牛磺胆酸钠混合大肠杆菌逆行胰管注射法建立感染性坏死性胰腺炎大鼠模型

目的建立一个稳定可靠的感染性坏死性胰腺炎大鼠模型,为深入研究感染性坏死性胰腺炎的病理生理、病变转归以及探索新的治疗方法提供动物模型载体.方法46只SD大鼠随机分成5组：牛磺胆酸钠逆行胰管注射组、大肠杆菌逆行胰管注射组,牛磺胆酸钠混合不同浓度大肠杆菌（浓度分别为103个/ml、104个/ml和105个/ml,混合液为实验即时配制）逆行胰管注射组,注射量为0.1 ml/100 g体重,注射速度为0.2 ml/min.观察8 h,记录生存率;存活者8 h后活杀,抽血测定血清淀粉酶,并取胰腺组织行病理学检查和细菌培养.结果单纯牛磺胆酸钠逆行胰管注射能建立坏死性胰腺炎模型,其中胰腺组织细菌培养阳性率为12.5%（1/8）;单纯大肠杆菌逆行胰管注射不仅不能建立坏死性胰腺炎模型,而且胰腺组织细菌培养阳性率为0（0/8）;牛磺胆酸钠混合大肠杆菌逆行胰管注射能够建立感染性坏死性胰腺炎模型,大肠杆菌浓度为103个/ml组、104个/ml组、105个/ml组胰腺组织细菌培养率分别为60%、100%、100%,而8 h存活率分别为100%、100%、70%.结论（1）大肠杆菌浓度为104个/ml和牛磺胆酸钠浓度为5%的混合液,按0.1 ml/100 g体重的量经胰管逆行注射（注射速度为0.2 ml/min）可建立稳定可靠的感染性坏死性胰腺炎大鼠模型.（2）该方法导致感染性坏死性胰腺炎发生的可能机制为：牛磺胆酸钠导致胰腺组织发生出血、坏死,并引起胰腺组织抵抗细菌定植能力下降;同时,坏死的胰腺组织给细菌提供了良好的生长环境;此外,胰腺组织发生细菌感染与入侵的细菌量有正相关关系.     

坏死性胰腺炎诱发周围脏器损害的分析

目的 探讨坏死性胰腺炎诱发周围器官损害的手术治疗方式。方法 对１９８３￣１９９７年４６例坏死性胰腺炎中９例诱发周围器官损害的原因进行分析，并分别探讨了对胃壁穿孔、十二指肠穿孔、小肠穿孔、结肠穿孔及胆囊、胆总管和胆囊动脉受累的手术治疗方法。结果 ９例中６例死亡，３例存活。结论 坏死性胰腺炎诱发周围脏器损害的病死率高，在发生全身器官衰竭之前果断、及时、有效地采取不同的手术治疗方式可以提高生存率，有的需     

胰腺微循环障碍与急性坏死性胰腺炎

急性坏死胰腺炎（ＡＮＰ）的发病机理至今不清，近年，器官微循环实验新技术的应用，使ＡＮＰ胰腺微循环改变的研究取得长足进展，从一个侧面揭示了胰腺局部微循环障碍在ＡＮＰ发病机理中的作用，同时也带给临床治疗以若干启示。     

急性坏死性胰腺炎大鼠肾损害与肾微循环的动态变化

目的 探讨急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）时肾微循环的动态变化及其与肾损害的关系。方法 SD大鼠128只，随机分为对照组与SAP组，用5％牛磺胆酸钠胰腺上均匀注射制成ANP模型，采用放射性生物微球技术在制模后1／2h、2h、6h、12h分别测定肾血流量，同时观察肾静脉血TXA2／PHI2比值及肾功能和肾组织学改变。结果 与对照组相比，ANP组各时相肾血流量均明显降低，BUN、Cr明显增高，TXA2／PGI22小时起明显增高。ANP组内肾血流量比较，2h时较1／2h有所回升，6h又复下降,12h降至最低。对照组肾组织检查无明显异常，ANP组1／2h即有组织学损害，并随时间处长而更加严重。结论 肾损害在ANP早期即已发生，肾脏缺血与缺血再灌注损伤引起的肾脏微循环障碍可能为ANP肾损害的重要原因。     

