长链非编码RNA MEF2C-AS1对大鼠骨量的影响

目的 探讨长链非编码RNA MEF2C-AS1是否通过下调去卵巢大鼠MEF2C和SOST表达,来影响大鼠骨量.方法 将46只5月龄SD大鼠,随机分为假手术组(SHAM组)和去卵巢组(OVX组),每组各23只.术后12周,各组随机剖杀大鼠以验证骨质疏松模型是否成功.将假手术组剩下的16只大鼠随机分成2组,每组各8只,分别...     

青年去势及老龄雌性大鼠骨质疏松模型比较及其临床护理意义

目的 建立青年去势及老龄雌性大鼠骨质琉松模型,探讨两种雌性大鼠骨质疏松模型骨组织微观结构、骨矿及骨负荷改变情况及潜在机制,为女性骨质疏松的临床护理干预寻找相应的理论依据.方法 32只1月龄雌性SpragueDawley(SD)大鼠,同等条件下饲养,饲养至4个月按体重随机分成青年去势及假手术对照组大鼠16只、老龄雌性及对照组大鼠16只,进行去势及老龄骨质疏松造模.比较青年去势组(Ovariecromized rats,8只,OVX组)和老龄骨质疏松组(Senile Female Osteoporotic Rats,8只,SF组)大鼠骨质改变情况.结果 OVX组大鼠去卵巢8周出现骨质疏松改变,SF组大鼠22月龄自然衰老出现骨质疏松改变.OVX组骨小梁宽度显著大于SF组(P<0.05);两组模型之间腰椎及股骨密度差异不显著(均P>0.05),但OVX组股骨最大负荷显著高于SF组(P<0.01);OVX组骨钙水平显著高于SF组(P<0.01).但两组血钙水平差异不显著(P>0.05).结论 4月龄大鼠去卵巢8周以及自然饲养22月龄雌性大鼠可分别作为女性绝经后及老年女性骨质疏松的模型.老龄骨质疏松模型在骨微观结构、骨生物力学特性、骨矿水平含量方面的负性改变更甚于青年去势模型,提示对女性骨质疏松症患者的护理干预措施应侧重于不同年龄阶段及骨代谢特点进行.     

TDZD-8对大鼠一氧化碳中毒迟发性脑病防治作用的实验研究

目的 研究葡萄糖原合酶-3β (glycogen synthase kidnase 3β,GSK-3β)抑制剂4-benzyl-2-methyl-1,2,4-thiadiazolidine-3,5-dione(TDZD-8)对一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒大鼠迟发性脑病(delayed neuropsychologieal sequelae,DNS)发生率、神经细胞形态学以及Tau蛋白过度磷酸化的影响. 方法 大鼠经Morris水迷宫训练1周后随机数字表法随机选取10只作为空白对照组(Con组).余大鼠采用腹腔注射CO气体建立急性CO中毒模型(染毒),将存活大鼠采用随机数字表法分为CO中毒模型组(Mod组)、TDZD-8低剂量组(TL组)、TDZD-8中剂量组(TM组)、TDZD-8高剂量组(TH组),每组10只.各组大鼠均接受6d高压氧治疗.染毒后15d应用Morris水迷宫筛选DNS大鼠.于染毒后21 d灌注固定取脑组织,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测脑组织病理学变化,免疫组化检测脑组织Tau蛋白磷酸化. 结果 Mod组大鼠逃避潜伏期(39.7±20.5)s较Con组(11.0±3.5)s显著延长(P＜0.05),DNS发生率高达70％,脑组织病理损害明显,皮质及海马P-tau (Ser199)阳性细胞较Con组明显增多(P＜0.05).TDZD-8各干预组较Mod组逃避潜伏期缩短,DNS发生率下降,脑组织病理损害减轻,皮质及海马P-tau(Ser199)阳性细胞减少,但仅TM组与Mod组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).DNS大鼠较非DNS大鼠皮质及海马P-tau (Ser199)阳性细胞明显增多. 结论 Tau蛋白过度磷酸化可能参与了CO中毒大鼠DNS的病理过程.TDZD-8对大鼠CO中毒DNS脑损伤具有保护作用.     

