载阿霉素细胞膜纳米囊泡对黑色素瘤B16F10细胞的杀伤效应

目的：制备人胚胎肾细胞来源的细胞膜纳米囊泡（NVs）,其内腔载阿霉素（DOX）得到新型纳米药物载NVs细胞膜DOX（NVs-DOX）,探讨NVs-DOX的肿瘤细胞内吞作用及对黑色素瘤细胞的杀伤效应。方法：利用超速离心法提取HEK293细胞膜,脂质体挤出仪对细胞膜进行处理得到细胞膜NVs;应用电转化法将DOX担载于NVs的内腔,得到NVs-DOX,通过动态光散射检测NVs粒径。以不加囊泡细胞为对照组,细胞膜NVs为实验组,采用MTT法检测不同浓度（5、10、20、50和100 mg·L^-1）NVs对NIH3T3细胞的生物相容性。以小分子DOX（10 mg· L^-1）为对照组,不同浓度（0.001、0.005、0.010、0.050、0.100、0.500和1.000μmol·L^-1）NVs-DOX为实验组,采用荧光显微镜成像和流式细胞术检测NVs-DOX在黑色素瘤B16F10细胞中的荧光分布情况;细胞毒性实验,MTT法检测各组细胞存活率;活/死细胞染色法检测NVs-DOX（1 μmol·L^-1）处理后的B16F10细胞死亡情况。结果：利用细胞膜材料制备平均粒径为254.3 nm的NVs,电转化法得到了粒径约为289.6 nm的NVs-DOX。MTT法检测,不同浓度NVs组NIH3T3细胞存活率均>100%;荧光成像检测,药物孵育3 h后,NVs-DOX组细胞核内荧光强度略低于小分子DOX组;流式细胞术检测,NVs-DOX组的内吞效率（91.07%）略低于小分子DOX组（95.47%）;细胞毒性实验,NVs-DOX组与小分子DOX组均显示出对B16F10细胞浓度依赖性的杀伤效应,DOX浓度在0.1 μmol·L^-1时B16F10细胞存活率<20%,NVs-DOX组与小分子DOX B16F10细胞存活率比较差异无统计学意义（P>0.05）;活/死细胞染色,NVs-DOX组与小分子DOX组黑色素瘤B16F10细胞中死细胞占总细胞比率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：成功制备了人胚肾细胞来源的细胞膜NVs及载DOX的新型纳米药物NVs-DOX,NVs-DOX具有较高的肿瘤细胞内吞效率及明显的黑色素瘤细胞的杀伤效应。     

载Cas9-RNP细胞膜囊泡仿生纳米粒的制备及其对小鼠巨噬细胞NLRP3基因的敲低作用

目的 通过使用小鼠巨噬细胞膜包裹Cas9核糖核蛋白复合物(RNP),制备Cas9-RNP仿生纳米粒Cas9-RNP@MMs,旨在利用此仿生纳米粒递送Cas9-RNP复合物用于基因编辑,并进一步在体外研究小鼠巨噬细胞RAW264.7对Cas9-RNP@MMs的内吞情况及其基因编辑效果,为开发低毒性的抑制NLRP3治疗靶点的仿生纳米粒载体提供证据。方法 将提取的小鼠巨噬细胞细胞膜与制备的Cas9-RNP混合,超声后使用脂质体挤压仪挤压得到Cas9-RNP@MMs。使用纳米颗粒跟踪仪检测Cas9-RNP@MMs的颗粒直径,透射电子显微镜下观察Cas9-RNP@MMs的颗粒形态。激光共聚焦荧光显微镜成像分析细胞对Cas9-RNP@MMs的内吞情况。采用MTT法检测Cas9-RNP@MMs生物相容性。通过qPCR和Western blot检测NLRP3表达,来验证Cas9-RNP@MMs敲低NLRP3基因的效果。结果 采用巨噬细胞细胞膜制备的Cas9-RNP@MMs平均粒径约为216 nm;激光共聚焦荧光显微镜下,Cas9-RNP@MMs能成功被RAW246.7细胞摄取;MTT检测结果显示Cas...     

