溃疡性结肠炎发病机制及中西医治疗研究进展

溃疡性结肠炎是一类慢性炎症复发性疾病,发病机制尚不明确.由于本病的发病率日益增加,病程较长、缠绵难愈,且致病因素及病理生理机制目前仍不明确,中医和西医对此都有各自的认识与诊疗方案,故该文通过查阅大量近年来国内外相关文献研究资料,就溃疡性结肠炎的流行病学、病理生理学基础、发病机制及中西医治疗等问题做一简要归纳论述,以期为...     

溃疡性结肠炎的病因与发病机制

溃疡性结肠炎（UlcerativeColitis，UC），又称慢性非特异性结肠炎，是种病因不明的主要发生在结肠粘膜层的炎症性疾病，临床上以血性粘液便、腹痛、里急后重、腹泻为主要症状，病情轻重悬殊，多数病程缓慢，往往反复发作，亦有急性暴发者。病因尚未明确，目前认为主要由于免疫因素异常，涉及体液和细胞免疫反应，并和遗传因素有关。1免疫学因素由于免疫学的迅速发展，本病的免疫异常日益受到重视，但在发病机制中的作用与意义尚未做出结论。溃疡性结肠炎患者常合并结节性红斑、类风湿性关节炎、溶血性药血等自身免疫性疾病。用肾上腺皮质…     

安肠胶囊治疗大鼠脾虚型溃疡性结肠炎的实验研究

目的；研宄安肠胶囊清除氧自由基（OFR）和降低结肠中NO含量的作用。方法：各组动物灌服药物14天后，检测大鼠结肠句浆中SOD、MDA、GSH和NO的含量。结果：各组药物均有提高SOD活性，降低MDA含量的作用．但各用药组间没有显著性差异。GSH含量比较：B组与C组、D组比较，P〈0．05；B组与E组、F组比较，P〈0．01。NO含量比较：B组与D组、E组比较，P〈0．01；B组与C组、F组比较，P〈0．05；C组与D组比较，P〈0．05．     

溃疡性结肠炎病因与发病机制的研究

本文从免疫学异常,感染因素、氧自由基损伤、遗传因素、精神因素、环境因素等7个方面详细探讨了溃疡性结肠炎的病因与发病机制。     

溃疡性结肠炎免疫机制的研究进展

<正>溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)与克罗恩病(Crohn’s disease,CD)同属炎症性肠疾病(Inflam-matory bowel disease,IBD),是一种主要累及直肠、结肠黏膜的慢性非特异性炎症,以腹痛、腹泻、黏液血便、里急后重为主要临床表现。该病迁延不愈,长达几十年,亦有发生癌变的可能性。UC患者肠黏膜固有层中有大量炎性细胞浸润并伴有局部体液或细     

肠安胶囊修复溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤研究

[目的]：观察肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜损伤的修复作用，探讨其作用机制。[方法]：采用免疫加局部刺激的方法造模形成实验性大鼠溃疡性结肠炎，光镜及电镜下观察用药后结肠粘膜组织的病理变化，并行结肠损伤分数、大便乳酸含量、前列腺素E2(PGE2)等损伤指标检测。[结果]肠安胶囊可明显降低大鼠结肠组织中PGE2含量，减少结肠组织损伤分数及大便乳酸含量。组织病理学检查亦发现治疗组大鼠粘膜损伤显著改善。[结论]肠安胶囊能够有效减轻结肠上皮损伤，修复损伤组织，促进溃疡愈合。     

溃疡性结肠炎发病机制的研究进展

溃疡性结肠炎的发病机制较复杂,与多种因素联合作用有关。随着研究的进一步深入,目前认为集体免疫系统紊乱(如细胞因子、瘦素及脂联素等)起重要作用,此外还有遗传因素、环境因素和微生物感染等因素共同造成。了解溃疡性结肠炎的发病机制可为以后早期诊断、个体化治疗及预后评价提供线索,文章对其发病机制进行综述。     

肠安宁胶囊对大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

研究肠安宁胶囊对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的实验治疗作用。采用乙酸化学刺激法建立大鼠UC模型,造模成功后将大鼠随机分为正常组、模型组、西药阳性药物组（SASP）、中药阳性药物组（肠胃宁胶囊）以及肠安宁胶囊低、中、高剂量组。造模后各给药组治疗3周,正常组和模型组正常饲养。实验过程中观察大鼠的精神、活动等一般状态。实验结束后,取血测定炎症及免疫细胞、解剖观察并做结肠组织病理切片。结果表明,与模型组比较,在治疗3周后,除肠安宁胶囊低剂量组外,各给药组大鼠一般状态明显改善;肉眼观察和组织病理学切片表明肠安宁胶囊有效改善了UC症状;肠重比结果显示肠安宁胶囊治疗大鼠UC后大鼠结肠无异常增厚现象;肠安宁胶囊组白细胞总数和中性粒细胞数明显减少（P<0.05）,T细胞亚群CD4⁺/CD8⁺比率增大（P<0.01）,表明肠安宁胶囊能减轻炎症症状,增强免疫功能。实验结果表明肠安宁胶囊高剂量对实验性UC有明显的治疗作用。     