骨癌痛大鼠脊髓背角T细胞死亡相关基因8表达的变化

目的 探讨骨癌痛大鼠脊髓背角T细胞死亡相关基因8(TDAG8)表达的变化.方法 雌性未交配SD大鼠224只,体重150～ 180 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组:正常对照组(Ⅰ组,n＝64)、生理盐水组(Ⅱ组,n＝64)和骨癌痛组(Ⅲ组,n＝96).采用左侧胫骨骨髓腔内接种Walker256乳腺癌肿瘤细胞的方法建立骨癌痛模型.Ⅲ组于接种前1天(基础状态)及接种后第1、3、6、9、12、15、18天、Ⅰ组和Ⅱ组于相应时点取8只大鼠,测定左后肢机械缩足阈值(MWT).Ⅲ组于接种前1天(基础状态)及接种后第6、9、12、15、18天各处死16只,Ⅰ组和Ⅱ组相应于接种后第18天处死16只,取L4～6脊髓,免疫组化染色法测定脊髓背角TDAG8阳性细胞计数,实时定量PCR法检测脊髓TDAG8 mRNA的表达.结果 与Ⅰ组及基础值相比,Ⅲ组接种后第6～ 18天MWT降低,脊髓背角TD-AG8阳性细胞计数升高,脊髓TDAG8 mRNA表达上调(P<0.01),Ⅱ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 骨癌痛大鼠脊髓TDAG8表达上调,该变化可能是骨癌痛形成的机制.     

神经病理性痛大鼠背根神经节JNK的表达

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节C-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)的表达.方法 雄性SD大鼠88只,体重200～250 g.随机分为2组(n=44):假手术组(SH组)和慢性压迫性损伤组(CCI组).结扎大鼠右侧坐骨神经建立CCI模型.各组取8只大鼠,于CCI前、CCI后1、3、5、7、14 d时,测定热刺激缩足反射潜伏期(TWL).各组于CCI前、CCI后1、3、5、7、14 d时,各取6只大鼠测定背根神经节磷酸化JNK(p-JNK)的表达.结果 与CCI前比较,CCI组CCI后各时点TWL降低,p-JNK表达增加(P＜0.01);与SH组比较,CCI组CCI后3、5、7、14 d时TWL降低,p-JNK表达增加(P＜0.01).结论 背根神经节JNK表达升高可能参与了大鼠神经病理性痛的形成.     

解脲支原体感染对大鼠生精细胞线粒体核糖体蛋白S22的影响及知柏地黄汤的干预作用

目的:观察解脲支原体(UU)感染对大鼠睾丸生精细胞线粒体核糖体蛋白S22(MRPS22)表达的影响及知柏地黄汤的干预作用。方法:UU感染SD雄性大鼠模型45只,随机分成模型组、知柏地黄汤组、西药组,并以健康大鼠为对照组,每组15只。造模成功后第10天起知柏地黄汤组予以知柏地黄汤灌胃[1 g/(k·d)],西药组予以阿奇霉素灌胃[0.105 g/(k·d)],对照组、模型组予以同体积生理盐水灌胃,连续灌胃21 d。采用TUNEL法检测生精细胞凋亡,电镜观察生精细胞线粒体结构,流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP),RT-PCR检测大鼠睾丸生精细胞MRPS22 m RNA表达,Western印迹检测大鼠睾丸生精细胞MRPS22蛋白表达。观察各组大鼠睾丸生精细胞凋亡指数(AI)、生精细胞线粒体结构、MMP、生精细胞MRPS22 m RNA和蛋白表达情况。结果:模型组大鼠睾丸生精细胞AI[(11.23±1.65)%]显著高于知柏地黄汤组[(6.62±0.49)%]和西药组[(7.82±0.81)%](P 0. 01),知柏地黄汤组显著低于西药组(P 0.05)。知柏地黄汤组及西药组大鼠睾丸线粒体结构较模型组显著改善。模型组大鼠睾丸生精细胞MMP水平[(8. 77±1. 73)%]显著低于对照组[(22. 33±1. 66)%](P 0. 01),知柏地黄汤组[(18. 26±1. 32)%]显著高于模型组(P 0.01)和西药组[(15.91±1.69)%],西药组MMP水平显著高于模型组(P 0. 01)。模型组MRPS22 m RNA表达(8.02±3.21)与对照组(15.43±2.54)、知柏地黄汤组(11. 26±3. 82)相比均具有显著性差异(P 0. 01),知柏地黄汤组MRPS22 m RNA表达显著高于西药组(8. 79±2. 03)(P 0. 01)。模型组(22. 65±5. 31) MRPS22蛋白表达与对照组(33.31±7.09)、知柏地黄汤组(33.35±3.96)和西药组(28.11±4.13)相比均具有显著性差异(P 0. 01),知柏地黄汤组显著高于西药组(P 0.01)。大鼠睾丸生精细胞MRPS22蛋白表达量与MMP呈显著正相关(r=0.639,P 0.01)。结论:UU感染可能通过抑制大鼠睾丸生精细胞MRPS 22 m RNA及蛋白表达,降低MMP,引起生精细胞的凋亡。知柏地黄汤通过改善UU感染大鼠睾丸生精细胞MRPS22 m RNA及蛋白表达,提高MMP,减轻大鼠睾丸生精细胞凋亡。     

