慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD合并PH是逐渐发生和进展的,最初于运动或睡眠时出现,逐渐发展为休息时即存在PH,运动、睡眠或病情恶化时进一步升高.COPD相关的PH多为轻到中度,但某些COPD患者可表现为"不成比例"的PH.香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重构导致管腔变小,血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺毛细血管的丧失等均与COPD时的PH相关.     

慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压研究进展

肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病的一个重要合并症.慢性阻塞性肺疾病相关的肺动脉高压多为轻到中度且进展缓慢,香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重塑导致管腔变小;血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺-毛细血管的丧失等均与慢性阻塞性肺疾病时的肺动脉高压相关.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压诊断和治疗的新认识

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD患者出现PH时临床上并无特异症状.目前,右心导管检查仍是诊断PH的金标准,多普勒超声心动图则为无创性诊断PH的最佳方法,核磁共振在诊断COPD合并PH中的作用仍需进行研究.长期氧疗是目前惟一证明能稳定、减轻PH进展的方法,但肺动脉压罕见恢复正常,肺血管结构的改变也依然存在.不建议使用传统的血管扩张剂,如钙离子拮抗剂、血管紧张素Ⅱ拮抗剂来治疗COPD相关的PH.新型血管扩张剂,如前列环素、磷酸二酯酶5抑制剂、内皮素受体拮抗剂在COPD相关PH中的作用缺乏大规模的随机对照研究,目前的少量研究结果令人失望.     

慢性阻塞性肺疾病与肺动脉高压的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统常见病,患病率居高不下,是致贫致残的重要疾病,是全球第4大死亡原因,至2020年COPD将升至全球死亡原因的第3位,成为世界疾病经济负担的第5位~([1-2])。由于COPD是一种以持续气流受限为特征的肺部疾病,随着疾病的进展,慢性炎症导致肺实质破坏和肺血管的异常而形成肺动脉高压。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺癌发病机制的研究进展

据统计,目前慢性阻塞性肺疾病(COPD)在全球40岁以上人群中发病率高达9%～10%.而世界卫生组织最新数据显示,肺癌发病率占全球新发癌症的11. 6%,病死率达18. 4%,是中国乃至全球发病率和病死率最高的癌症. COPD合并肺癌的年发病率为16. 7%,且仍在上升. COPD合并肺癌治疗难度大,需在两种疾病基础上...     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的新进展

慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)是一重要的呼吸系统疾病 ,近年来在全球发病呈明显上升趋势 ,已受到世界各国的重视 ,并相应制定了诊治规范[1] 。目前认为 ,ＣＯＰＤ是以气流阻塞为特征的慢性支气管炎或 (和 )肺气肿。气流阻塞呈进行性发展 ,但部分有可逆性 ,可伴有气道高反应性。目前ＣＯＰＤ的发病学研究已有很大进展 ,其发病机制如下。一、细胞机制吸烟和吸入其他刺激物能诱发周围气道和肺实质内的炎性反应 ,并激活巨噬细胞 ,巨噬细胞在ＣＯＰＤ的炎性过程中起重要作用。被激活的巨噬细胞、上皮细胞和ＣＤ8Ｔ淋巴细胞可释放中性粒细胞趋化因…     

慢性阻塞性肺疾病及肺动脉高压患者的能量代谢评定

慢性阻塞性肺疾病及肺动脉高压患者的能量代谢评定马国强冀虎岗杜钧刘正大李继平张汉丰将慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）及并肺动脉高压（ＰＡＨ）患者基础能量消耗实际测值（ＡＢＥＥ）与Ｈａｒｒｉｓ－Ｂｅｎｅｄｉｃｔ公式预计值（ＰＢＥＥ）对照，探讨在该病时基础能量...     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的新认识

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种具有气流受限特征的疾病。病程缓慢进行性发展,反复急性发作,严重影响患者的生活质量及劳动能力,给个人、家庭、社会造成沉重的经济负担。因此对COPD发病过程中的细胞和生化机制进行较深入研究,其中包括气道的炎症反应、蛋白酶系统、氧化物及前列腺素在COPD发病中的作用,为今后研究开发出相应的治疗药物提供重要依据。     

法舒地尔治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压45例

<正>肺动脉高压(PH)常导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者反复出现病情急性加重,增加患者住院频率和时间。近年来人们已经认识到合并PH主要机制为缺氧性肺血管收缩、肺血管内皮功能失调和肺血管重塑。蛋白磷酸化酶(Rho)和Rho激酶通路在多种细胞功能方面起极其重要的作用,比如细胞对于机械变化的传感和应答,血管平滑肌细胞的收缩,肌动蛋白细胞骨架组构,胞质分裂和基因表达。动物实验〔1〕表明Rho激酶     

维族老年慢性阻塞性肺疾病患者合并肺动脉高压的临床研究

目的 分析维族老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者合并肺动脉高压（PH）的患病情况和临床特征。方法 2014年2月至2015年5月在新疆莎车县人民医院综合内科确诊的稳定期维族老年COPD患者218例,根据心脏彩色多普勒超声分为非PH组（96例）、可疑PH组（68例）和确定PH组（54例）。比较PH组与非PH组的年龄、性别、体质量指数、疾病病史、肺功能检查、血气分析、血红蛋白（HGB）和脑钠肽前体（pro-BNP）等的差异。结果 PH组比非PH组的慢性咳嗽咯痰病史更长久（P＜0.01）,合并糖尿病的概率更高（P＜0.05）,HGB和pro-BNP的水平也偏高（均P＜0.01）。PH组第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%pred）、一氧化碳弥散量占预计值的百分比（DLCO% pred）和动脉血氧分压（PaO2）的测定值也均比非PH组高（P＜0.01）,其他肺功能指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 如能及早重视患者上述临床特征,并给予规范治疗,或可延缓维族老年COPD患者合并PH的进程并改善预后。     

