解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病大鼠血糖及肾功能的影响

目的研究通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用。方法将36只大鼠随机分成正常对照组、糖尿病模型组与解毒通络保肾胶囊组3组,每组12只,除正常对照组外,其余两组动物制成糖尿病肾病模型。正常对照组、糖尿病模型组灌胃等体积生理盐水;解毒通络保肾胶囊组每日上午灌服解毒通络保肾胶囊浓缩液。结果解毒通络保肾胶囊组大鼠的一般情况明显优于糖尿病肾病模型组与正常对照组有区别,但无显著性差异（P〉0.05）。在降低血糖、血脂,改善肾功能等方面解毒通络保肾胶囊组明显优于糖尿病模型组。结论解毒通络保肾胶囊能够改善实验性糖尿病肾病大鼠一般状况,调节糖脂代谢,对糖尿病肾病大鼠肾脏损害有一定的保护作用。     

解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响

目的研究中药解毒通络保肾胶囊对糖尿病(DM)大鼠肾脏病变的保护作用及其机制.方法将实验动物分为正常对照组、DM对照组、阳性对照组和实验组.检测各组第12周的血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及肾脏肥大指标的变化,应用RT-PCR检测肾皮质结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达,免疫组化检测肾内纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)蛋白表达水平.结果解毒通络保肾胶囊较DM对照组血糖显著降低(P<0.01),UAER明显减少(P<0.05),尿素氮和血肌酐水平下降,肾脏肥大指标改善(P<0.01).RT-PCR结果表明DM大鼠肾皮质CTGF mRNA表达升高,肾小球FN、Col Ⅳ沉积增多,解毒通络保肾胶囊治疗组CTGF mRNA表达水平和Fn和Col Ⅳ蛋白表达均低于DM对照组(P<0.01).结论解毒通络保肾胶囊对DM肾脏病变有保护作用,其机制可能是减少肾组织中AngⅡ含量,下调CTGF的表达,减少细胞外基质的沉积.     

解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织中Col Ⅳ及FN表达的影响

目的探讨解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织中Ⅳ型胶原（ColⅣ）及纤维连接蛋白（FN）表达的影响。方法高脂饲料喂饲加腹腔注射链脲佐菌素复制DN大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、解毒通络保肾组、阳性对照组（罗格列酮联合贝那普利）。16周后采用免疫组化技术检测各组大鼠肾小球中ColⅣ及FN的表达水平,同时检测血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白等指标的变化情况。结果模型组大鼠血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白、ColⅣ及FN的表达明显升高（P〈0.01）,与模型组相比,解毒通络保肾组大鼠血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白、ColⅣ及FN的表达均明显降低（P〈0.01）。结论解毒通络保肾胶囊能够减少肾组织中ColⅣ、FN含量,抑制肾小球ECM积聚,延缓DN的进展。     

生脉解毒通络胶囊对实验性糖尿病大鼠心肌MCP-1基因表达的影响及其作用机制

目的探讨生脉解毒通络胶囊对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA在糖尿病(DM)大鼠心肌中表达的影响及相关机制。方法链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型,成模2周后分别灌服依那普利、生脉解毒通络胶囊高、中、低剂量,连续12周,于第14周末应用放射免疫法检测心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,并应用RT-PCR技术检测MCP-1 mRNA的表达。结果与正常组对照,糖尿病模型组心肌局部AngⅡ含量及MCP-1 mRNA的表达均明显增加(P<0.01),依那普利及生脉解毒通络胶囊高、中剂量组可使糖尿病大鼠心肌局部AngⅡ含量及MCP-1 mRNA的表达下降(P<0.01、P<0.05),低剂量组无显著效果。结论持续血糖增高能导致实验性糖尿病大鼠心肌局部AngⅡ含量及MCP-1 mRNA表达增加,生脉解毒通络胶囊能在一定程度上抑制大鼠心肌MCP-1mRNA表达,其机制可能与减少心肌局部AngⅡ含量有关。     

解毒益智胶囊活血通络作用的实验研究

目的:考察解毒益智胶囊的活血通络作用,为其治疗轻度认知障碍提供实验依据.方法:建立急性血瘀证模型、慢行脑缺血致学习记忆障碍模型和小鼠软脑膜微循环障碍模型,采用解毒益智胶囊干预后,检测血液流变学指标和软脑膜微血管管径、每个视野血管交织网点数目、微血流流态和血色.结果:解毒益智胶囊具有改善急性血瘀证模型和慢行脑缺血致学习记...     

