四氧嘧啶致糖尿病8周兔的心脏功能研究

比较四氧嘧啶致糖尿病8周兔和正常兔的心功能,发现糖尿病兔左心室收缩及舒张功能均减退。即左心室内压峰值(LVSP)及压力-压力变化速率环(P-dp/dt)正峰值,左心室内压最大下降速率(-dp/dt max)P-dp/dt负峰值,压力-压力对数值变化速率环[P-(dp/dt)/P]负峰值(-ν_(pm)),及心力环总面积、舒张期心力环面积均显著小于正常对照组(P<0.05)。并发现空腹血糖及糖基化血红蛋白(HbA_1)分别P-dp/dt正、负峰值呈负相关,HbA_1与P-(dp/dt)/P环的一ν_(pm)及舒张期心力环面积呈负相关。     

左心室压力运算处理器的研制

为开展心肌力学的研究,我们研制了一台左心室压力运算处理器,现应用于烧伤对心肌力学影响的电生理实验。此装置可对左心室压力信号进行微分及对数微分两种模拟运算。在示波器上显示出直接反应心肌功能的P—(dp/dt)和P—(dp/dt)/P两种向量环。通过对环体进行解析可测知心肌收缩成分缩短速度     

混合高脂饲料喂养新西兰白兔建立DHF模型的实验

目的 使用无创的方法 建立兔舒张性心力衰竭模型.方法 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔12周,并设正常饲料组进行对照观察.结果 模型组与空白对照组比较在LVSP、收缩指数、左心室收缩期最大压力上升速率、左心室舒张末压、左室压力最大下降速率(LV±dp/dt max)有显著差异,符合舒张性心力衰竭动物模型.结论 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔可以建立动物舒张性心力衰竭的模型.     

缺血预处理对高血脂大鼠心功能的影响

通过高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型，观察缺血预处理对缺血再灌注心肌左心室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大变化速率(dp/dt)max和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。发现缺血再灌注组与对照组相比LVSP、(dp/dt)max明显下降(P＜0．05)；与单纯缺血再灌注组相比，缺血预处理组LVSP、(dp/dt)max、GSH—Px、SOD值均明显升高(P＜0．05)，且接近于对照组，(dp/dt)max—LVSP环在重复灌注后，可见环体的收缩成分面积增加，MDA含量则下降。提示高血脂大鼠经心肌缺血预处理可以减轻缺血／再灌注对高血脂大鼠心功能的损伤，对心肌细胞有保护作用。     

纳洛酮与山莨菪碱、躯体刺激对内毒素休克狗血流动力学影响的比较

静脉给予纳洛酮2mg/kg期间可使内毒素休克狗的平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)及其一阶导数(±dp/dt max)和心力环面积(CFU)增加,但对肾血流量(RBF)、尿量及20h的存活率无明显影响。将本实验结果与山莨菪碱、躯体刺激效应进行比较,表明三者中山莨菪碱对休克动物的循环改善作用最明显。     

生脉注射液对心肌舒张功能的影响

笔者采用心导管技术观察生脉注射液对家兔急性心肌缺血左室舒张功能的影响。结果表明:心肌缺血可引起左室舒张终末期压(Lvedp)明显升高,左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dt)明显减小。而静脉注射生脉注射液后,可使Lvedp明显降低,-dp/dt明显增加。从而提示此方剂可改善由缺血而致的左心室舒张功能的不足。     

温心宝口服液对豚鼠急性心衰左心室功能的影响

目的：研究温心室口服对豚鼠急性心衰左心室功能的影响。方法：从颈动脉插心导管入左心室的方法测定其压力及压力的变化，以评价心室功能和顺应性，用普萘洛尔致心衰，以哇巴因为阳性对照，观察温心室口服液对豚鼠急性心衰时左心室功能的影响。结果：口服温心宝口服液小剂量（5ml/kg)和中剂量（10ml/kg)对LVSP（左心室内压峰值）无显著影响，大剂量（20ml/kg)则降低LVSP；用普萘洛尔致心衰10min；3个剂量组均使LVSP升高或恢复正常；中剂量温心宝组使普萘洛尔致心衰心脏的 dp/dtmax(左室内压最大上升速率）及-dp/dtmax（左室内压最大下降速率）在10min恢复正常。静脉点滴温心室时，LVSP、 dp/dtmax及-dp/dtmax和dp/dt/P40（左室内压达40mmHg时心肌收缩速度）也均升高。结论：温心宝可改善心衰，便衰竭心肌的收缩性恢复，静脉给药比口服给药作用更显著。     

