沙棘油和五味子乙素对镉致大鼠急性肝损伤的影响

将实验用Wistar大鼠32只,按体重随机分为4组,第1组为对照组,第2组为单纯染镉组,第3组和第4组为沙棘油(SBO)和五味子乙素(Sch B)预处理组,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.与对照组比较,单纯染镉组的血清LDH、ALT活性及肝MDA、GSH含量显著升高,肝GsH-Px、SOD活性显著降低(P<0.01).与单纯染镉组比较,SBO干预组的血清LDH、ALT活性、肝MDA、GSH含量显著降低,GSH-Px、SOD活性显著升高(P<0.01);Sch B干预组的血清LDH、ALT活性及肝MDA、GSH含量明显降低(P<0.01),GSH-Px活性升高,差异有统计学意义(P<0.05).提示SBO和Sch B对镉急性肝氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

沙棘籽油对四氯化碳肝损伤的保护作用研究

目的研究沙棘籽油对四氯化碳(CCl4)引起的大鼠化学性肝损伤的保护作用,探讨其对CCl4肝损伤起保护作用的有效剂量。方法实验用健康雄性成年SD大鼠(180~220 g)72只,随机分为空白对照组、溶剂对照组、CCl4模型对照组和3个沙棘籽油实验组(0.167,0.333和0.500 g/kg体重)。沙棘籽油以食用花生油稀释至所需浓度,灌胃给予动物(2 ml/kg体重),空白对照组给予等体积蒸馏水灌胃,溶剂和模型对照组给予等体积花生油灌胃。于实验第45天将各组动物隔夜禁食16 h,模型组及受试样品组一次灌胃给予CCl4(200 mg/kg体重),24 h后处死动物,股动脉取血分离血清,测定血清ALT、AST水平,并取肝脏进行病理组织学检测。结果与CCl4模型对照组相比,沙棘籽油各剂量组大鼠血清ALT、AST均明显降低[(2 419±1 335),(2 832±1 074),(2 424±955),(4 396±3 026),(4 579±990),(5 106±1 479),(4 503±782),(21 861±14 291)nmol.s-1/L](P0.05);病理组织学检查结果显示,沙棘籽油高剂量组(0.500 g/kg体重)大鼠肝细胞水样变性和坏死程度以及总病变计分明显减轻(136.0±47.0vs288.0±70.0,P0.05),而中、低剂量组差异无统计学意义。结论沙棘籽油对CCl4造成的肝损伤具有明显保护作用,本实验中得出的有效剂量为0.500 g/kg体重。     

沙棘油和五味子乙素染毒对镉致大鼠肾损伤的影响

目的探讨沙棘油(sea buckthom oil,SBO)和五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对亚慢性镉中毒致大鼠肾脏氧化损伤的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠按体重随机分为对照组(生理盐水)、单纯镉染毒组、CdCl_2 SBO染毒组和CdCl_2 Sch B染毒组,每组8只。对照组皮下注射生理盐水,单纯镉染毒组、CdCl_2 SBO染毒组和CdCl_2 Sch B染毒组均皮下注射6μmol/kg的CdCl_2,每天1次,注射容量为5 ml/kg,连续染毒6周;第7、8周,对照组和单纯镉染毒组灌胃生理盐水,灌胃容量为5 ml/kg;CdCl_2 SBO染毒组和CdCl_2 Sch B染毒组分别灌胃5 ml/kg的SBO和8 mg/kg的Sch B。染毒后,收集大鼠18 h尿液,然后处死大鼠,取肾组织,测定大鼠尿中乳酸脱氢酶(LDH)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力及尿蛋白、尿肌酐含量,肾皮质中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-Px)活力。结果与对照组比较,单纯镉染毒组尿中LDH、NAG活力和尿蛋白含量、肾组织...     