乳腺癌细胞来源的细胞膜纳米囊泡制备及靶向特性

  目的  制备乳腺癌细胞来源的细胞膜纳米囊泡（NVs）,探讨其基本特性、肿瘤细胞内吞,在荷瘤小鼠模型中的体内分布,探究其肿瘤靶向特性。  方法  体外培养乳腺癌4T1细胞,通过超速离心法提取细胞膜,利用脂质体挤出仪制备细胞膜纳米囊泡。应用动态光散射方法检测囊泡粒径分布,利用透射电子显微镜研究囊泡的形貌特征。通过检测囊泡在磷酸盐缓冲液中的粒径变化分析囊泡的稳定性。应用CCK8法检测不同质量浓度（5、10、20、50和100 mg·L?1）囊泡处理后树突细胞的存活率。荧光显微镜成像检测囊泡在乳腺癌细胞中的内吞。建立皮下乳腺癌荷瘤小鼠模型,将Cy5.5标记的囊泡经尾静脉注射后通过小动物活体成像系统分析其体内分布。  结果  制备了乳腺癌细胞4T1来源的囊泡,平均粒径为123.2 nm,在透射电镜下呈现为空心的圆球形结构。囊泡在磷酸盐缓冲液中孵育7 d后粒径无明显变化。CCK8结果显示不同囊泡浓度处理后树突细胞存活率均大于90%,荧光显微镜成像显示囊泡能被乳腺癌细胞摄取到细胞内,体内成像结果显示乳腺癌细胞来源的囊泡具有较正常细胞囊泡更高的肿瘤组织蓄积。  结论  成功制备出4T1细胞来源的NVs,该NVs能被乳腺癌细胞摄取,并展现良好的肿瘤靶向作用。     

载奥沙利铂类弹性蛋白多肽水凝胶的制备及其对小鼠结肠癌CT26细胞的杀伤作用

目的 制备担载奥沙利铂（OXA）的类弹性蛋白多肽（ELPs）水凝胶,研究其体外药物释放情况及对小鼠结肠癌CT26细胞的杀伤作用。 方法 利用大肠杆菌（E.coli）系统表达ELPs原核蛋白,利用可逆相变循环法（ITC）进行蛋白纯化,将ELPs蛋白溶液与交联剂四羟甲基氯化磷（THPC）混匀制备水凝胶,扫描电子显微镜（SEM）观察水凝胶的超微结构,CCK-8法检测不同浓度ELPs水凝胶处理后CT26细胞和小鼠成纤维NIH3T3细胞存活率,活/死细胞染色法观察30和40 g?L^－1 ELPs水凝胶作用48 h后CT26细胞存活情况。制备载OXA的ELPs水凝胶,检测其在不同pH值（6.5和7.4）缓冲液中的药物释放情况,CCK-8法检测加入载不同浓度（0.25、1.00、4.00、16.00和64.00 mg?L^－1）OXA的ELPs水凝胶浸泡液后各组CT26细胞存活率和处理不同时间各组CT26细胞存活率。 结果 凝胶电泳分析,E.coli诱导后在预计相对分子质量38 000附近出现明显加粗的蛋白条带,ITC纯化后泳道中无明显杂蛋白存在。ELPs蛋白溶液中加入THPC后由透明液体状态转变为不透明的白色水凝胶,SEM观察显示出排列整齐的孔隙和三维结构;CCK-8法检测,经不同浓度ELPs蛋白处理后CT26细胞和NIH3T3细胞存活率仍接近100%;活/死细胞染色,ELPs水凝胶处理后的CT26细胞在荧光显微镜下呈现明亮的绿色荧光。载OXA的ELPs水凝胶能在体外持续释放OXA,在pH值6.5条件下OXA的释放速度较pH值7.4条件下稍快;CCK-8法检测,载不同浓度OXA的ELPs水凝胶浸泡液呈剂量依赖性抑制CT26细胞增殖,且随孵育时间的延长CT26细胞存活率逐渐降低。 结论 载OXA的ELPs水凝胶具有持续释放OXA的特性,能够高效且持续地杀伤小鼠结肠癌CT26细胞,可作为一种安全有效的药物递送载体用于抗肿瘤研究。     

