Racl基因沉默后LoVo细胞交联的纤维状肌动蛋白(F-actin)网和细胞膜伪足形成减少.细胞迁移实验显示,Racl-shRNA组细胞迁移数为(75±5)个、Racl-N17组为(93±5)个、Racl-L61组为(267±7)个、对照组为(214±8)个,Racl-shRNA、Racl-N17组与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),Racl-L61组与对照组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).在细胞侵袭试验中.Rael-shRNA组细胞迁移数为(35±5)个、Racl-N17为(42±5)个、Racl-L61为(86±7)个、对照组为(73±6)个,Racl-shRNA、Racl-N17组与对照组比较差异均有统计学意义(P＜O.01).Racl-L61组与对照组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 RNA干扰沉默Racl基因后影响了LoVo细胞肌动蛋白细胞骨架的形成.同时抑制了LoVo细胞移动和侵袭特性.     

转化生长因子β1和丁酸钠对结肠癌细胞UPA和PAI-1调节作用的影响

目的 为探讨TGF-β1和丁酸钠对结肠癌细胞生物学活性的影响。方法 以3H-TdR掺入法，发色底物法及PAI-1酶联免疫测定法，观察TGF-Bβ1和丁酸钠对无血清培杀的结肠癌LoVo细胞增殖的影响及对UPA和PAI-1调节作用。结果TGF-β1对LoVo细胞增殖无影响，但可增加UPA和PAl-l的含量，丁酸钠抑制细胞增殖和UPA活性，而不影响PAl-1的水平。结论 TGF-β1通过提高UPA和PAI-1的水平促进肿瘤细胞的侵袭和转移，丁酸钠则可抑制细胞增殖和侵袭而阻止肿瘤发展。     

治疗性沟通方案对结肠癌造口患者幸福水平及生活质量的影响

目的:探讨治疗性沟通方案对结肠癌造口患者幸福水平及生活质量的影响.方法:120例行Miles'手术的结肠癌造口患者随机分为干预组与对照组,每组60例.对照组给予结肠癌造口患者常规的护理方案进行护理,干预组患者在常规护理方案的基础上实施治疗性沟通方案进行护理.于手术前和手术后15d采用纽芬兰纪念大学幸福感量表(Memorial University of Newfoundland Scale of Happiness,MUNSH)对患者主观幸福感进行评价,采用Spitzer生活质量总体评分量表对结肠癌造口患者的生活质量进行评价.结果:干预组患者的住院时间、输液时间、流质饮食时间、下床活动时间、术后住院时间和并发症均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).干预前两组患者之间的正性因子、负性因子、主观幸福评分和生活质量之间的差异无统计学意义(P0.05);干预后两组患者之间的正性因子、负性因子、主观幸福评分和生活质量之间的差异均有统计学意义(P0.01);与干预前相比,干预后干预组患者的主观幸福评分和生活质量得以显著提升(P0.01),对照组差异无统计学意义(P0.05).结论:治疗性沟通方案有助于提高结肠癌造口患者幸福水平,提升生活质量.     

RASAL1基因启动子甲基化及RAS活性与结肠癌临床病理的关系

目的:检测RASAL1(ras GTPase-activatinglike protein 1)基因甲基化率及RAS活性在人结肠癌组织中的表达,探讨其与临床病理资料间的关系.方法:以40例结肠癌标本为研究对象,相应的正常组织标本为对照.甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测RASAL1启动子CpG岛甲基化状态,免疫共沉淀法检测RAS活性,分析肿瘤组织中RASAL1基因甲基化率及RAS活性与临床病理参数间的关系.结果:40例肿瘤组织中有26例检测出RASAL1基因甲基化(26/40,67.5%),对照组40例中有12例出现甲基化(12/40,30%),肿瘤组织甲基化率明显高于正常组织(P=0.0017).肿瘤组织中RAS活性的中位数为1.07,正常组织中RAS活性的中位数为0.52,P<0.001,差异有统计学意义.结肠癌组织中RASAL1基因的甲基化率、RAS活性与患者肿瘤分化程度、侵袭深度、淋巴结转移、TNM分期有统计学差异(均P<0.05).结论:RASAL1甲基化状态与RAS活性增加有关,可能在结肠癌的发生发展中起重要作用.抑制RASAL1甲基化及RAS活性,可能成为治疗结肠癌的新靶点.