金匮肾气丸对雄激素部分缺乏大鼠血清睾酮及StAR蛋白mRNA表达的影响

目的 探讨金匮肾气丸对雄激素部分缺乏模型大鼠血清睾酮及StAR蛋白mRNA表达的影响.方法 将40只SD大鼠采用腹腔注射环磷酰胺(20mg/kg·d-1)复制模型后,随机分为4组,即模型组、金匮肾气丸高、中、低剂量组,每组各10只,分别采用蒸馏水及金匮肾气丸水溶液高、中、低剂量灌胃,治疗28d后,观察血清睾酮及睾丸StAR蛋白mRNA表达.结果 与模型组(98.33±8.36)ng/dl比较,金匮肾气丸高剂量组(301.17:1:46.90)ng/dl、中剂量组(21.5.46±26.73)ng/dl血清睾酮显著性升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);金匮.肾气丸高剂量组(11.08±1.45)、中剂量(10.47±1.26)、低剂量组(7.30±1.08)之间睾丸StAR蛋白mRNA表达水平分别与模型组(4.87±0.95)比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 金匮肾气丸可提高雄激素部分缺乏大鼠血清睾酮水平,其机制可能是通过提高睾丸StAR蛋白mRNA表达水平实现.     

基于RAS/RAF/ERK信号通路探讨益气生肌合剂对压力性损伤大鼠创面微小血管生成的作用机制

目的:观察益气生肌合剂通过调控RAS/RAF/ERK信号通路对压力性损伤大鼠模型创面修复及微小血管生成的影响.方法:32只大鼠分为模型对照组、三乙醇胺乳膏组(阳性药物组)、益气生肌合剂组(益气生肌组)、三乙醇胺乳膏+益气生肌组(联合用药组),每组8只.建立压力性损伤大鼠模型并予不同方式干预.记录各组大鼠创面愈合及病理损...     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾小管间质sFRP-1表达的影响

目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾小管间质Wnt通路抑制因子-分泌型卷曲相关蛋白-1(sFRP-1)表达的影响。方法:采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法诱导建立糖尿病肾病(DN)模型,实验分组为:正常对照组(对照组)、DN模型对照组(模型组)、益肾胶囊组、氯沙坦组,每组8只。益肾胶囊组每只大鼠灌胃益肾胶囊625 mg.kg-1.d-1,氯沙坦组每只灌胃氯沙坦20 mg.kg-1.d-1,正常组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃,于2、4、8、12周末测定24 h尿蛋白定量,于治疗12周后测定各组血糖、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr),同时观察肾小管病理损伤,并采用免疫组化和实时荧光定量PCR方法观察大鼠肾小管间质中sFRP-1、Wnt通路关键调节因子β-catenin表达情况及肾组织中sFRP-1、β-catenin mRNA的表达。结果:12周末,与对照组相比,模型组大鼠血糖、24 h尿蛋白定量、肾小管损伤指数均显著上升,免疫组化示:肾小管间质中sFRP-1表达增加,β-catenin出现胞浆或(和)核表达,实时荧光定量PCR结果显示二者mRNA表达上调(P<0.05);益肾胶囊治疗后,与模型组相比,肾小管间质中sFRP-1表达进一步增加,肾组织中sFRP-1 mRNA进一步上调,β-catenin胞浆或(和)核表达减少,β-catenin mRNA表达下调(P<0.05)。结论:益肾胶囊可能通过上调sFRP-1在DN大鼠肾小管间质的表达,发挥对DN大鼠肾脏的保护作用。     