沙棘籽油对小鼠实验性肝损伤的保护作用

Protection by seed oil of HR against hepatic injury induced by CCl4, ethyl alcohol and acetaminophen (AAP) on mice was studied in this paper. It was found that seed oil of HR markedly inhibited MDA formation of liver induced by CCl4, AAP and ethyl alcohol, seed oil 4.75 g/kg could lower SGPT levels induced by CCl4 and AAP. It blocked also depletion of GSH damaged liver induced by AAP. The mechanism of heptoprotective actions of HR seed oil might be related to anti-lipid peroxidation.     

沙棘油和亚硒酸钠对汞中毒大鼠的拮抗作用

目的 探讨在体一次染毒条件下氯化汞对大鼠肝肾脏毒性作用并观察沙棘油和亚硒酸钠预处理对汞毒性的影响。方法将Wistar大鼠随机分成对照组、单纯染汞组、沙棘油和亚硒酸钠干预组。各组经染毒处理12h后收集大鼠12h尿液。采集血液、切取肝脏和肾皮质样品。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量；尿N-乙酰-β-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量。结果 沙棘油干预组肝汞、肾皮质汞、尿NAG、尿ALP活性和BUN含量显著低于单纯染汞组。亚硒酸钠干预组肝汞含量显著高于单纯染汞组。而肾皮质汞、尿汞含量和尿NAG、ALP、LDH活性、尿蛋白、BUN含量则显著低于单纯染汞组。结论 沙棘油和亚硒酸钠对汞的肝、肾脏毒性具有一定拮抗作用。     

葡萄籽油对镉致大鼠肝脏细胞氧化损伤的保护作用

[目的]探讨葡萄籽油（grape seed oil,GSO）对氯化镉（CdCl2）诱导大鼠肝脏细胞DNA损伤的保护作用。[方法]将40只SPF级雌雄各半SD大鼠随机分为对照组（腹腔注射生理盐水和灌胃生理盐水）、染镉组（腹腔注射1．0mg／kg的CdCl2和灌胃生理盐水）、GSO低、中、高剂量干预组（均腹腔注射1．0mg／kg CdCl2,同时分别灌胃0．66、1．32、2．64mg／kg GSO）,硫代巴比妥酸法检测肝中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,采用单细胞凝胶电泳技术（SCGE）检测各组肝脏细胞DNA损伤情况。[结果]1．0ms／kg CdCl2可诱导大鼠肝脏细胞合成MDA,使其含量明显增加并加速DNA的氧化损伤;GSO高剂量干预组中MDA含量较染镉组差异具有统计学意义（P〈0．05）,3个GSO干预组MDA的清除率分别为54．55％、54．55％和100．00％,不同剂量的GSO对MDA清除呈较好的剂量-效应关系。各GSO干预组DNA氧化损伤较染镉组均明显下降（P〈0．05）.[结论]一定剂量葡萄籽油可降低大鼠肝脏中MDA含量和镉致DNA氧化损伤,具有明显的抗脂质过氧化损伤的作用。     

沙棘油对汞致急性肝、肾损伤的保护作用

[目的]探讨急性染汞致大鼠肝、肾毒性的作用机制,观察沙棘油（SBO）的保护作用。[方法]24只Wistar大鼠随机均分为：阴性对照组（皮下注射0．9％生理盐水）;染汞组（皮下注射2．5mg／kgHgCl：）;SBO＋HgCl2组[灌胃SBO（体积分数为95％）5mL／kg,2h后皮下注射2．5mg／kgHgCl2］。染汞后12h将大鼠移入代谢笼,收集12h尿样。染汞48h后处死,采取血样和肝肾组织。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量;尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量;肝、肾中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、蛋白含量和超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。[结果]与对照组相比,HgCl2组、SBO＋HgCl2组的肝、肾皮质及尿汞含量均明显增加（P〈0．01）;与HgCl2组相比,SBO＋HgC｜2组尿汞含量增加（P〈0．05）。HgCl2组尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量均明显高于对照组（P〈0．01）;SBO＋HgCl2组NAG、ALP活性和BUN含量均低于HgCl2组（分别为P〈0．05,P〈0．01和P〈0．01）。与对照组相比,HgCl2组肝、肾GSH含量、GSH—Px活性、SOD活性均下降（P〈0．01）,MDA含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;SBO＋HgCl2组与HgCl2组相比,其肝GSH-Px活性明显增加（P〈0．01）。[结论]大鼠经一次染汞后可致急性肝、肾损伤。沙棘油具有促进汞从肾脏排出的作用,对汞致肝脏氧化损伤有一定保护作用。     