粘附分子基因表达在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

目的　研究急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA的表达情况及其与肺损伤的关系。方法　将 33只Wistar大鼠随机分为正常对照组和胰腺炎不同时间点 (1、4、12和 2 4h)各组 ,用逆行胰胆管注射方法制备ANP模型。采用逆转录聚合酶链反应法检测ANP大鼠肺组织中ICAM 1mRNA表达 ,同时观察肺组织髓过氧化物酶 (MPO)及病理改变。结果造模ANP 1h后大鼠肺组织中ICAM 1mRNA(0 82± 0 0 3)比正常对照组 (0 41± 0 0 4)的表达水平高 (P <0 0 5 ) ,并持续升高至 12h及 2 4h(分别为 1 17± 0 0 5及 1 11± 0 0 4) ,同时伴有肺组织病理损害 ,其严重程度与ICAM 1mRNA表达、MPO及肺MPO与ICAM 1mRNA表达均呈正相关 ,相关系数分别为0 85、0 85及 0 96 (P <0 0 5 )。结论　ANP大鼠早期肺组织中ICAM 1mRNA呈过度表达 ,肺损伤严重程度与ICAM 1mRNA表达的高低有关。肺组织中ICAM 1过度表达及中性粒细胞浸润是ANP肺损害发生的原因之一。     

内源性一氧化氮对大鼠急性坏死性胰腺炎的胰腺保护作用

目的 探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）对大鼠实验性急性坏死性胰腺炎的作用及其与胰腺血流的关系。方法 经胰胆管内注射５％牛磺胆酸钠溶液（１ｍｌ／ｋｇ）制成Ｗｉｓｔａｒ大鼠急性坏死性胰腺炎模型。以Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）为内源性ＮＯ的阻断剂,观察内源性ＮＯ对胰腺损伤程度的影响;不同时相胰腺炎大鼠胰腺血流量的改变;内源性ＮＯ对损伤状态下大鼠胰腺血流量的影响。结果 经胰胆管注射牛磺胆酸钠可造成大鼠胰腺组织明     

急性坏死性胰腺炎大鼠体内EGF变化的实验研究

急性坏死性胰腺炎(ANP),发病凶险,死亡率高,病人往往死于各种并发症,如胰腺炎继发感染等。已知ANP继发感染多由肠道细菌移位所致。 表皮生长因子(EGF)是由颌下腺、胰腺和十二指肠Brunner腺分泌的营养性多肽,对消化道黏膜的生长和修复具有促进作用。目前有人将其用于防治烧伤、脓毒症鼠的细菌移位,取得了良好的效果。如果将其用于ANP肠道细菌移位的防治,也应该能减少细菌移位的发生。但是ANP时颌     

急性出血性坏死性胰腺炎并发多脏器功能衰竭防治体会

急性出血性坏死性胰腺炎对生命的威胁不仅在于疾病的本身 ,更大程度上是胰腺坏死后产生的既多又严重的并发症———多脏器功能衰竭 (ＭＯＦ) ,因此对其并发症积极的预防和处理是降低死亡率极为重要的环节。现将我院1990 2 0 0 1年收治的 3 0例急性坏死性胰腺炎并发ＭＯＦ病人的防治体会报告如下。1.临床资料 :男 16例 ,女 14例 ,年龄 2 5 70岁 (平均 5 6岁 ) ,胆源性胰腺炎11例 ,重症胰腺炎 19例。并发症 :呼吸衰竭 2 7例 ( 90 % ) ,心衰 2 4例 ( 80 % ) ,肾衰 6例 ( 2 0 % ) ,肝衰 3例 ( 10 % ) ,胃肠功能衰竭 12例 ( 4 0 % ) ,血液衰竭 6…     

两种重症急性胰腺炎造模方式对大鼠胰外器官损害的比较

目的:比较胰胆管逆行注射牛黄胆酸钠与腹腔注射L-精氨酸两种重症急性胰腺炎(SAP)造模方式对胰外器官损害的差异。方法:18只雄性远交群(SD)大鼠经随机数表法分为3组,每组6只：空白对照组(A组),L-精氨酸诱导SAP模型组(B组),牛磺胆酸钠诱导SAP模型组(C组)。造模后,分别于12、24 h割尾采血,检测谷草转氨...     

胰腺微循环障碍与急性坏死性胰腺炎

急性坏死性胰腺炎（ANP）的发病机理至今不清。近年，器官微循环实验新技术的应用，使ANP胰腺微循环改变的研究取得长足进展，从一个侧面揭示了胰腺局部微循环障碍在ANP发病机理中的作用，同时也带给临床治疗以若干启示。     

