慢性肾脏病5期非透析糖尿病与非糖尿病患者血管钙化情况的比较

目的观察慢性肾脏病（CKD5）期非透析的糖尿病和非糖尿病患者血管钙化的发生情况,探讨糖尿病在CKD患者血管钙化中所扮演的角色。方法收集入选CKD5期非透析的糖尿病和非糖尿病患者人口学及临床资料,通过腹部、骨盆、手部X线平片进行血管钙化的定量测量,检测血压、相关血生化指标和全段甲状旁腺素（iPTH）水平,进行相关分析。结果入选68例CKD5期非透析患者,其中糖尿病患者32例、非糖尿病患者36例。X线平片显示42.6%（29/68例）有不同程度、不同部位的血管钙化,存在血管钙化的患者中82.8%有腹主动脉钙化,37.9%存在中小动脉（包括髂动脉、股动脉、桡动脉、手指动脉）钙化。糖尿病CKD患者血管钙化发生率及钙化程度明显高于非糖尿病患者,且腹主动脉及中、小动脉钙化发生率均明显高于非糖尿病患者（P〈0.05）。血管钙化的Logistic回归显示年龄和糖尿病是CKD5期非透析患者血管钙化的独立危险因素。结论与非糖尿病患者相比,患有糖尿病的CKD5期非透析患者各部位存在较高的血管钙化发生率及较重的血管钙化程度。糖尿病在CKD患者血管钙化中扮演了重要角色。     

早期干预钙磷代谢对慢性肾脏病血管钙化的影响

目的观察慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)3期开始纠正钙磷代谢紊乱对CKD患者桡动脉血管钙化的防治作用。方法入选南方医科大学附属南海医院CKD3、4和5期非透析患者106例,随机分为干预组及对照组,干预组进行钙磷代谢达标治疗。待进展到终末期肾病并行维持性血液透析治疗前作动静脉内瘘术并取部分桡动脉观察血管钙化程度及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、á平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,á-SMA)的表达。结果 49例进入终末期肾病患者茜素红染色提示干预组血管钙化病例减少且程度明显减轻,免疫组化提示钙化病例较未钙化病例OPN表达增多、á-SMA表达减少,干预组较对照组OPN表达相对减少、á-SMA表达相对增多。结论从CKD3和4期开始纠正钙磷代谢紊乱能有效减轻尿毒症患者桡动脉血管钙化。OPN、á-SMA的表达变化先于明确钙化表现,OPN表达量与钙化正相关,á-SMA表达量与钙化负相关。     

慢性肾脏病患者血管及软组织钙化的评估

血管和软组织钙化是慢性肾脏病-矿物质骨异常（CKD-MBD）中的重要组成部分,是慢性肾脏病（CKD）患者心血管疾病（CVD）的危险因素,影响患者预后。随着改善全球肾脏病预后（KDIGO）组织指南的不断更新,特别强调血管/瓣膜钙化是发生心血管病的最高风险（2A）,要根据患者有无血管/瓣膜钙化指导CKD-MBD的治疗（未分级）。鉴于血管钙化的进展性特点,明确钙化情况对于有效预防和治疗非常重要。本文将主要讲述CKD患者血管和软组织钙化的评估。     

慢性肾脏病患者血清miR-155、FT3水平对血管钙化预测价值

目的 探究慢性肾脏病(CKD)患者血清微小RNA-155(miR-155)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT₃)水平对血管钙化的预测价值。方法 选取2020年7月至2022年3月该院CKD患者142例,另选取同期体检健康者142例。比较CKD患者与体检健康者血清miR-155、FT₃水平,统计CKD患者血管钙化情况并比较发生血管钙化和未发生血管钙化患者的资料,分析CKD患者血管钙化的影响因素,构建Logistic回归模型,构建CKD患者血管钙化的列线图预测模型来进行验证,绘制血清miR-155、FT₃水平评估CKD患者血管钙化的决策曲线并分析净受益率。结果 CKD患者miR-155水平高于体检健康者,FT₃水平低于体检健康者(P<0.05);142例患者中47例出现血管钙化,95例未出现血管钙化,血管钙化率为33.10%;血管钙化的CKD患者年龄≥60岁、合并糖尿病、冠心病的例数多于未血管钙化的患者,疾病分期、miR-155水平高于未钙化患者,FT₃水平低于未钙化患者(P<...     