奥沙利铂对肝癌细胞HuH-7细胞周期的影响

目的探讨奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)对人肝癌细胞株HuH-7细胞周期的影响及其相关机制,为其应用于原发性肝细胞癌临床治疗提供理论依据。方法 MTT方法检测L-OHP对肝癌细胞HuH-7生长的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测L-OHP诱导HuH-7细胞周期阻滞的作用;RT-PCR和Western blot方法观察L-OHP对细胞周期调节因子Cyclin D1、CDK2、CDK4及p16、p21、p53表达的影响。结果 MTT结果显示L-OHP对HuH-7细胞增殖抑制率随药物浓度增加及作用时间延长有升高趋势,呈时间剂量依赖性。L-OHP能够诱导HuH-7细胞周期阻滞于S期,并可下调CDK4和Cyclin D1蛋白的表达,上调p21蛋白的表达,低浓度上调p53表达而高浓度下调p53表达,CDK2和p16表达无明显变化。结论 L-OHP可能通过影响CDK4、Cyclin D1及p21的活性使HuH-7细胞阻滞在S期,从而抑制肝癌细胞HuH-7的增殖。     

正电荷载基因纳米微泡的超声成像及靶向杀伤肝癌细胞的研究

目的：制备载基因纳米微泡并探讨其体内外超声成像和靶向杀伤肝癌细胞的效果。方法：采用薄膜水化?机械震荡法制备磷脂为壳膜、六氟化硫（suphurhexafluoride,SF6）气体为核心的正电荷纳米微泡,再偶联甲胎蛋白（alpha fetoprotein,AFP）启动子的单纯疱疹病毒胸苷激酶（simplex herpes virus thymidine kinase,HSV?TK）质粒DNA制备载基因纳泡。对其形态、平均粒径、zeta电位、DNA结合力、基因转染进行检测;然后对其体内外超声成像特性进行考察;最后采用CCK?8和流式细胞（FCM）分析检测载基因纳泡联合超声靶向微泡击破（ultrasound?targeted microbubble destruction,UTMD）技术对BEL?7402和SMCC?7721细胞的杀伤作用。结果：电镜显示纳泡呈圆球形壳核结构;平均水合粒径约为667 nm,带正电;琼脂糖凝胶电泳显示质量比≥5时,纳泡可有效结合质粒DNA;体内外超声显示载基因纳泡具有良好的超声对比增强特性;RT?PCR检测显示纳泡联合UTMD能使HSV?TK在AFP阳性肝癌细胞内表达。CCK?8 和FCM分析显示载基因纳泡+UTMD组能显著抑制BEL?7402细胞的增殖和诱导其凋亡,与其他组相比差异具有显著性（P < 0.05）。结论：具有良好超声成像功能的载基因纳泡能够高效靶向杀伤AFP阳性的肝癌细胞。     

载5-氟尿嘧啶细胞囊泡对结直肠癌细胞株HCT116的杀伤作用

目的:探讨载5-氟尿嘧啶细胞囊泡对结直肠癌细胞株HCT116的杀伤作用。方法:设HCT116组、细胞囊泡组(EVs混悬液5mL、10⁶个/mL)、5-氟尿嘧啶组(5-氟尿嘧啶5mL、30μg/mL)、5-氟尿嘧啶载药囊泡组(EVs混悬液5mL、10⁶个/mL+5-氟尿嘧啶5mL、30μg/mL),以上各组细胞每孔设6个平行样,培养72h。培养结束后,测定细胞增殖侵袭、凋亡水平,RT-PCR法及蛋白印迹法测定各组细胞miR-128、PIK3水平。结果:细胞囊泡组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、迁移距离、凋亡率、miR-128水平、PI3K mRNA和蛋白水平与HCT116组比较无统计学差异(P>0.05);5-氟尿嘧啶组、5-氟尿嘧啶载药囊泡组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、迁移距离、PI3KmRNA和蛋白水平明显低于HCT116组、细胞囊泡组(P<0.05),凋亡率、miR-128水平明显高于HCT116组、细胞囊泡组(P<0.05);5-氟尿嘧啶载药囊泡组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、迁移距离、P...     

基于细胞/细胞外囊泡的药物递送系统研究进展

基于细胞/细胞外囊泡的药物递送系统以天然微粒为载体,将细胞、细胞外囊泡或分离纯化后的细胞膜涂覆在药物表面,是近年来兴起的一种极具发展潜力的药物递送系统。细胞和细胞外囊泡是内源性的,具有良好的生物相容性、低免疫原性和低毒性。鉴于其宿主特性,它们还具有良好的靶向性。此外,以细胞/细胞外囊泡为载体来递送化学、基因等药物能够改善其水溶性差、毒性大等问题从而改善药效。针对中药以及中药活性成分溶解性差、生物利用度低,该递送系统的发展为其应用提供了巨大的潜力。从细胞和细胞外囊泡着手,主要从其生理学功能和作为药物载体的独特优势两方面综述了基于细胞/细胞外囊泡的药物递送系统的最新研究进展。      