家兔延髓腹外侧区内注射荷包牡丹碱对安定降低心脏功能的影响

家兔48只,用乌拉坦(1g/kg)静脉麻醉,三碘季铵酚制动,在人工呼吸下进行试验.静脉注射安定(0.5mg/kg)以及侧脑室注射氟安定(2mg溶于50μl人工脑脊液中)或γ-氨基丁酸(GABA)(300μg溶于50μl人工脑脊液中)都可降低心室内压峰值(PLVP)、减少心力环面积(ACFL)和心室内压最大上升速率(dp/dt_(maX)).安定     

L-NNA对大鼠血流动力学的影响

目的研究N硝基左旋精氨酸(L-NNA)对麻醉大鼠血流动力学的影响。方法将32只SD大鼠随机分为4组:L-NNA 0.5mg/kg组、L-NNA 1mg/kg组、L-NNA 2mg/kg组和生理盐水对照组。静脉方式给药,用股动脉插管、右颈总动脉心室插管和连续记录肢体Ⅱ导联心电图的方法观察给药前和后5、15、30和60分钟大鼠的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉血压(AP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室平均压(LVAP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dt max)、左心室开始收缩至dp/dt max的间隔时间(t-dp/dt max)、左心室内压最大下降速率(-dp/dt max)和等容舒张时间室内压下降的时间常数(T)的变化。结果静脉注射L-NNA 0.5、1和2 mg/kg 5、10和30分钟均能使大鼠心率显著加快(P<0.05),SBP升高(P<0.05或P<0.01),LVSP显著升高(P<0.05或P<0.01),对LVDP、-dp/dt max、t-dp/dt max和T值无显著性影响(P>0.05);静脉注射L-NNA 1和2 mg/kg后5、15和30分钟均能使麻醉大鼠DBP、AP、LVAP和 dp/dt max明显升高(P<0.05或P<0.01),对LVDP、LVEDP、t-dp/dt max、-dp/dt max和t值无显著影响(P>0.05)。结论N硝基左旋精氨酸有加快麻醉大鼠心率,升高动脉血压、增强心肌收缩功能的作用。     

黄芪对家兔失血性休克时心功能的影响

目的探讨黄芪对失血性休克兔心功能的影响.方法16只家兔随机分为2组黄芪组(HQ)和生理盐水组(NS).股动脉放血至平均动脉压降至5.33kPa(40 mmHg),动态观察黄芪对血流动力学各指标影响.结果与NS组比较,治疗期HQ组心率减慢(P＜0.05),平均动脉压(MAP)、左室压力峰值(LVSP)和舒张末期压力(LV-EDP)迅速上升(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05),左室压力下降最大速率(-dp/dt max)和等容舒张期压力下降时间常数(T值)显著得到改善(P＜0.01,P＜0.01),左室压力上升最大速度(+dp/dt max)在血量恢复后才高于NS组(P＜0.05).结论黄芪能改善失血性休克家兔的左心功能.     

麦冬注射液对失血性休克大鼠血压及左心室功能的影响

本文以左心室内压(LVP)、左室内压变化速率(dp/dt)、心肌最大收缩值(Vmax)、股动脉血压及心电图变化作为指标,观察静注麦冬注射液对大鼠失血性休克时血压与心功能的影响。结果表明麦冬注射液有改善左心室功能与抗休克作用,但作用短暂;再次给少量麦冬注射液可明显延长作用时间。     

加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响

目的 探讨加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响。方法 32只健康家兔，随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I／R)、加味丹参饮预处理组(DP)和缺血预处理组(IP)，每组8只，分别预处理24h后行心肌缺血60min，再灌注120min，观察家兔左室收缩压(LVSP)、左室舒张期末压(LVDP)、左室压力最大上升速率( dp/dt max)、最大下降速率(-dp/dt max)。结果 DP和IP对缺血再灌注所致的LVSP和LVDP下降有显著的抑制作用，其中DP对LVDP作用尤为明显。两者对 dp/dt max和-dp/dt max变化无明显的影响。结论 加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能改变具有调节作用。     