鞘内新斯的明对福尔马林致痛大鼠的行为学及脊髓Fos蛋白表达的影响

本研究通过对福尔马林致痛大鼠蛛网膜下腔给予新斯的明,观察大鼠伤害性行为学反应、脊髓背角Fos蛋白表达的改变,旨在探讨新斯的明(NeO)在福尔马林致痛模型中的作用及可能的作用机制。 材料与方法 1.实验试剂 新斯的明(中国上海谊信制药批号000801),c-fos一抗(北京中山)。 2.研究对象选取健康体重200～250 g雄性SD大鼠24只,随机分为对照组和实验组(每组8只),其中对照组:生理盐水组(NS组),福尔马林组(F组),实验组:新斯的明.福尔马林组(NeF组),各组鞘内分别给予NS,NS,Neo,(其中NS为     

芪药鸡金粥对化疗大鼠胃肠黏膜机械屏障损伤的保护作用

目的探讨芪药鸡金粥对化疗大鼠胃肠黏膜机械屏障损伤的保护作用,从ERK/MAPK通路的角度探讨机制。方法将48只SPF级Wistar大鼠随机分为药膳组(药膳灌胃)、模型组(白粥灌胃)、空白组(白粥灌胃)各16只,于实验第7天,药膳组和模型组行氟尿嘧啶150mg/kg一次性腹腔注射,制备胃肠黏膜损伤大鼠模型。化疗后第1天和第8天,每组各随机抽取8只大鼠处死后取回肠组织,采用蛋白质印迹法检测相关指标。结果化疗后第1天,模型组连接蛋白显著下降(均P0.05),空白组各通路蛋白的表达水平显著或相对低于同期药膳组和模型组水平(均P0.05);化疗后第8天,药膳组Claudin-1连接蛋白表达显著高于模型组(P0.05),各通路蛋白表达显著高于同期空白组(均P0.05),模型组ERK1/2蛋白表达显著高于空白组(P0.05)。结论芪药鸡金粥可调节大鼠肠道机械屏障紧密连接蛋白的表达,从而保护机械屏障的结构与功能,可能是通过ERK/MAPK通路的活化而发挥保护作用。     

乳脂球表皮生长因子8通过调控Toll样因子受体4/核因子-κB信号通路抑制深静脉血栓形成

目的:探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)抑制大鼠深静脉血栓形成(DVT)及对Toll样因子受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:健康雄性SD大鼠90只,随机数字表法分为假手术组、模型组、MFG-E8组,每组30只,Reyers法制备大鼠DVT模型,MFG-E8组大鼠每日给予rhMFG...     

猪苓汤对阿霉素肾病大鼠肾脏AQP2表达的影响

目的:探讨猪苓汤对阿霉素肾病大鼠水通道蛋白2表达的影响。方法:110只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组,尾静脉注射阿霉素14 d后,24 h尿蛋白定量≥100 mg提示模型复制成功,将模型大鼠再次随机分为模型组、猪苓汤组、呋塞米组,分别于灌胃2、4、6、8周处死部分大鼠,留取血液、尿液、肾脏标本,半自动生化仪检测尿蛋白含量、肾功能等生化指标,HE染色观察肾脏病理改变,RT-PCR法检测AQP2 mRNA表达,Western Blot法检测AQP2蛋白表达。结果:(1)生化指标:灌胃8周,猪苓汤组平均尿量高于模型组(P<0.05),其他生化指标比较,各造模组之间差异无统计学意义;(2)AQP2 mRNA:注射后14 d,模型组平均表达量高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05),猪苓汤组在灌胃2、4、6、8周时AQP2 mRNA平均表达量均低于模型组(P<0.05);(3)AQP2蛋白:注射后14 d,模型组平均表达量高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05),猪苓汤组在灌胃4、6、8周时AQP2蛋白平均表达量均低于模型组(P<0.05)。结论:猪苓汤的利尿作用可能通过下调AQP2 mRNA和蛋白表达而实现。     

兔肝匀浆诱导免疫性大鼠肝纤维化模型的建立

目的 建立一种新的免疫损伤性大鼠肝纤维化模型的制作方法.方法 将Wistar大鼠,雌性,随机分为正常对照组(8只),人血白蛋白肝纤维化模型组(15只),兔肝匀浆肝纤维化模型组(15只).免疫攻击8周后处死大鼠,取血清检测肝功能生化指标、肝组织羟脯氨酸;评价病理学分级.结果 与正常对照组比较,兔肝匀浆组大鼠肝脏重量显著增...     

脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用

目的 评价脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用.方法 雌性Wistar大鼠,月龄3月,体重180～220 g,腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性痛模型.取模型制备成功的大鼠96只,随机分为3组(n=32):糖尿病神经病理性痛组(D组)、p38MAPK抑制剂组(I组)和NMDA受体阻断剂组(M组),另取32只正常大鼠作为对照组(C组).模型制备成功后每周一上午,I组和M组分别腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580 1 mg/kg、NMDA受体阻断剂MK-8011 mg/kg,1次/周,直至处死大鼠.各组分别于模型制备成功后第1、3、5、7周(T1～4)末随机取8只大鼠,采用yon Frey纤维丝测定双后足机械缩足反应阚值(MWT),采用肌电图仪测定左侧坐骨神经传导速度(NCV)后处死大鼠;取L3～6的背根神经节和脊髓,采用免疫组化法和Western blot法检测p38MAPK磷酸化水平,采用RT-PCR法检测NMDA受体1(NR1)mRNA表达.结果 与C组比较,D组、I组和M组T1～4时MWT降低,NCV减慢,p38MAPK磷酸化水平升高,NR1 mRNA表达上调(P<0.05);与D组比较,I组和M组MWT升高,NCV加快,T2～4时I组和M组p38MAPK磷酸化水平降低,M组NR1 mRNA表达下调(P<0.05).结论 脊髓NMDA受体激活可能通过p38MAPK信号通路参与大鼠糖尿病神经病理性痛的维持.     

Raf激酶抑制蛋白调控NF-κB信号通路在糖尿病肾脏疾病发病中的作用及药物干预研究

目的 通过检测糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠肾组织Raf激酶抑制蛋白(RKIP)与NF-κB的表达,研究利妥昔单抗(RTX)对DKD大鼠肾组织RKIP表达的影响.方法 SD大鼠按随机数字表法分为正常组、DKD模型组、RTX治疗组(2周组、4周组),各20只.常规法检测血糖及24 h尿蛋白量.Western印迹法检测各组RKIP的表达.免疫组化观察RKIP和NF-κB的表达.结果 DKD模型组血糖及24 h尿蛋白升高(均P＜0.01),大鼠肾小球NF - κB表达显著增高(P＜0.01),RKIP表达降低(P＜0.05).与模型组比较,RTX治疗组大鼠RKIP表达增高(P＜0.05),24 h尿蛋白和肾小球NF-KB表达下降(均P＜0.05).DKD模型组NF-κB与RKIP表达呈负相关.结论 RKIP调节NF-KB途径可能在DKD发生发展中有重要作用.RTX在DKD中可能有一定的治疗作用.     

前降钙素在脓毒血症早期诊断中的价值

目的　比较脓毒血症大鼠不同时间血浆中前降钙素 (PCT)和C反应蛋白 (CRP)的变化 ,探讨血浆PCT作为细菌感染早期诊断指标的敏感度和可靠性。方法　采用盲肠末端结扎穿孔的方法制备脓毒血症模型。雄性SD大鼠 30只 ,随机分为脓毒血症组 (PS)、假手术组 (SO)和正常对照组 (NC) ,每组 1 0只。分别于模型制备后 0、1 2、2 4、4 8h和对应时点经股静脉抽血 ,测定PCT和CRP。结果　PS组 1 2、2 4和 4 8h的PCT显著高于NC组和SO组的对应时点 (P <0 0 1 ) ,PS组各时点的PCT也有显著差别 (P <0 0 1 )。各组 0、1 2、2 4h的CRP无差别 ,PS组 4 8h的CRP显著高于NC和SO组 (P <0 0 1 )。结论　PCT在大鼠脓毒血症时 ,升高较早 ,且随炎症的加重而升高。PCT在诊断早期细菌感染和评估感染程度方面优于CRP。     