慢性肾脏病患者不同部位骨密度及其与血管钙化的关系

目的研究慢性肾脏病（CKD）非透析患者不同部位骨密度情况及其与血管钙化的关系。方法双能X线骨密度仪测定腰椎、股骨及桡骨骨密度,多部位X线平片检测血管钙化情况,检测血肌酐、碱性磷酸酶、钙、磷等生化指标和全段甲状旁腺素（iPTH）水平。40例性别、年龄匹配的健康成人作为骨密度的对照。结果①CKD5期非透析患者股骨及桡骨骨密度均明显低于CKD3、4期患者及健康对照者（P〈0.05）,而腰椎骨密度低于CKD3期患者及健康对照者（P〈0.05）。CKD3、4期患者各部位骨密度与健康对照者的差异无统计学意义;②CKD5期非透析患者股骨骨量异常发生率及桡骨骨质疏松发生率明显高于CKD3期患者及健康对照者（P〈0.05）。③100例CKD非透析患者中25例（25.0%）有不同程度、不同部位的血管钙化。血管钙化者各部位骨密度均明显低于无钙化者（P〈0.05）。单因素相关分析及Logistic回归显示：三个部位的骨密度中,桡骨T值与血管钙化的关系更为密切。结论CKD5期非透析患者腰椎、股骨及桡骨骨密度明显降低,CKD3、4期患者骨密度无明显下降,存在血管钙化的患者各部位骨密度降低均更为显著,其中桡骨T值与血管钙化的关系更为密切。     

慢性肾脏病血管钙化的研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是诱发心血管疾病的重要危险因素。血管壁钙化在一定程度上导致了心血管疾病的发生发展。CKD患者体内钙、磷水平升高,是血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的关键启动和进展因素。血管钙化与骨化过程类似,是钙化促进因子和抑制因子相互平衡的复杂过程。本文综述了血管钙化的生理机制、体内体外模型的研究进展、以及血管钙化领域最新研究热点。     

慢性肾脏病中血管钙化的早期诊治进展

心血管疾病（CVD）是慢性肾脏病（CKD）患者最主要的致病及致死原因,终末期肾脏病（ESRD）患者CVD的病死率显著高于普通人群[1]。研究显示血管钙化与CKD患者的缺血性心脏病、心血管死亡和全因死亡密切相关[2-4]。心血管钙化是CKD患者矿物质和骨代谢紊乱（CKD-MBD）的一部分,是慢性肾衰竭患者常见的合并症。早期预防和治疗血管钙化对于改善CKD患者的预后具有重要的临床意义。     

慢性肾脏病患者血管钙化及其诊治

心血管疾病（CVD）是慢性肾脏病（CKD）患者致死的主要原因,超过50％的高龄透析患者死于CVD,其风险比普通人群高出20～30倍[1].临床研究提示40％～60％的CKD3～5期患者存在冠状动脉和主动脉的钙化,而CKD 5期患者的钙化率高达80％～90％[2].临床组织学和影像学研究表明[3],CKD 5期患者在发生心血管事件之前即有广泛的血管钙化,其血管和瓣膜钙化程度较普通人群更加严重.血管钙化已成为CKD患者心血管事件增加的独立危险因素.因此,充分认识血管钙化的危险因素,早期发现血管钙化,并采取有效的防治措施,对于降低CKD患者CVD的病死率具有重要的临床意义.     