安肠胶囊治疗大鼠脾虚型溃疡性结肠炎的实验研究

目的:研究安肠胶囊清除氧自由基(OFR)和降低结肠中NO含量的作用。方法:各组动物灌服药物14天后,检测大鼠结肠匀浆中SOD、MDA、GSH和NO的含量。结果:各组药物均有提高SOD活性,降低MDA含量的作用,但各用药组间没有显著性差异。GSH含量比较:B组与C组、D组比较,P<0.05;B组与E组、F组比较,P<0.01。NO含量比较:B组与D组、E组比较,P<0.01;B组与C组、F组比较,P<0.05;C组与D组比较,P<0.05。     

溃疡性结肠炎中西医发病机制研究

近年来,虽然溃疡性结肠炎的病理机制尚不明确,但现代医学已经从宏观病理探索到微观分子、基因层面,并通过临床病例观察和动物实验对溃疡性结肠炎发病机制进行深入研究,认为其发病机制包括遗传基因、神经精神环境、免疫、肠黏膜屏障和感染等多方面,但以遗传基因易感为前提,环境和精神对机体的刺激导致机体免疫系统功能异常或紊乱,肠屏障受损加之肠道感染可使肠道通透性改变或增高而发病。中医学认为,该病病理因素包括湿热、寒湿、瘀热等,病机不外瘀血气滞、脾阳虚、脾肾气虚、瘀毒阻滞、痰瘀互结,并将疾病理解为内痈、肠风、脏腑风湿等。     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠抗炎作用机制的研究

目的 观察甘草酸二铵(DG)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用,并探讨其抗炎机制. 方法 40只雄性Wistar大鼠分为正常对照组,模型对照组,5-氨基水杨酸(5-ASA)组和DG组,每组10只.用2,4-二硝基氯苯 乙酸联合建模法制备UC大鼠模型.观察疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜组织学变化及髓过氧化物酶(MP0)活性,放射免疫法检测血清白介素-6(IL-6)水平,免疫组织化学法检测核因子-kB(NF-kB)表达. 结果 与模型对照组相比,DG组和5-ASA组大鼠的DAI、组织学损伤评分、MP0活性、血清IL-6水平和结肠黏膜NF-kB表达显著降低(P<0.05).但DG组和5-ASA组各指标间差异无统计学意义(P>0.05). 结论 DG可有效治疗UC,其作用机制可能是通过抑制NF-kB的活化及IL-6的产生和表达来抑制炎症反应,其疗效与5-ASA相当.     

Observation on the efficacy and experimental study of compound suanzaoren ansen capsules in insomnia

374 patients suffering from insomnia were divided into three groups by random: 202 cases in group I were treated with compound Suanzaoren Ansen capsules (SAC); 85 cases in group II were treated with Zhusha Ansen pills (ZAP) as control; 87 cases in group III were treated with Methaqualone (Hyminal) also as control. The therapeutic results were as follows: Groups I, II and III showed significant effective rates of 49.50%, 18.82% and 32.18% respectively; moderate effective rates of 34.65%, 48.24% and 49.43% respectively; and total rates of effectiveness of 84.15, 67.06% and 81.61% respectively. The authors found significant statistical difference between group I and II (P less than 0.005) and of no statistical difference between group I and III (P greater than 0.05). The results showed that the effects of compound SAC were better than ZAP, and similar to that of methaqualone. EEG analysis carried out while sleeping confirmed the effects mentioned above. Low toxicity (LD50 10.7 g/kg) of compound SAC was found through animal experimentations. No towards reactions were revealed in clinical trials except nausea in 3 cases. Heart rate and blood pressure changed lightly in a few cases.     

术苓健脾胶囊对TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的作用及机制

探讨术苓健脾胶囊（术苓）对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠实验性结肠炎的作用及其机制。采用2.5%TNBS灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、肠炎宁（180 mg/kg）组以及术苓低剂量（40 mg/kg）、高剂量（120 mg/kg）组。造模后药物治疗7 d后处死大鼠。其间每日记录大鼠体重,观察大鼠疾病活动状态。实验结束后,取结肠组织进行HE病理学分析、检测结肠组织中髓过氧化物酶（MPO）酶活、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、炎性细胞因子（IL-6、IL-1β、IFN-γ、IL-10）及紧密连接蛋白（occludin、ZO-1）的表达水平,并检测血清中炎性细胞因子（IL-6、IL-1β）的含量。结果表明,与模型组相比,术苓给药显著缓解了TNBS造模引起的体重下降、疾病活动指数（DAI）升高,缓解了结肠组织的缩短、水肿以及病理学损伤,减少了炎性细胞浸润、隐窝的破坏与杯状细胞的丢失,降低了结肠组织MPO酶活性、iNOS与炎性细胞因子的水平,增加了结肠紧密连接蛋白的表达,同时降低了血清中的炎性因子的含量。结果表明,术苓通过降低炎性因子水平,增加肠道紧密...     