扎鲁司特对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床治疗研究

扎鲁司特是近年来用于治疗哮喘的一种白三烯受体拮抗剂。研究表明,白三烯受体不仅存在于气道,也存在于肺血管。庞宝森等发现,缺氧性大鼠应用扎鲁司特后肺动脉压明显下降。本研究通过观察口服扎鲁司特对慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致肺心病的急性血流动力学、氧动力学的变化,探讨其可能的作用机制及临床应用前景。     

辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的影响

目的研究辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者疗效的影响,探讨对其肺功能以及对血浆内皮素-1、一氧化氮水平的变化。方法将50例慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压门诊及住院的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上使用辛伐他汀20mg,每晚一次,对照组只给予常规治疗,疗程均为6个月。治疗前后检测两组患者的肺功能,血清中内皮素-1、一氧化氮的水平。结果治疗组的总有效率为80．0％,高于对照组的52．0％,差异有统计学意义（x2=4．3672,P〈0．05）;治疗组肺功能改善较对照组更明显,血清中内皮素-1、一氧化氮的水平明显降低,与治疗前及对照组比较差异有统计学意义（t=3．2353,7．8333,5．5783,7．0613,3．1224,3．0283,2．0441,2．0281,P〈0．05）。结论辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者效果可靠,能够降低一氧化氮的水平,改善肺功能及提高疗效,值得临床推广应用。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重的发病机制

慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）导致肺功能迅速下降。其发生机制仍不十分清楚,先后经历了黏液嵌塞假说、气道高反应学说、感染学说、细菌负荷周值理论和肺组织损伤加剧等认识过程,目前认为可能是多种因素综合作用的结果,其中一种或多种因素可能是发生AECOPD的触发因素。因此,深入了解该病机制有助于延缓甚至或阻断COPD进程。     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的新认识

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseas,COPD)是一种以气流受限为特征的疾病,患者气流受限不完全可逆,并呈进行性发展.吸烟以及大气污染是导致COPD发生的主要原因.有学者假设人体内本身就存在一套"肺结构维护体系"以维持肺内结构的完整,其中包括了抗氧化系统、抗蛋白酶系统和抗凋亡系统等的作用,除此之外研究还表明自身免疫系统与COPD发病也存在着关联.弄清这些系统的作用有助于更好地认识COPD的发病机制,也为临床治疗该疾病提供更充分的理论依据.     

西地那非治疗慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压(PH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要并发症,也是COPD患者致死的主要原因之一,故及早控制肺动脉压力,可以改善患者的病程及预后.磷酸二酯酶-5抑制剂西地那非,能够有效地降低肺动脉压力和肺循环血管阻力,提高心输出量和心脏指数,改善心功能,从而用于特发性PH、血栓栓塞性PH、先天性心脏病等引起PH的治疗.但对COPD相关PH的治疗作用仍存在争议,需要大样本的研究资料加以证实.     

肺血管内皮细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞件肺疾病的发病机制是目前研究热点,肺血管内皮细胞存符种学说中均占有重要地位,本文概述了肺血管内皮细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用,以期指导临床找到早期诊断慢性阻塞性肺疾病的敏感指标.     

炎症在慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压发病机制中的作用的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气道、肺实质、肺血管慢性炎症为主要特征的慢性肺疾病.肺动脉高压是COPD的主要并发症.近年来新的研究表明,COPD相关肺动脉高压的主要发病机制除缺氧外,炎症介质如白介素16、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、内皮素1等及炎症细胞如中性粒细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等也起重要作用.     

慢性阻塞性肺疾病发病机制中的几个问题

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全可逆性及持续进展性气流受限为特征。其病理基础为气道壁和肺实质的慢性炎症及结构破坏，最终导致气道管腔狭窄、肺气肿形成及气流阻力增加。气道壁水肿、平滑肌收缩及分泌物潴留则可引起部分可逆性气流受限。患者之间病理改变不同，致使临床病情呈现异质性和不同的表型。近年的研究结果表明，     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压的高危因素分析

目的 探索慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者合并肺动脉高压的高危因素。方法 回顾性收集2019年6月至2022年5月收住安徽医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科的AECOPD患者100例,其中合并肺动脉高压组54例,不伴有肺动脉高压组46例,对两组患者一般资料及临床数据进行组间比较及分析。结果 AECOPD合并肺动脉高压组年龄、呼吸频率、PaCO₂、剩余碱和血清球蛋白均显著高于不伴有肺动脉高压组(统计量分别为-2.17,-2.12,-3.15,-2.75和-1.97,P均<0.05);而氧合指数(PaO₂/FiO₂)、淋巴细胞计数显著低于不伴有肺动脉高压组(统计量分别为-2.09、-2.54,P均<0.05)。Logistic回归分析提示高龄及高PaCO₂为AECOPD合并肺动脉高压的高危因素[OR值分别为1.08(1.005～1.152),1.18(1.037～1.340),P均<0.05]。结论 高龄及高PaCO₂可能是AECOPD患者合并肺...     

慢性阻塞性肺疾病治疗新进展

近年来慢性阻塞性肺疾病发病率与死亡率呈上升趋势。本介绍了慢性阻塞性肺疾病的概念、病理生理、治疗等方面的研究进展。治疗包括：氧疗、药物、康复、手术等。