Apelin/APJ系统与慢性肾脏病血管钙化的研究进展

血管钙化在慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)患者中普遍存在,是心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)发生率和死亡率的重要预测因子之一。Apelin是一种新型脂肪因子,广泛表达于各种组织,包括心脏、肺、血管和肾脏,在多种CVD的发病过程中起重要作用。最近研究显示,Apelin可抑制血管钙化的发生和发展。本文就Apelin与CKD血管钙化的研究进展做一综述。     

慢性肾脏病血管钙化治疗新进展

血管钙化（Vascular calcification,VC）是慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）、衰老、动脉粥样硬化、骨质疏松、糖尿病血管病变等疾病发生发展过程中普遍存在的病理生理现象.VC在CKD各个阶段均存在,随着肾功能恶化逐渐加重,CKD5期时达到顶峰.血管钙化是ESRD患者发生心血管事件与死亡的强有力的预测因素,与动脉粥样硬化斑块数量、心肌梗死和心脏骤停等心血管事件关系密切.因此,有效治疗血管钙化对于减少CKD患者心血管事件、改善患者预后具有十分重要的意义.     

慢性肾脏病代谢性骨病的研究进展

随着慢性肾脏病（CKD）病程进展,患者的并发症逐渐增多、加重,如心力衰竭、心律失常、脑血管事件、代谢性酸中毒、代谢性骨病等,其中代谢性骨病逐渐受到人们的重视。CKD并发的矿物质和骨代谢异常（CKD—MBD）会引起全身血管钙化,导致心血管事件高发,而心血管疾病是CKD患者第一位死亡原因。     

慢性肾脏病患者血管钙化的检测方法

<正>慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血管钙化的发生率随肾功能的进展而逐渐增高。前瞻性研究发现,估算肾小球滤过率(estimatedglomerular filtration rate,eGFR)的下降是冠状动脉钙化进展速度的主要决定因素     

RANKL抑制剂在慢性肾脏病患者中的应用CSCD

慢性肾脏病-矿物质与骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorders,CKD-MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的常见且严重的并发症。地舒单抗(denosumab,DMab)是一种治疗绝经后骨质疏松的核因子-κB受体激活剂配体(receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand,RANKL)的抑制剂,临床上已经应用于CKD非透析与透析、男性和女性患者,针对CKD-MBD使用DMab会对骨代谢指标、骨量、血管钙化产生影响,本文对CKD患者使用DMab治疗的安全性和有效性进行综述,以总结RANKL抑制剂治疗CKD-MBD的临床经验。     

慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进与心血管钙化的联系

正心血管疾病是慢性肾脏病患者死亡的首要因素,占慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者死亡率50%以上。而血管钙化也已成为CKD患者心血管疾病高发的独立危险因素。CKD引起的继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)与血管钙化的关系密不可分,本文将对SHPT与血管钙化的关系进行综述。     

慢性肾脏病冠状动脉钙化发生率及预后评估

目的探讨慢性肾脏病（CKD）冠状动脉钙化发生率及其在预后评估中的应用。方法测定136例CKD患者及50例同期健康体检者血钙（Ca）、血磷（P）水平,并采用多层螺旋CT（MSCT）检测所有观察对象冠状动脉钙化积分情况。比较不同组间患者的冠状动脉钙化及主要心脏不良事件（MACE）发生情况。结果与对照组比较,三组不同CKD分期患者的冠状动脉钙化率、重度钙化率、血磷及钙磷乘积均明显升高（P〈0．05）;且随着CKD病情程度的增加,患者冠状动脉钙化率、重度钙化率、钙磷乘积均依次增加（P〈0．05）;随着透析治疗时间的延长,冠状动脉钙化率、重度钙化率均呈上升趋势（P〈0．05）;随访1年,钙化组MACE发生率为16．9％,显著高于非钙化组为5．6％（P〈0．05）。结论CKD患者冠状动脉钙化发生率较高,尤其是长期维持性透析患者,且冠状动脉钙化程度与CKD患者的预后有关。     