解毒通络保肾胶囊治疗糖尿病肾病湿热瘀毒证临床研究

目的：观察中药制剂解毒通络保肾胶囊治疗糖尿病肾病湿热瘀毒证的疗效。方法：将150例患者随机分为治疗组和时照组。治疗组在基础治疗上加用解毒通络保肾胶囊，对照组用胰岛素或糖适平降糖基础上用蒙诺。结果治疗组有效率为86．67％．明显优于时照组的73．34％。结论：解毒通络保肾胶囊治疗糖尿病肾病湿热瘀毒证疗效满意。     

泄浊解毒、活血通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏MMP-9／TIMP-1表达的调节作用

目的泄浊解毒、活血通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏MMP-9／TIMP-1影响的实验研究。方法予高糖高脂饲料喂养,并一次性予大鼠腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）（35mg／kg）,建立糖尿病模型。将成模大鼠随机分成中药组、厄贝沙坦组、中药＋厄贝沙坦组、模型组,并设立正常对照组,治疗16周。用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1在肾脏的表达。结果泄浊解毒、活血通络中药可抑制糖尿病大鼠肾组织TIMP-1的表达、上调。肾组织MMP-9的表达,促进细胞外基质的降解而拮抗糖尿病肾病肾小球硬化,减轻肾脏慢性损伤,延缓糖尿病肾病（diabetic nephropath）进一步发展。结论泄浊解毒、活血通络中药可能通过影响糖尿病大鼠肾脏MMP-9、TIMP-1的表达而起到保护糖尿病大鼠肾脏的作用。     

通络降糖胶囊治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的：观察通络降糖胶囊治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法：随机分为治疗组与对照组，治疗组采用通络降糖胶囊治疗。对照组选用神经营养剂、多种维生素、镇痛药等常规手段治疗。结果：通络降糖胶囊组临床治愈12例，显效10例，好转5例，有效率95．22％；对照组临床治愈4例，显效6例，好转3例，有效率68．42％。证明通络降糖胶囊有良好的治疗效果。     

解毒通络保肾胶囊对2型糖尿病大鼠血清脂联素、肾组织脂联素及MCP-1蛋白表达水平的影响

目的:探讨解毒通络保肾胶囊(保肾胶囊)对2型糖尿病大鼠肾组织脂联素及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达的干预作用,阐明其肾脏保护作用及机制。方法:将65只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(对照组,10只,喂饲常规大鼠饲料)、高脂膳食组(高脂组,10只)和糖尿病组(45只),后2组大鼠实验期间喂饲高脂饲料。4周后糖尿病组大鼠腹腔注射低剂量链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,造模后再随机分为糖尿病模型组(模型组)、保肾胶囊组(1.4g·kg-1)和罗格列酮联合贝那普利组(阳性对照组)。连续进行相应处理12周后,测定大鼠血糖(BG)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量清蛋白排泄量(UAE)及血清脂联素水平,免疫组织化学法检测肾组织脂联素和MCP-1蛋白表达水平。结果:与对照组比较,保肾胶囊组糖尿病大鼠BG、Scr、BUN水平及UAE明显降低(P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠血清脂联素水平、肾组织脂联素蛋白表达水平明显降低(P<0.01),肾组织MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。保肾胶囊组大鼠血清脂联素水平和肾脂联素蛋白表达水平较模型组分别升高1.5和3.0倍(P<0.01),而肾组织MCP-1蛋白表达水平降低55%(P<0.01)。相关分析,血清脂联素水平与UAE(r=-0.466,P<0.01)、Scr水平(r=-0.563,P<0.01)、BUN水平(r=-0.512,P<0.01)及肾组织MCP-1蛋白表达水平(r=-0.526,P<0.01)均呈负相关关系。结论:保肾胶囊处理可升高2型糖尿病大鼠血清脂联素水平,上调肾组织脂联素水平和下调肾组织MCP-1蛋白表达水平,这可能与保肾胶囊的肾脏保护作用有关。     