米油对内毒素导致大鼠急性肝损伤的保护作用

<正>已有研究结果显示,多种疾病或抗生素的使用可导致肠道菌群失调,损害肠道的屏障功能,使肠道中的内毒素入血,形成肠源性内毒素血症,进而造成肝、肾等多器官损伤。近年来有研究人员发现,米油具有保护肠黏膜、调节肠道菌群平     

沙棘种子油抗氧化作用的研究

以丙二醛和共轭双烯为测定指标，对铜离子催化氧化或细胞氧化ＬＤＬ，沙棘油均有明显的抗氧化作用，其抗氧化程度有显著的浓度依赖关系，甚至浓度低至０．０２％时仍有明显作用。     

N-乙酰半胱氨酸对镉致大鼠肝线粒体损伤的影响

目的研究 N-乙酰半胱氨酸(NAC)对镉致大鼠肝线粒体损伤的影响。方法取6只清洁级雄性 Wistar 大鼠肝脏,梯度离心得线粒体液。将所得线粒体液分为6组,分别为对照组、镉染毒组(CdCl_2的浓度分别为10、100、1000、10000μmol/L)和 NAC 预处理组(线粒体液先用500 μmol/L 的 NAC 预处理30min 后,加1000μmol/L 的 CdCl_2)。于培养箱内37℃孵育1 h 后,测定各组锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力和还原型谷胱甘肽(GSH)、细胞色素 c(Cyt c)含量。结果与对照组相比,100、1000、10000μmol/L 镉染毒组 GSH 含量和 Mn-SOD 活力较低,差异均有统计学意义(P<0.05),且在10～10000μmol/L 范围内,随着 CdCl_2剂量的增加而呈降低趋势;1000、10000 μmol/L 镉染毒组 Cyt c 含量较高,差异均有统计学意义(P<0.05),且在0～10000μmol/L 范围内,随着 CdCl_2剂量的增加而呈升高趋势。与 NAC 预处理组相比,0、10、100、1000、10000 μmol/L 镉染毒组 GSH 含量和 Mn-SOD 活力以及0 μmol/L 镉染毒组 Cyt c 含量较低,1000、10000μmol/L 镉染毒组 Cyt c 含量较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论镉可剂量依赖性地诱导大鼠肝线粒体氧化损伤,NAC 能有效预防镉所致大鼠肝线粒体氧化损伤。     

番茄红素对镉中毒大鼠肝细胞DNA损伤的影响

类胡萝卜素是自然界中分布最多的色素之一,其生理功能的研究已成为国际上功能性食品成分研究中的一个热点。番茄红素是其中主要的一种,具有较强的抗氧化作用,是所有类胡萝卜素中最有效的单线态氧淬灭剂。镉是一种重金属环境污染物,是较强的脂质过氧化剂,具有致癌、致畸和致突变作用。镉能使DNA单链断裂,并有氧化损伤产物8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’-deoxyguanine,8-OHdG)的生成[1]。本实验采用大鼠镉暴露损伤模型,观察番茄红素对镉中毒大鼠的保护作用。1材料与方法1.1试剂及仪器番茄红素油树脂,从成熟番茄中提取,使用时用色拉油稀释至…     