血液透析动脉中层钙化的临床表现和诊断方法

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者随着肾功能进行性恶化,心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)成为其主要死亡原因之一,而血管钙化是其中最常见的病理表现,血管钙化导致的死亡率约占终末期肾脏病总病死率的30%左右。受多种风险因素影响,血管钙化在透析或非透析的CKD患者中普遍存在。血管壁的内膜和中层都可以发生血管钙化,中层钙化是CKD的特征性表现。血管壁中层钙化是以羟基磷灰石晶体钙沿着动脉中层弥漫沉积于整个血管壁为特征,为血管平滑肌细胞吸引钙磷沉积的主动过程。血管钙化的临床表现主要是相关器官受累后出现的症状,包括主动脉弓钙化、血管通路钙化、简易血管钙化评分、腹主动脉钙化、心瓣膜钙化、冠状动脉钙化等。内膜钙化与缺血性心脏病相关;而中层钙化与动脉僵硬、收缩期高血压以及左心室肥厚相关。两类钙化可通过不同途径诱导心血管事件。血管钙化的诊断方法主要是影像学检查,包括X线、计算机断层扫描(computed tomography,CT)、核磁共振成像(nuclear magnetic resonance imaging,MRI)及超声检查。各种检查各有优势,X线检查费用低廉,对不透光异物存留等疾病有很好的诊断价值;CT能清晰的显示血管走向及血管病变,能进行三维成像;MRI主要用于发现出血性病变;彩色多普勒超声在血管应用方面作用越来越大。     

成纤维细胞生长因子23、Klotho及相关信号转导通路在继发性甲状旁腺功能亢进中的研究进展

继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism,SHPT）是慢性肾脏病( chronic kidney disease,CKD)患者常见并发症之一,主要表现为甲状旁腺腺体的增生及甲状旁腺激素的过度合成与分泌,其参与了CKD患者骨矿物质代谢紊乱、血管及软组织钙化等严重并发症的发生及发展。近年来研究表明,成纤维细胞生长因子（FGF）23、Klotho及相关信号转导通路在SHPT发病机制中可能具有重要作用,因此,相关信号转导通路有望成为CKD患者SHPT诊断和治疗的新靶点,对相关具体环节进一步探寻具有重要的临床价值。     

通淋汤辅助血液透析治疗尿毒症的效果及对血管钙化因子BMP-2、OPG表达的影响

目的探究通淋汤辅助血液透析治疗尿毒症的效果及对血管钙化因子BMP-2、OPG的影响。方法选取2017年1月～2018年1月在我院进行血液透析治疗的尿毒症患者78例,按照随机数表法分为对照组38例和观察组40例。对照组患者接受血液透析治疗,观察组在血液透析治疗基础上给与通淋汤辅助治疗。比较两组患者尿毒症治疗效果、血管钙化因子水平及不良反应发生率。结果观察组总有效率为97.50%,明显高于对照组的84.21%,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗前血管钙化因子BMP-2、OPG水平比较无明显差异(P0.05)。治疗后,两组患者BMP-2、OPG水平均较治疗前有所降低(P0.05)。组间比较,治疗后观察组BMP-2、OPG水平明显低于对照组(P0.05)。两组患者不良反应发生率无明显差异(P0.05)。结论通淋汤辅助血液透析治疗尿毒症有较好的效果,可降低血管钙化因子BMP-2、OPG的水平,且安全无明显不良反应,值得临床推广运用。     

血镁与慢性肾脏病患者血管钙化和钙化防御的相关性

镁参与许多反应过程,包括骨代谢、神经传导、心脏节律和血管收缩等。慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的研究多着重于钙、磷、甲状旁腺素和骨代谢异常。研究发现透析患者低镁血症与血管钙化、心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)和全因死亡率有相关性。钙化防御在糖尿病肾病导致的终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)患者尤为突出,高磷、高钙及尿毒症环境加重钙化防御的风险。本文就CKD患者血镁与血管钙化和钙化防御的相关性和机制进行综述。     

慢性肾脏病患者血清成纤维细胞生长因子与血管钙化的关系初探

钙磷代谢紊乱是慢性肾脏病（cKD）,特别是终末期肾病患者重要的并发症之一。大量的证据表明,CKD患者长期的钙磷代谢紊乱可引发甲状旁腺功能亢进、矿物质和骨代谢异常,可引起转移性钙化,包括肺、心肌、心脏瓣膜和血管等,这些病理生理改变不仅引起CKD患者诸多的临床表现,而且与病死率增加相关联。本研究观察不同病期的CKD患者的外周血清成纤维细胞生长因子23（FGF-23）的变化及FGF-23与颈动脉内中膜厚度（IMT）及心脏瓣膜钙化之间的关系,为早干预治疗提供依据。