压容负荷时右室收缩功能及左右心相互影响

压力负荷时右室的收缩压峰值(RVSP)及右室压力—阶导数(dp/dtlmax-R)显著升高,左室收缩压峰值(LVSP)及左室压力—阶导数(dp/dtlmax-L)显著降低,但左右室间上述指标不相关。右室容量负荷时两室压力峰值R—阶导数最大,最小值均增加,但RVSP与LVSP不相关,说明右室依赖其自身收缩的加强克服压、容负荷。压、容负荷时右室舒张末压RVEDP与左室舒张末压LVEDP均显著相关,说明右室对左室影响发生在舒张期。左室压力负荷使两室压力峰值及其—阶导数最大、最小值均增大,两室上述指标间显著相关,表明左室收缩参与右室压力形成。     

维拉帕米诱导急性心衰的实验研究

为证实维拉帕米用于急性心衰诱导的可行性 ,对杂种犬静点盐酸维拉帕米诱导心衰 ,并记录各项指标。结果 :主动脉收缩压下降 2 9% ,主动脉舒张压下降 2 7% ,左心室压力最大上升速率 ( +dp/dt)下降 4 7.5% ,左心室压力最大衰减速率 ( -dp/dt)下降 57.5% ,心率下降 30 .6% ,心排出量下降 34 .2 % ,心内膜下活力指数下降 1 3.8% ,冠状动脉血流量下降 4 0 .3% ;而肺毛细血管楔压 (简称肺毛压 )上升 70 .5%。在维持量静点中 ,上述指标能维持在较稳定的水平。提示维拉帕米静脉注射可产生满意的心衰效果 ,不失为建立动物急性心衰模型的一种有效方法     

苯那普利对糖尿病大鼠心功能的保护作用

目的 观察苯那普利对糖尿病大鼠心功能的保护作用。方法 大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,并随机分成糖尿病组和苯那普利组,未予注射STZ的大鼠为对照组。苯那普利组予苯那普利药粉自来水溶解后灌胃,对照组和糖尿病组予自来水灌胃。8周后予心脏超声测左心室舒张末期内径（LVIDD）、左心室收缩末期内径（LVIDS）、射血分数（EF）、左心室短轴缩短率（FS）、血流动力学检查测左心室峰压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升（+dp/dt）和下降速率（-dp/dt）,并测心脏重量指数。结果 心脏超声显示：与对照组相比,糖尿病组LVIDD、FS、EF显著减少;与糖尿病组相比,苯那普利组LVIDS明显减少,EF、FS显著增加。血流动力学测定与对照组相比,糖尿病组+dp/dt显著下降,LVSP、LVEDP、-dp/dt差异无统计学意义（P>0.05）;与糖尿病组相比,苯那普利组+dp/dt显著增加,LVSP、LVEDP、-dp/dt差异无统计学意义。与对照组相比,糖尿病组心脏重量指数显著增加;与糖尿病组相比,苯那普利组心脏重量指数差异无统计学意义（P>0.05）。结论 STZ诱导的糖尿病大鼠8周时发现心功能不全,苯那普利对糖尿病大鼠的心功能具有保护作用。     

11,12-EET心脏保护过程中NOS及ERK的交互作用

目的观察胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)抑制剂对11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid,11,12-EET)引起的结构型一氧化氮合酶(structural nitric oxide synthase,sNOS)变化的影响,了解NOS与ERK1/2在11,12-EET心脏保护中的作用方式。方法采用冠状动脉缺血60 min再灌注30 min的方法复制大鼠心肌缺血/再灌注模型。实验分为4组:缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R);假手术组(Sham);11,12-EET缺血再灌注组(EET+I/R);11,12-EET缺血再灌注加PD098059组(EET+I/R+PD)。观察缺血60 min再灌注30 min时心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dt max)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dt max);采用化学比色法观察大鼠心肌组织sNOS活性。结果 I/R组的±dp/dtmax均低于Sham组及EET+I/R组(P<0.01);EET+I/R+PD组均低于EET+I/R组的±dp/dt max(P<0.01)。I/R组心肌sNOS低于Sham组(P<0.01)及EET+I/R组(P<0.01);EET+I/R组高于EET+I/R+PD组(P<0.01)。结论 11,12-EET对心功能的保护作用可能通过上调ERK进而增加sNOS的表达来实现。     