解毒通络保肾胶囊对2型糖尿病大鼠血清脂联素、肾组织脂联素及MCP-1蛋白表达水平的影响

［摘 要］ 目的：探讨解毒通络保肾胶囊（保肾胶囊）对2型糖尿病大鼠肾组织脂联素及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达的干预作用,阐明其肾脏保护作用及机制。方法：将65只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(对照组,10只,喂饲常规大鼠饲料)、高脂膳食组(高脂组,10只)和糖尿病组（45只）,后2组大鼠实验期间喂饲高脂饲料。4周后糖尿病组大鼠腹腔注射低剂量链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,造模后再随机分为糖尿病模型组（模型组）、保肾胶囊组（1.4 g/kg）和罗格列酮联合贝那普利组（阳性对照组）。连续进行相应处理12周后,测定大鼠血糖(BG)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量清蛋白排泄量(UAE)及血清脂联素水平,免疫组织化学法检测肾组织脂联素和MCP-1蛋白表达水平。结果：与对照组比较,保肾胶囊组糖尿病大鼠BG、Scr、BUN水平及UAE明显降低（P<0.01）。与对照组比较,模型组大鼠血清脂联素水平、肾组织脂联素蛋白表达水平明显降低(P<0.01),肾组织MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。保肾胶囊组大鼠血清脂联素水平和肾脂联素蛋白表达水平较模型组分别升高1.5和3.0倍（P<0.01）,而肾组织MCP-1蛋白表达水平降低55%（P<0.01）。相关分析,血清脂联素水平与UAE（r=－0.466,P<0.01）、Scr水平（r=－0.563,P<0.01）、BUN水平（r=－0.512,P<0.01）及肾组织MCP-1蛋白表达水平（r=－0.526,P<0.01）　均呈负相关关系。结论：保肾胶囊处理可升高2型糖尿病大鼠血清脂联素水平,上调肾组织脂联素水平和下调肾组织MCP-1蛋白表达水平,这可能与保肾胶囊的肾脏保护作用有关。     

苯那普利对糖尿病大鼠心肌CTGF基因表达的影响及作用机制

目的：研究苯那普利对结缔组织生长因子（CTGF）mRNA在糖尿病（DM）大鼠心肌中表达的影响及相关机制。 方法：用24只Wistar大鼠建立DM模型后,随机分为苯那普利治疗组及DM未治疗组,处理12周末检测血糖、血脂,应用放免法检测心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量,应用RT-PCR检测心肌CTGF mRNA表达,并与正常组对照。 结果：DM未治疗组血糖、血脂明显增高,心肌AngⅡ含量及CTGR mRNA表达明显高于正常组和苯那普利治疗组（P<0.01）。结论：持续血糖增高能导致大鼠心肌AngⅡ含量增加和心肌CTGF mRNA表达增加,苯那普利能在一定程度上抑制大鼠心肌CTGF mRNA表达,其机制可能与其减少心肌AngⅡ含量有关。     

CTGF mRNA在糖尿病大鼠心肌中的表达及葛根素和氨基胍的调节作用

目的：观察结缔组织生长因子（CTGF）在糖尿病大鼠心肌组织中的表达情况及葛根素（Pue）、氨基胍（AG）对CTGF表达的调节作用。方法：给大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病模型,用葛根素（Pue1组,160mg·kg^-1·d^-1;Pue2组,120mg·kg^-1·d^-1;Pue3组,80mg·kg^-1·d^-1）、氨基胍（AG组,100·kg^-1·d^-1）治疗12周;采用RT-PCR检测心肌组织CTGF mRNA的表达,透射电镜下观察心肌细胞的形态学改变。结果：糖尿病组大鼠心肌组织CTGF mRNA的表达升高,Pue2组、Pue3组和AG组CTGF mRNA的表达明显降低;电镜下可见糖尿病组大鼠心肌细胞肌原纤维含量明显减少,治疗组大鼠心肌病变明显减轻。结论：葛根素（120和80mg·kg^-1·d^-1）和氨基胍能下调CTGF mRNA的表达,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用。     

川芎嗪对先心病肺动脉高压影响作用的研究

目的探讨川芎嗪对先心病肺动脉高压的影响。方法选取先天性心脏病45例。其中中、重度肺动脉高压30例;肺动脉压正常15例。分为川芎嗪治疗组(A组,n=15)及对照组(B组,n=15)。肺动脉压正常者为空白对照组(C组,n=15)。围术期不同时点测定血浆中ET1、NO、cAMP、cGMP含量,治疗组于用药前及术中测定肺动脉压。结果①A组及B组各时点血浆ET1含量明显高于C组,NO、cAMP、cGMP含量明显低于C组,差异均有显著性(P<0.01)。②A组术前1d及术后72h血浆ET1含量分别低于用药前及术后24h,NO、cAMP、cGMP含量分别高于用药前及术后24h,差异有显著性(P<0.01)。③A组及B组比较:用药前及术后24h血浆中各因子含量无明显变化(P>0.05)。A组术后72h血浆ET1的含量明显下降,cGMP含量明显升高,差异有显著性(P<0.01);NO及cAMP含量无明显变化(P>0.05)。结论川芎嗪降低血浆中ET1的含量,增加NO、cAMP及cGMP的含量,提示川芎嗪可降低肺动脉张力及肺动脉压力,减少围术期肺动脉高压危象的发生率,提高手术的成功率。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子mRNA表达的影响