吡咯烷二巯基氨甲酸对大鼠肾缺血再灌注的保护作用及机制

目的 探讨吡咯烷二巯基氨甲酸(PDTC)对大鼠肾缺血再灌注的保护作用及可能的机制.方法 选择成年、健康及雄性的Wistar大鼠56只,随机分为缺血再灌注损伤(IRI)组,PDTC组及对照组.IRI组:24只,建立大鼠肾缺血再灌注模型;PDTC组:24只,缺血再灌注前15 min经鼠尾静脉注射PDTC 150 mg/kg,其余步骤同IRI组;对照组:8只,不给予缺血再灌注处理.IRI组和PDTC组分别于再灌注后2、6和24 h检测大鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;检测肾组织中自细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织中核因子-κB(NF-κB)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾组织的病理变化.取对照组的各项数据作为正常对照.结果 IRI组大鼠再灌注后各时间点的血Cr、BUN、IL-8及TNF-α含量、NF-κB和iNOS mRNA表达水平均高于对照组和PDTC组(P<0.05).再灌注后6 h时,PDTC组大鼠肾组织中IL-8和TNF-α含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).再灌注后24 h时,PDTC组大鼠各项生化指标与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05).PDTC组大鼠肾损伤的病理变化较IRI大鼠明显减轻.结论 PDTC通过抑制NF-κB,有效减少IL-8,TNFα和iNOS的产生,对肾缺血再灌注有良好的保护作用.     

肝部分切除术后大鼠认知功能及β淀粉样蛋白的变化

目的 评价大鼠肝部分切除术后认知功能及β淀粉样蛋白(Ap)的变化.方法 健康雄性sD大鼠70只,体重200～250 g,随机分为3组:对照组(C组,n=12)、麻醉组(A组,n=29)和肝部分切除术组(PH组,n=29).A组和PH组于术后1 d(T1)和7 d(T3)时各取7只大鼠,采用Y型迷宫检测术后第1、2、3、7、8、9天时学习记忆能力;于术后1 d(T1)、3 d(T2)和7 d(T3)时取5只大鼠,取左侧海马,并断尾取血,测定Aβ表达;取右侧海马采用荧光定量PCR测定App mRNA表达.结果 与C组相比,PH组术后学习记忆能力下降,T1,3时血清Aβ浓度降低,T1-3,时海马Aβ含量升高,TI时App770mRNA含量升高(P＜0.05);与A组相比,PH组术后学习记忆能力下降,T1,3时血清Aβ浓度降低,T1-3时海马Aβ含量升高,T1时App770 mRNA含量升高(P＜0.05).结论 肝部分切除术后大鼠发生短期认知功能减退,可能与海马Aβ含量升高有关.     

滋阴补肾方对糖尿病合并去卵巢骨质疏松大鼠的作用及对Wnt/β-catenin信号的影响

目的探索滋阴补肾方对糖尿病合并去卵巢骨质疏松大鼠治疗及信号通路的影响,为骨质疏松的治疗奠定基础。方法50只SPF级雌性SD大鼠被分为正常对照组(10只),模型组(8只),骨化三醇组(8只),滋阴补肾方低剂量组(8只),滋阴补肾方中剂量组(8只),滋阴补肾方高剂量组(8只)。投喂高糖高脂饲料并注射链脲佐菌素建立糖尿病合并去卵巢骨质疏松大鼠模型。造模成功后,滋阴补肾方低剂量组,滋阴补肾方中剂量组,滋阴补肾方高剂量组分别灌胃滋阴补肾方5、10、20 g/(kg. d),骨化三醇组大鼠每天灌胃0. 1μg/(kg. d)骨化三醇,灌胃给药8周,每日1次。给药结束后,以HE染色的方法观察胫骨结构变化;以Western blot的方法检测p-NF-κB、NF-κB、Ik B、MyD88的蛋白表达水平;以RT-PCR的方法检测Wnt-3α、LRP-5、β-catenin的表达。结果和模型组比较,滋阴补肾方高剂量组胫骨骨小梁排列较密集,骨小梁之间连接增多;中剂量组和高剂量组的p-NF-κB、NF-κB、Ik B、MyD88表达水平均降低,TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、IL-10水平显著降低,Wnt-3α、LRP-5、β-catenin表达水平均显著升高(P0. 05)。结论滋阴补肾方治疗糖尿病合并去卵巢骨质疏松大鼠可显著增加其成骨细胞的数量,增加骨量,可能上调Wnt/β-catenin信号通路来实现的。