超声二维斑点追踪显像评价兔左心室局部心肌梗死后心肌舒缩功能

目的 应用超声斑点追踪技术(STI)研究兔左心室局部心肌梗死后心肌收缩及舒张功能.方法 健康新西兰兔随机分为正常对照组(假开胸组)和急性心肌梗死(AMI)组(结扎左冠状动脉前降支,造成左心室前壁心肌梗死),于实验后3 d分别采集两组动物左心室短轴二尖瓣口、乳头肌、心尖水平动态二维灰阶图像;应用STI技术分析左心室不同水平各节段心内膜下心肌径向应变率(SrR)、周向应变率(SrC)、旋转率(RotR)及扭转角度(Rot),并同步记录左心室压力指标.结果 (1) 与正常对照组比较,AMI组,左心室舒张末期压,左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室压力最大上升和下降速度(Ldp/dtmax)明显降低,左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).(2) AMI组与正常对照组比较,AMI组局部梗死段SrR、SrC、RotR及Rot均下降.(3) AMI组梗死节段在3个水平间的SrR、SrC及RotR差异无统计学意义,规律消失.(4) STI所测得收缩期指标与dp/dtmax具有正相关(r=5.67,P<0.05),舒张期指标与LVEDP具有负相关(r=-5.06,P<0.05).结论 左心室扭转功能与LVdp/dtmax的相关性最强,左心室下壁对前壁心肌梗死的代偿作用最明显.     

出血性休克狗的左室功能变化

本文观察了出血性休克狗回输血液后的心功能变化。用4道生理记录仪记录血流动力学参数及左室内压(LVP)最大上升和下降速率(±dp/dt max),通过示波器同时摄取p-dp/dt环,并从环体测取dp/dt-DP5.33、心肌收缩成分缩短和延长速度(VCE和-VCE)、Vmax、-dp/dt max/LVSP。结果表明,当休克回输后10min血流动力学和心功能参数接近对照值。回输血60min可发生心功能降低,随即更趋恶化。结果提示:出血性休克狗回输血后的早期可出现严重心功能障碍。     

生长激素对离体大鼠缺血再灌注心脏泵功能的影响

目的应用离体大鼠心脏缺血再灌注模型观察基因重组生长激素(GH)对缺血再灌注心脏泵功能的影响.方法大鼠随机分为二组,分别每天皮下注射GH 0.5IU/kg(GH组)或等量生理盐水(对照组),7d后进行离体心脏缺血再灌注,分别测定缺血前、后再灌注10min、30min的心脏泵功能指标和冠脉流量的恢复率.结果 GH组离体心脏缺血前基础水平的左室收缩峰压(LVSP)、收缩期左室压力上升速度峰值(+dp/dt max)、舒张期左室压力下降速度峰值(-dp/dt max)和冠脉流量(CF)与对照组比较呈显著差异(P＜0.01),缺血后再灌注10min、30min的LVSP、±dp/dt max、CF与自身缺血前基础水平比较的恢复百分率明显高于对照组(P＜0.05),而GH组心率(HR)的恢复率与对照组比较无显著差异((P＞0.05)).结论提示预先应用GH可增强心脏泵功能并改善缺血再灌注心脏泵功能的损伤.     

乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响.方法 72只大鼠分为正常假手术组(CS)、正常I/R组(CI/R)、正常I/R NAC组(CN)、糖尿病假手术组(DS)、糖尿病I/R组(DI/R)、糖尿病I/R NAC组(DN).记录心电图、计算左心室发展压(LVDP)、收缩期和舒张期左心室内压的最大变化速率(±dp/dtmax),检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 I/R后,CN组和DN组LVDP和±dp/dtmax高于对应的CI/R组和DI/R组,心律失常评分(AS)、CK-MB和MDA低于CI/R组和DI/R组,而DI/R组LVDP和±dp/dtmax低于CI/R组,AS、CK-MB和MDA值高于CI/R组.DN组LVDP和±dp/dtmax低于CN组,而AS、CK-MB和MDA高于CN组.结论 糖尿病大鼠I/R后心功能受损程度比正常大鼠严重,补充NAC可以改善心功能,但疗效不如非糖尿病组.