硒锗联合染毒对氟致大鼠肾脏毒性的拮抗作用研究

目的 研究硒、锗联合作用对氟中毒大鼠肾脏的影响.方法 将50只健康初断乳清洁级SD大鼠按体重随机分为对照组、氟染毒组、氟+硒染毒组、氟+锗染毒组、氟+硒+锗染毒组,每组10只,雌、雄各半.除对照组可自由饮用蒸馏水外,其余各组大鼠均可自由饮用100 mg/L的Nag溶液.氟+硒染毒组、氟+锗染毒组、氟+硒+锗染毒组分别采用20mg/L的Na2SeO3溶液、2000mg/L的Ge-132溶液、20mg/L的Na2SeO3和2000mg/L的Ge-132溶液,按5ml/kg灌胃染毒,共饲养90d.每周称体重1次,并注意观察大鼠的活动、饮食和一般状况.染毒结束后,取出肾脏,称重,并计算其脏器系数.测定大鼠肾组织中的丙二醛(MDA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力.并在光镜下观察肾脏的病理损伤.结果 对照组大鼠活动正常,皮毛光亮;氟染毒组大鼠活动减少,皮毛不舒展,有脱毛现象;其余各组体重增长情况介于对照组、氟染毒组之间.染毒前、后各组大鼠体重间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与氟染毒组比较,对照组、氟+硒染毒组、氟+锗染毒组、氟+硒+锗染毒组大鼠肾脏系数均较高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).氟+锗染毒组大鼠肾脏系数低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).与氟染毒组比较,对照组、氟+硒染毒组、氟+锗染毒组、氟+硒+锗染毒组大鼠肾脏中SOD和GSH-Px活力均较高,MDA含量均较低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).对照组、氟+硒染毒组、氟+锗染毒组大鼠肾脏中SOD和GSH-Px活力均低于氟+硒+锗染毒组,差异均有统计学意义(P＜0.05).氟染毒组大鼠肾脏表面较灰暗、光泽较差,肾近曲小管广泛出现明显的混浊肿胀和空泡变性,局部出现坏死崩解现象;氟+硒染毒组、氟+硒+锗染毒组和氟+锗染毒组大鼠肾近曲小管混浊肿胀和空泡变性等病变明显减轻,未见坏死崩解细胞.结论 硒、锗联合染毒对氟致大鼠肾组织中的脂质过氧化反应有拮抗作用,其拮抗作用强度依次为Na2SeO3和Ge-132＞Na2SeO3＞Ge-132.     

烹调油烟对大鼠肺泡巨噬细胞的损伤作用

为探讨烹调油烟对大鼠肺泡巨噬细胞的影响,给大鼠吸入烹调油烟,采用支气管肺泡灌洗法获得大鼠肺泡巨噬细胞,进行检测。结果显示油烟组大鼠肺泡巨噬细胞数,膜流动性和吞噬功能均不同程度低于对照组。说明烹调油烟可以造成肺泡巨噬细胞损伤。肺泡巨噬细胞受损在烹调油烟与人类肺癌相关关系中可能起重要作用。     

茴三硫对染铝大鼠肝脏脂质过氧化作用及肝功能的影响

目的 研究铝对大鼠肝功能及肝脏脂质过氧化的影响,并观察茴三硫对铝中毒大鼠的疗效.方法 40只健康成年SD大鼠随机等分为4组,空白对照组用生理盐水腹腔注射及灌胃;染铝组腹腔注射AlCl3水溶液[6 mg/(kg·d)]及用生理盐水灌胃;茴三硫低、高剂量治疗组腹腔注射AlCl3水溶液[6 mg/(kg·d)],同时用茴三硫灌胃[10、20 mg/(kg·d)].分别于第4和第8周末取血清检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和r-谷氨酰转移酶(GGT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等项目,且在第8周末取肝组织测定SOD及MDA,并作肝组织病理检查.结果 与空白对照组相比,染铝组大鼠的血清中ALT、AST升高,血清及肝组织中SOD活力减低、MDA水平升高,肝细胞变性、坏死及纤维组织增生;与染铝组比较,茴三硫治疗组血清中ALT、AST较低,血清及肝组织中SOD活力增高、MDA水平降低,肝脏病理学改变有所减轻.以茴三硫高剂量治疗组更为明显.结论 铝可使大鼠肝功能下降,肝脏脂质过氧化水平升高及肝细胞受损,而茴三硫对铝的这种损害具有拮抗作用.     