目的：观察苯那普利对糖尿病（DM）大鼠肾脏结缔组织生长因子（CTGF）基因表达和肾脏病 变的影响。 方法：将实验动物分为正常对照组（CON）、糖尿病组（DM）和苯那普利治疗组（DM+B）。 苯那普利处理12周后检测血清肌酐、尿素氮水平、尿白蛋白排泄率（UAER）和肾皮质血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,RT-PCR检测肾皮质CTGF mRNA表达,免疫组化检测肾纤维连接蛋白（FN）和Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）蛋白表达水平。 结果：实验终止时,DM组UAER（12.92±3.56）mg·24 h^-1明显高于CON组（2.74±1.09）mg·24 h^-1（P<0.01）,DM+B组大鼠UAER（5.69±2.74）mg·24 h^-1明显低于DM组（P<0.01）。与CON组相比,DM组血清肌酐和尿素氮水平均明显增高（P<0.01）;苯那普利治疗使其水平明显降低（P<0.01）。DM大鼠肾皮质CTGF mRNA表达水平约为CON组的2.65倍（P<0.01）,在DM+B组其表达水平减少23.68%（P<0.05）。DM大鼠肾小球FN和Col Ⅳ蛋白表达均较CON组明显上调（均为P<0.01）,苯那普利治疗后其表达水平明显降低（P<0.01）。 结论：苯那普利能降低DM大鼠肾脏CTGF基因表达,并能明显减轻肾病变。     

格列齐特对糖尿病大鼠心肌ATP敏感性钾通道mRNA表达的影响

目的：观察格列齐特（Gliclazide）对糖尿病大鼠心肌组织ATP敏感性钾通道mRNA表达的影响．方法：采用链脲佐菌素小剂量ip结合高脂饮食饲养形成2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组、糖尿病胰岛素治疗组和糖尿病格列齐特组,另设正常对照组．RT—PCR检测ATP敏感性钾通道mRNA表达．结果：糖尿病组、糖尿病胰岛素治疗组和正常对照组ATP敏感性钾通道mRNA表达水平无差异（P〉0．05）．格列齐特治疗组ATP敏感性钾通道mRNA表达水平较正常对照组和糖尿病组无明显变化（P〉0．05）．结论：链脲佐菌素诱导的实验性糖尿病不影响心肌ATP敏感性钾通道mRNA表达水平;治疗剂量的格列齐特对ATP敏感性钾通道mRNA的表达无影响．     

小檗碱对糖尿病大鼠心肌PPARs表达的影响(英文)

目的观察小檗碱对糖尿病大鼠心脏重 / 体重比值、心肌病理结构改变和 PPARα/γ/δ蛋白表达的影响。方法注射链脲菌素（ 35 mg/kg, ip） 加高糖高脂饲料喂养 16 周建立 2 型糖尿病大鼠模型, 随后 16 周每天分别给予低中高剂量小檗碱（ 75、150、300 mg/kg） 、非诺贝特（ 100 mg/kg） 和罗格列酮（ 4 mg/kg） , 用 HE 染色检查心肌结构病变和免疫组化技术检测 PPARα/γ/δ的表达。结果小檗碱明显降低糖尿病大鼠的心脏重/ 体重比值（ P〈0.01） , 改善心肌肥厚和纤维化空泡。在心肌中几乎检测不到 PPARγ蛋白表达, 中高剂量小檗碱和非诺贝特能恢复糖尿病心肌中降低了的 PPARα和 PPARδ表达至正常大鼠水平（ P〈0.01） 。结论小檗碱调控心肌 PPARα/δ蛋白的表达可能是其降低心脏重 / 体重比值和改善糖尿性心肌结构改变的机制之一。     

丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠肝组织结缔组织生长因子表达的影响

目的：研究结缔组织生长因子(CTGF)在丹芍化纤胶囊治疗大鼠实验性肝纤维化组织中的表达，探讨丹芍化纤胶囊延缓肝脏纤维化的药理机制。方法：雄性Wistar大鼠80只分为正常组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量治疗组、高剂量治疗组，除正常组外，采用四氯化碳(CCl4)、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合病因制备肝纤维化动物模型，低剂量组和高剂量组分别给予0．5g／kg、1g／kg丹芍化纤胶囊灌胃治疗8周，自然恢复组则给予等容量生理盐水。实验结束后测定血清透明质酸(HA)及谷丙转氨酶(ALT)，光镜下观察肝组织纤维化程度，同时用免疫组织化学法(SABC)检测肝组织中CTGF的表达。结果：与肝纤维化模型组、自然恢复组比较，治疗组血清HA及ALT显著下降，肝纤维化程度明显减轻，肝组织中CTGF的表达明显减少。结论：丹芍化纤胶囊能够抑制肝纤维化组织中CTGF的表达，这可能是丹芍化纤胶囊抗肝纤维化作用的机制之一。     

氟发他汀对1型糖尿病大鼠血液、尿液结缔组织生长因子表达与肾脏病变干预作用的研究

目的 检测糖尿病大鼠血液、尿液中的结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)含量,探讨其与肾脏病变的关系及氟伐他汀对其含量的影响和可能的机制.方法 实验大鼠随机分组后,复制1型糖尿病(DM)模型,Western印迹检测血液中CTGF、尿液中CTGF含量;测定尿白蛋白、血糖、血脂、肾功等生化指标;观察肾病理改变.结果 糖尿病组(DM组)大鼠出现明显肾病变,血液、尿液中CTGF含量较其它各组明显增加(P<0.01):氟伐他汀治疗组(DM-F组)血液、尿液中CTGF含量和肾病变较DM组明显降低和减轻(P<0.01),但血液、尿液中CTGF水平较正常对照组仍为高(P<0.01).结论 CTGF促进DM肾脏病变发生,监测血液和尿液中CTGF含量,可反映DM肾病变的发生、发展.氟伐他汀可通过降低CTGF,延缓DM肾脏病变发生.     

磺脲类药物对2型糖尿病大鼠心肌组织磺脲类药物受体表达的影响

目的:观察不同磺脲类药物对糖尿病大鼠心肌组织磺脲类药物受体(SUR2)表达的影响.方法:选择自发性糖尿病GK大鼠作为2型糖尿病动物模型,随机分为6组(n=12),即糖尿病对照组,胰岛素、格列本脲、格列吡嗪、格列齐特和格列美脲治疗组;另设正常对照组(n=12).应用放射配体结合法检测SUR2,应用半定量RT-PCR方法检测SUR2 mRNA表达.结果:经不同磺脲类药物干预12周后,糖尿病组、胰岛素治疗组和正常对照组SUR2受体密度无差异,SUR2 mRNA表达水平较对照组稍下降,但无统计学差异;各磺脲类药物治疗组SUR2受体密度及mRNA表达水平较正常对照组和糖尿病组无明显变化.干预第24周,糖尿病大鼠SUR2 mRNA表达水平较第12周呈下降趋势,也低于同期正常对照大鼠,但仍无统计学差异;各磺脲类药物治疗组SUR2受体密度及 mRNA表达水平也变化不大.结论:在自发性糖尿病GK大鼠所表现出的糖尿病状态不影响心肌SUR2表达水平;治疗剂量的磺脲类药物对糖尿病大鼠心肌组织SUR2的表达无明显影响.     

糖基化终产物诱导肾系膜细胞CTGF mRNA表达的规律

目的:探讨糖基化终末产物(AGEs)对大鼠肾系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达的影响。 方法：在体外培养的大鼠肾系膜细胞培养基中,分别加入不同浓度的糖化牛血清白蛋白（AGE-BSA）及牛血清白蛋白（BSA）,RT-PCR法检测细胞转化生长因子β₁ (TGF-β₁)和结缔组织生长因子(CTGF) mRNA表达。 结果：与加入BSA组比较,AGE-BSA组TGF-β₁和CTGF mRNA表达明显增强（P<0.01）,TGF-β₁ mRNA表达增强发生时间早于CTGF。 结论：AGEs能明显诱导肾系膜细胞CTGF mRNA表达上调,并且具有时间和剂量依赖性。