奥沙利铂、顺铂与5-Fu联合对胃癌细胞的生长抑制作用研究

目的观察奥沙利铂（OXA）、顺铂（DDP）与5-Fu联合对胃癌细胞BGC．823的体外生长抑制,探讨其药物联合的效果。方法使用MTT法测定不同浓度下奥沙利铂与顺铂联合,奥沙利铂、顺铂与5．Fu联合对胃癌细胞株的体外抑制作用。结果在同一时间,2药及3药联合对BGC．823细胞生长抑制作用随着浓度的增加逐渐增强（P均〈0．01）,3药抑瘤作用较2药明显增强（P〈0．01）,差异具有统计学意义。结论奥沙利铂、顺铂与5-Fu2药及3药联合对胃癌细胞均有良好的抑制作用,在相同浓度下,3药组抑瘤率明显高于2药组。     

青龙衣提取物对荷瘤小鼠细胞膜流动性的影响

目的　探讨青龙衣提取物对 S1 80 和 H2 2 荷瘤小鼠细胞膜脂流动性的影响。方法　选取 S1 80 和 H2 2 作为瘤株 ,于正常小鼠腋下接种 S1 80 瘤液 ,腹腔接种 H2 2 瘤液 ,荷瘤小鼠分别每天 ip青龙衣冷醇提取物 (191.37、95 .6 8、4 7.84mg/kg)、热醇提取物 (12 1.17、6 0 .5 8、30 .2 9mg/kg)、环磷酰胺 (2 0 mg/kg,为阳性对照 )、生理盐水 (阴性对照 ) ,给药 7d后处死小鼠 ,制备肿瘤细胞和红细胞悬液。以 1,6 - diphenyl- 1,3,5 - hexatriene (DPH)为探针剂 ,用荧光偏振法测定荧光偏振度 (P)值和微黏度 (η) ,观察青龙衣提取物对细胞膜脂流动性的影响。结果　青龙衣冷醇、热醇提取物均能使 S1 80 小鼠的肿瘤细胞膜流动性提高 ,使 H2 2 小鼠的肿瘤细胞膜流动性降低 ,与生理盐水组比较 ,两种提取物均能降低 H2 2 小鼠红细胞膜流动性 (P<0 .0 5 )。结论　青龙衣提取物可能通过对肿瘤细胞膜的影响起到抑瘤作用 ,而对维持红细胞膜的稳定性起积极作用。     

Preparation of arsenic trioxide-loaded albuminutes immuno-nanospheres and its specific killing effect on bladder cancer cell in vitro

Background Recently, arsenic trioxide (As2O3) was considered as a novel anti-tumor agent. However, it showed severe toxicity effect on normal tissue at the same time. To improve its therapeutic efficacy and decrease its toxicity, we prepared arsenic trioxide-loaded albuminutes immuno-nanospheres [ As2O3-( HAS-NS)-BDI-1 ] targeted with nonoclonal antibody (McAb) BDI-1 and tested its specific killing effect against bladder cancer cell. Methods As2O3-HAS-NS was prepared by chemical cross-linking method. Monoclonal antibody BDI-1 was purified with ammonium sulphate sahingout and chromatography. Albuminutes microspheres were conjugated with McAb by SPDP cross-linking method. Concentration of As in As2O3-(HAS-NS)-BDI-1 and As2O3-HAS-NS was measured by atomic fluometry method. As2O3- (HAS-NS)-BDI-1 and its activity were detected by SDS-PAGE reduction electrophoresis, indirect immunofluorescence test, light microscope and scanning electron microscope observation. Acridine orange staining and tritiated thymidine (^3H-TdR) incorporation tests were used to indicate soecific killing activity of As2O3-(HAS-NS)-BDI-1 in vitro. Results In As2O3- (HAS-NS)-BDI-1 groups, we saw two protein bands in SDS-PAGE reduction electrophoresis. Albuminutes immuno-nanospheres were rounded with clear green fluorescence by immunofluorescence test. Under microscope, we observed that BIU-87 cells were covered with the As2O3-(HAS-NS)-BDI-1 and that As2O3- (HAS-NS)-BDI-1 moved with the BIU-87 cells. The albuminutes immunonanospheres were tightly junctioned with the BIU-87 cells. Specific killing activity of As2O3-(HAS-NS) -BDI-1 on bladder tumor cells was observed by acridine orange staining and ^3H-TdR incorporation assays. Conclusions As2O3- (HAS-NS)-BDI-1 might bind specifically against BIU-87 cells, thus leading to high activity of killing bladder tumor cells.     