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目的　观察重症急性胰腺炎 (SAP)并发多器官功能障碍综合征的临床特点及其与预后的关系。方法　回顾性分析 1993～ 2 0 0 2年来 114例SAP的临床资料 ,采用序贯器官衰竭估计 (SOFA )评分方法量化评估器官功能状态。结果　 66例发生多器官功能障碍综合征 (MODS) ,2 3例死亡 ,MODS病死率 3 5%。MODS发病率在生存组和死亡组之间差异有显著性意义 (P <0 0 1)。SOFA评分方法的ROC曲线下面积 0 85(标准误0 0 46,渐进显著性水平P <0 0 1)。生存组SOFA评分在器官功能障碍发生后 7d达到峰值 ,并在 7d后下降。死亡组SOFA评分 14d达到峰值 ,并保持稳定。肾功能衰竭和心血管功能衰竭伴发最高的病死率 ,分别为 81% (P<0 0 1)和 80 % (P <0 0 1) ,Cox模型分析表明两者的相对危险比分别为 14 0 2 (95%置信区 1 72～ 14 3 5,P =0 0 1)和 8 14 (95%置信区 1 17～ 111 5,P =0 0 2 )。结论　MODS是SAP的主要死亡原因。进行性恶化的器官功能障碍是MODS真正的死因。肾功能衰竭和心血管功能衰竭是预告SAP死亡的独立危险因素。SOFA评分方法对SAP的预后具有良好的判断能力     

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目的　观察持续高流量血液滤过 (HVHF)对重症急性胰腺炎 (SAP)伴多器官功能障碍综合征(MODS)的治疗作用。方法　 1997～ 2 0 0 2年 2 8例SAP伴MODS接受了HVHF治疗。APACHEⅡ评分为(14 36± 3 96 )分 ,BalthazarCT评分为 (8 5± 1 4 )分。从发病到开始HVHF时间 (6 0± 6 1)d ,HVHF治疗时间为 (4 0 4± 3 99)d。置换液以前稀释方式输入 ,流量为 4 0 0 0mL/h ,血流量 2 5 0～ 30 0mL/min ,连续 2 4h不间断。滤器为AN6 9膜 ,面积 1 2m2 ,每 2 4h更换 1次。采用低分子肝素抗凝。结果　 2 8例病人中 ,2 0例治愈出院 ,2例因经济原因放弃治疗 ,6例死亡 (2 1 4 % )。HVHF后体温、心率和呼吸频率显著降低 ;APACHEⅡ评分显著下降(14 4± 3 9vs 9 9± 4 3,P <0 0 1) ;动脉血氧分压显著提高 (6 8 5± 19 5vs 91 9± 2 5 0 ,P <0 0 1)。所有病人均良好耐受HVHF治疗 ,HVHF过程中血流动力学稳定 ,未发现明显的副作用。结论　对SAP伴MODS的病人 ,HVHF明显改善体温、心率、呼吸频率、APACHEⅡ评分和动脉血氧分压。HVHF过程中血流动力学稳定 ,可能成为重要的辅助治疗措施。     

急性坏死性胰腺炎的临床表现和治疗

目的总结急性坏死性胰腺炎(ANP)的临床表现,探讨对ANP的诊断和治疗方法。方法共46例,经腹腔穿刺抽出血性腹水后,立即行急诊剖腹手术,从发病到手术平均时间约（29.36±3.42）小时,手术后采用抑制胰腺分泌及抗感染等综合治疗。结果39例存活,7例死亡。死亡患者的特点：有明显的诱因、既往身体健康、入院时体征不明显,但病情迅速恶化;胰腺坏死严重,无恢复希望、手术前后多器官功能衰竭迅速发生、手术后腹腔内组织继续大量坏死。结论详细采集病史、CT检查,有助于本病的诊断,积极使用扩血管药物,改善胰腺血液循环,及时行坏死胰腺全切除可能较为合适。     

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目的 探讨暴发性急性胰腺炎(FAP)早期治疗的效果。方法 2000年1月至2002年3月收治FAP25例。试用非手术和早期手术疗法进行治疗并观察疗效。结果 单纯非手术疗法3例无存活；非手术疗法结合血液通过3例存活1例；非手术治疗无效作早期手术9例存活8例；血滤后手术治疗10例存活7例。总体生存率为64％(16／25)。结论 FAP早期手术治疗能防止MODS的继续发展，采用血滤等综合治疗能为手术和术后恢复创造条件。     