姜黄素对染镉6周大鼠肾损伤的影响

[目的]探讨姜黄素(curcumin)对氯化镉染毒大鼠亚慢性肾损伤的影响,为镉中毒的发病机制和防治提供实验依据。[方法]将48只Wistar大鼠按体重随机分成4组,每组12只,第1组为对照组,第2组为低剂量染镉组,第3组为高剂量染镉组,第4组为姜黄素干预组。周一至周五每天进行染毒,第1组腹腔注射生理盐水,第2~4组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉溶液;每周一、三、五染毒前2 h进行干预,第1~3组皮下注射生理盐水,第4组皮下注射50 mg/kg姜黄素,注射容积均为5 m L/kg;连续处理6周,最后一次染毒结束后24 h,检测尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)及尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性,尿蛋白含量,血清尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,肾细胞内ROS水平及细胞凋亡率。[结果]与对照组比较,各染镉组大鼠的体重增长幅度均降低;高剂量染镉组大鼠尿蛋白、血清BUN含量,尿LDH、ALP、NAG活性,肾皮质MDA含量均增加[分别为(2.51±0.57)g/g肌酐、(32.82±4.99)mmol/L,(1 180.54±293.55)、(211.53±46.39)、(104.94±18.58)U/g肌酐,(4.59±0.67)μmol/g蛋白],肾皮质GSH含量,SOD、GSH-Px活性均下降[分别为(26.75±6.92)μmol/g蛋白,(35.65±6.27)、(62.91±20.50)U/mg蛋白],肾细胞内ROS的含量升高[(527.50±60.12)平均荧光强度],细胞凋亡率增大[(41.88±4.10)%];姜黄素干预组与高剂量染镉组比较,各项指标均得到不同程度的改善。[结论]给大鼠亚慢性染镉可对肾脏产生明显的氧化损伤作用;姜黄素处理对镉引起的肾损伤具有一定的拮抗作用。     

氯化镉所致DNA损伤及锌的拮抗效应的研究

目的通过体外实验,了解氯化镉(CdCl2)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)的直接DNA损伤作用及锌的拮抗作用,初步探讨镉的遗传毒性机制及预防措施。方法采用甲基四唑法(MTT法)了解CdCl2对于V79细胞的毒性,通过碱性单细胞凝胶电泳常用的几个评价指标,研究CdCl2体外对于V79细胞DNA的断裂损伤,并采用生理浓度ZnCl2(10μmol/L)加以拮抗。结果MTT试验中,CdCl2对于V79细胞的毒性随染毒剂量增加而增高,呈线性关系,线性方程为:y=-0.009 4x 94.472;在碱性单细胞凝胶电泳中,CdCl2单独染毒,随着染毒剂量增加,DNA损伤加重,而锌具有明显的拮抗作用。结论本实验条件下,CdCl2能造成V79细胞DNA损伤,生理浓度的锌可以拮抗镉的DNA损伤效应。     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对烹饪油烟凝集物氧化损伤的拮抗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N—acetyl-L—cysteine，NAC）和α-硫辛酸（lipoic acid，LA）对烹饪油烟凝集物（condensates of cooking oil fumes，COF）染毒大鼠肝细胞和肾皮质细胞产生的氧化损伤的拮抗作用。方法将SPF级SD雄性健康大鼠随机分为4组，每组8只，即阴性对照组、染毒组、NAC干预组（腹腔注射2mmol／kg的NAC溶液）和LA干预组（腹腔注射0．35mmol／kg的LA溶液）。6h后，将对照组皮下注射同量的生理盐水，其他3组皮下注射10ml／kg的COF。染毒后48h．测量大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力和MDA含量。结果与阴性对照组比较，COF组大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力降低（P〈0．05和P〈0．04），MDA含量升高（P〈0．05和P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肾皮质细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．05）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肝细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论NAC和LA对COF染毒大鼠肝、肾皮质细胞产生的氧化损伤存在着显著的拮抗作用。