Lnc-CRCMSL在结直肠癌中的表达及对癌细胞生长的影响

目的探讨长链非编码RNA-CRCMSL(Lnc-CRCMSL)在结直肠癌组织和癌细胞中的表达及对癌细胞生长的影响。方法采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测Lnc-CRCMSL在结肠癌组织和癌旁正常组织、正常结肠上皮细胞及结直肠癌细胞中的表达特点。建立SW480耐药株SW480/DDP,并通过基因干扰实验过表达其Lnc-CRCMSL水平,采用流式细胞术测定细胞的凋亡率,CCK-8测定细胞的增殖活力,划痕愈合实验测定细胞的迁移能力,Transwell测定细胞的侵袭能力,免疫蛋白印迹实验测定基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的蛋白表达。结果Lnc-CRCMSL在结直肠癌组织的表达低于癌旁正常组织,在Ⅱ期、Ⅲ期结直肠癌组织中的表达低于Ⅰ期,且在结直肠癌细胞中的表达量低于正常结肠上皮细胞(P＜0.05)。过表达Lnc-CRCMSL提高了SW480/DDP的凋亡率,抑制了SW480/DDP的增殖、迁移和侵袭活力(P＜0.05)。同时,过表达Lnc-CRCMSL降低了SW480/DDP的MMP2和MMP9表达水平(P＜0.05)。结论Lnc-CRCMSL在结直肠癌中表达异常,对结直肠癌细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭行为具有调控作用。     

半相合细胞移植对CT-26结肠癌荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:探讨半相合细胞移植的移植物对CT-26结肠癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及潜在机制。方法:取C57BL/6小鼠的脾细胞和骨髓细胞作为供体细胞;取18只CB6F1小鼠(受体),随机分成对照组、环磷酰胺组和移植组,每组6只,皮下种植小鼠结肠癌CT26细胞建立荷瘤小鼠模型;然后分别于尾静脉注射0.2 mL生理盐水、环磷酰胺、环磷酰胺+脾细胞+骨髓细胞,连续4周;于不同时间点检测3组小鼠肿瘤体积变化;于2周时取3组小鼠肿瘤、肝脏、小肠和皮肤组织,HE染色观察组织变化;ELISA法检测肿瘤组织中IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ、TNF-α和TGF-β含量;流式细胞术检测移植组3 d、2周、4周时小鼠外周血细胞(H-2Kd/b)嵌合率;结果:2周时,环磷酰胺组和移植组小鼠肿瘤体积明显小于对照组(P均<0.01);与对照组和环磷酰胺组相比,移植组肿瘤组织中IL-2、IL-10、IFN-γ与TNF-α含量明显增高(P均<0.05),IL-4和TGF-β含量明显降低(P均<0.05);与移植3 d时相比,2、4周时移植组小鼠外周血中H-2Kb所占比例显著增加(P均<0.01...     

E1B缺陷腺病毒dl1520联合化疗药物DDP体外对鼻咽癌细胞杀伤及诱导凋亡作用

目的探讨E1B-55KDa缺陷腺病毒dl1520与DDP联合体外对鼻咽癌细胞的杀伤及诱导凋亡作用。方法采用MTT法体外测定细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果MOI(感染复数)=0.032、0.16、0.8、4、20、100时dl1520对CNE-2细胞的生长抑制率分别为2.78%、7.41%、10.19%、24.07%、45.37%、67.59%,而dl1520+DDP的抑制率分别为29.63%、32.41%、40.74%、52.78%、66.67%、74.07%,P<0.01;1.5μg/mlDDP24h诱导CNE-2细胞凋亡的比例为1.7%,dl1520在MOI=0.1、1、10、100时诱导的凋亡比例分别为1.2%、1.3%、14.1%、2.7%,而当dl1520与DDP联合后诱导的凋亡比例分别为1.8%、3%、18%、3.2%。结论dl1520与DDP联合可显著增强DDP对CNE-2细胞的杀伤及诱导细胞凋亡作用。     