磺达肝癸钠对高脂血症急性坏死性胰腺炎大鼠微循环及炎症因子影响

目的探讨磺达肝癸钠对高脂血症急性坏死性胰腺炎大鼠微循环及炎症因子影响。方法以健康SD雄性大鼠30只为研究对象,抽签法随机分为治疗组(n=15)和高脂血症组(n=15),两组均通过喂养高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,此外治疗组通过将0.1 m L/100 g体重的5%的牛黄胆酸钠溶液注入胰胆管内制成急性坏死性胰腺炎模型,并在建模后0 h、6 h、12 h、18 h注射0.2 m L/100 g次璜达肝癸钠。两组建模后均禁食、禁饮并行2 m L/100 g生理盐水补液。治疗组分别于治疗前和治疗24 h取静脉血用于血清IFN-γ、TNF-α,IL-6和IL-10等炎症因子水平检测,并在治疗前、治疗6 h、12 h和24 h检查比较两组胰体头部和尾部微区血流量。两组建模24 h后均处死剖腹,观察腹腔内组织和胰腺情况,并切除十二指肠内侧胰腺组织行病理检查。结果与高脂血症组比较,治疗组治疗前血清IFN-γ、TNF-α,IL-6和IL-10等炎症因子水平均升高(P0.05)。与治疗前比较,治疗组治疗24 h血清炎症因子水平均降低(P0.05)。与高脂血症组比较,治疗组治疗6 h、12 h和24 h胰体头部和尾部微区血流量均升高(P0.05)。与治疗前比较,治疗组治疗前、治疗6 h、12 h和24 h胰体头部和尾部微区血流量则升高(P0.05)。治疗组水肿、坏死、炎性细胞浸润等胰腺组织病理学评分均高于高脂血症组(P0.05)。结论磺达肝癸钠可改善大鼠微循环及炎症状态。     

暴发性急性胰腺炎的外科治疗策略探讨

目的:[探讨暴发性急性胰腺炎(FAP)的临床病程和外科治疗手段。方法:观察、分析我院外科从2000年1月至2003年12月采用手术或非手术疗法救治42例FAP的临床特点、病程演变趋势和治疗效果。对于经有效复苏治疗,病人情况不稳定、脏器功能无好转的病人,及时行外科手术等干预治疗。早期手术的主要目的是小网膜囊及腹膜后减压引流,建立有效的胰周灌洗引流系统。结果:42例FAP病人中存活了29例,存活率为69.0%(29/42);其中35例行手术治疗,存活27例,存活率为77.1%(27/35),7例行非手术治疗,存活2例,存活率为28.6%(2/7)。有37例出现二个或二个以上的脏器功能障碍,占88.1%;最常累及的是心血管(54.8%)、肺(76.2%)及肾脏(57.1%);腹腔间隔室综合征(ACS)在FAP中的的发生率也很高,占59.5%(25/42),存活14例,存活率为56%(14/25)。高龄(P﹤0.01)、APACHEII评分高(P﹤0.01)、SOFA评分高(P﹤0.05)、Balthazar评分高(P﹤0.01)都是FAP预后不良的指标。手术治疗有助于提高存活率(P﹤0.05)。结论:FAP病人需要在急性反应期内尽早手术治疗,结合重症加强治疗有利于提高救治成功率。合并腹腔间隔室综合征的病人预后更凶险,需要更积极的手术治疗和更细致严密的综合治疗。     

对暴发性急性胰腺炎治疗的若干认识

暴发性急性胰腺炎病因复杂、病情进展迅猛、并发症多、有较高的死亡率,临床治疗措施纷繁各异,但尚未达成共识的治疗原则。笔者结合自己治疗暴发性急性胰腺炎的治疗体会与近年来国内外的相关文献,探讨对暴发性急性胰腺炎治疗的几点认识,包括：重视与强化其基础治疗,掌握与合理选择手术时机、手术指征、手术方式,并注意把握治疗中的每一个细节。     

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目的　总结重症急性胰腺炎 (SAP)并发腹腔室隔综合征 (ACS)时继发性器官功能不全的特点。方法　 1998～ 2 0 0 3年 345例SAP中 2 1例发生ACS病人 ,确诊时继发的心、肺、肾功能不全的特点 ,比较治疗前后的变化和缓解因素。结果　 2 1例 (2 3例次 )ACS病人紧随腹膨胀、腹壁紧张后出现心肺肾功能不全。表现为血压下降 ,CVP反而升高 ;PaO2 下降 ,但PaCO2 和PAP增高 ;无尿或少尿 ;液体复苏、呼吸机支持、多巴胺及速尿等保守治疗无效。 18例次行开腹减压引流术及 3L静脉营养袋暂时性关腹者中的 15例次成活者迅速逆转 ,APACHEⅡ评分由术前的 2 3 7± 13 9降至术后 6h的 13 3± 3 6 ,术后 2 4h平均尿量增至 (180 1± 6 7 8)mL/h。 5例未手术者中 4例病情进行性恶化直至死亡。结论　及时诊断ACS ,开腹充分减压和 3L袋暂时性关腹是逆转器官功能不全的关键。