苦菜提取物对大鼠实验性结肠炎肠组织的保护作用

目的 观察苦菜提取物对大鼠结肠炎肠组织的保护作用.方法 健康SD大鼠建立大鼠结肠炎模型,灌胃用药2周后,评价大鼠结肠黏膜损伤指数(MDI),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞肿瘤因子(TNF)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平.结果 不同剂量苦菜提取物(100,300,500 mg/kg)灌胃均能不同程度降低模型大鼠CMDI、MPO活性,减少MDA含量,提高SOD活性,降低TNF、IL-8、IL-10水平,且与用药剂量呈一定量效关系.结论 苦菜提取物通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用对缓解结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤有一定的疗效.     

固肠胶囊对慢性溃疡性结肠炎大鼠炎症介质及结肠黏膜的影响

[目的]观察固肠胶囊对慢性溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平及结肠病理组织的影响,探讨其可能作用机制。[方法]Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、固肠胶囊高、中、低剂量组,采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液及葡聚糖硫酸钠(DSS)联合应用复制大鼠慢性UC模型,于造模缓解复发期灌胃给药10 d,观察各组大鼠疾病活动指数(DAI),结肠黏膜损伤指数(CMDI)及病理组织学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α、IL-10水平。[结果]与空白对照组比较,模型组DAI、CMDI评分及血清TNF-α水平显著升高(P<0.01),IL-10水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,固肠胶囊能明显升高血清IL-10水平(P<0.05),降低DAI、CMDI评分(P<0.01)及血清TNF-α水平(P<0.05),促进溃疡修复。[结论]固肠胶囊可通过抑制血清TNF-α表达、促进血清IL-10表达,抑制炎症进展,减轻结肠组织因过度免疫介导作用而导致的肠黏膜损伤而治疗慢性UC。     

大鼠急性胰腺炎中核因子NF-κB抗凋亡机制的研究

目的探讨核因子NF—kB激活在急性胰腺炎抗凋亡机制中的作用。方法利用原位细胞凋亡检测法和免疫组织化学方法检测大鼠胰腺细胞凋亡及Bcl-2和Bcl—XL在胰腺组织中的表达。结果预防或治疗性给予N-乙酰半胱氨酸可不同程度地降低NF—kB激活，减轻胰腺坏死程度，增加胰腺腺泡细胞凋亡程度，降低Bcl-2和Bcl—XL蛋白的表达。结论细胞凋亡对腺泡细胞具有保护作用，与急性胰腺炎的严重程度呈负相关。Bcl-2和Bcl—XL基因表达可能参与NF—kB抗胰腺腺泡细胞凋亡过程。     

五灵胶囊对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用

目的　研究五灵胶囊对大鼠肝纤维化的作用 .方法　采用以四氯化碳为主的复合因素致大鼠肝纤维化 ,观察五灵胶囊对肝组织病理学、肝组织和血清中羟脯氨酸 (HYP)、 , 型前胶原 (PC ,PC )含量的影响 .结果　病理学检查显示 ,模型组大鼠肝细胞损伤严重 ,胶原纤维大量增生 ,形成假小叶 .五灵胶囊组大鼠肝细胞结构破坏不明显 ,肝纤维化程度轻 ,在 3.0 g· kg- 1时治疗效果最好 .各治疗组的肝组织 HYP含量均较模型组明显下降 ,尤以五灵胶囊组 (3.0 g·kg- 1 )下降幅度最大 (P<0 .0 1) .各治疗组的血清 PC 及肝PC 含量均较模型组明显下降 (P<0 .0 1) .此外五灵胶囊组(3.0 g· kg- 1 )还可显著降低血清 PC 含量 (P<0 .0 1) .结论　五灵胶囊可有效地治疗肝纤维化     

己酮可可碱对大鼠溃疡性结肠炎治疗作用及其机制

目的:观察己酮可可碱(PTX)对大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型的治疗作用,探讨血栓及血栓前状态(PTS)在溃疡性结肠炎发病中的作用和己酮可可碱作用机制.方法:用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)造大鼠溃疡性结肠炎模型,将大鼠模型随机分为模型组,模型 生理盐水组,模型 己酮可可碱组,另设空白对照组,共4组.观察各组大鼠肠道大体形态和组织学改变;采用血小板黏附仪检测血小板黏附功能( PAdT),智能血液凝聚仪检测血小板的聚集功能(PAgT);ELISA法测定血清中的血栓烷B2( TXB2);单克隆酶联吸附法检测血管性假血友病因子相关抗原(vWF∶Ag);酶联免疫吸附法检测细胞内粘附因子1(ICAM-1).结果:与模型 生理盐水组比较,模型 己酮可可碱组损伤指数下降(6.02±0.74 vs 0.85±0.50,P＜0.01; 5.68±0.60 vs 1.08±0.45,P＜0.01);模型组血小板黏附率和聚集率与空白对照组无明显增加(P＞0.05); 模型组TXB2,vWF∶Ag,ICAM-1均较空白对照组的差异无统计学意义(P＜0.01),经己酮可可碱治疗后,均较模型 生理盐水组降低(P＜0.05).结论:TNBS所诱导大鼠溃疡性结肠炎模型与PTS有一定关系.PTX通过抗凝、抗炎症介质、抗细胞因子而发挥治疗UC作用.