重组人穿孔素肽段的体外杀伤肝癌细胞活性

目的 :以肝癌细胞系SMMC 772 1作为靶细胞 ,观察重组人穿孔素 (PFP)N端肽段 (rhPFP N)及C端肽段 (rh PFP C)体外杀伤肿瘤细胞的活性。　方法 :用大肠杆菌表达PFP N和PFP C与谷胱甘肽转移酶 (GST)的融合蛋白 ,对表达产物进行纯化 ,将不同浓度的GST rhPFP C或GST rhPFP N加入体外培养的人肝癌细胞SMMC 772 1,2 4h后用镜检和MTT法检测细胞存活情况。　结果 :用GST rhPFP N或GST rhPFP C处理后 ,可见SMMC 772 1细胞膜溶解和细胞破裂。用MTT法检测 ,实验组A值显著低于对照组 (P <0 .0 0 1)。GST rhPFP C和GST rhPFP N浓度为 2 .5ml L时 ,其杀伤活性分别为 33.38%和 5 .90 %。　结论 :rhPFP C和rhPFP N对人肝癌细胞SMMC 772 1均有明显的杀伤活性 ,rhPFP C对SMMC 772 1的杀伤活性显著高于rhPFP N。     

苦参碱体外对胃癌细胞的杀伤作用

目的 研究苦参碱对不同分化程度的胃癌细胞株在体外的杀伤作用及其机制。方法 用不同剂量的苦参碱分别作用于中、低分化胃癌细胞株SGC-7901和AGS 24、48、72h,以MTT法检测药物对肿瘤细胞的杀伤作用;透射电镜和流式细胞术检测苦参碱诱导SGC-7901凋亡的作用。结果 随药物浓度的增加和作用时间的延长,苦参碱对胃癌细胞的杀伤作用逐渐增强(P<0.01);低分化的AGS较中分化的SGC-7901更为敏感。透射电镜、流式细胞术检测均显示苦参碱能够诱导胃癌细胞凋亡。结论苦参碱在体外对胃癌细胞具有杀伤作用,且呈明显的量效和时效关系;低分化的胃癌细胞株AGS对苦参碱更为敏感;苦参碱对胃癌细胞株的体外杀伤作用与其诱导胃癌细胞凋亡有关。     

葫芦素B联合奥沙利铂对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的抑制作用及其机制

目的：探讨葫芦素B（CUB）联合奥沙利铂（OXA）对人结肠癌SW480细胞增殖及凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法：将SW480细胞分为对照组,10、20和40μmol·L^-1CUB组,OXA组（100μmol·L^-1）及联合组（40μmol·L^-1 CUB+100 μmol·L^-1OXA）。采用MTT法检测SW480细胞增殖率,Hoechst33258染色法观察SW480细胞形态表现,流式细胞术检测SW480细胞的细胞周期及细胞凋亡率,Western blotting法检测SW480细胞中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（caspase-3）、活化后的caspase-3（cleavedcaspase-3）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达水平。结果：MTT实验,与对照组比较,CUB组和OXA组细胞增殖率明显降低（P<0.05）;与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞增殖率明显降低（P<0.05）。Hoechst33258染色,与对照组比较,不同剂量CUB组和OXA组细胞蓝色荧光更亮,细胞核可见颗粒块状荧光;与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞蓝色荧光明显变亮,颗粒状荧光明显增加。流式细胞术检测细胞周期,与对照组比较,不同剂量CUB组和联合组G₂/M期细胞百分率明显升高（P<0.05）,40 μmol·L^-1 CUB组、OXA组和联合组S期细胞百分率明显升高（P<0.05）。流式细胞术检测细胞凋亡率,与对照组比较,不同剂量CUB组和OXA组细胞凋亡率明显升高（P<0.05）;与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,不同剂量CUB组、OXA组和联合组细胞中caspase-3和Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.05）,cleavedcaspase-3和Bax蛋白表达水平升高（P<0.05）,cleavedcaspase-3/caspase-3比值升高（P<0.05）,Bcl-2/Bax比值降低（P<0.05）;与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞上述蛋白表达水平及cleavedcaspase-3/caspase-3和Bcl-2/Bax比值变化更明显（P<0.05）。结论：CUB联合OXA可有效抑制结肠癌SW480细胞增殖,其机制可能与细胞阻滞在S期、G₂/M期及上调cleavedcaspase-3/caspase-3比值、下调Bcl-2/Bax比值有关。