矽尘染毒大鼠体内脂质过氧化与抗氧化的水平

目的探讨脂质过氧化与矽肺形成的关系。方法采用非暴露气管注入染尘法复制大鼠矽肺模型,检测SOD,GSH-Px,MDA,LDH和BALF等指标,同时做肺组织病理切片。结果染尘组大鼠红细胞SOD活力和全血GSH-Px活力与对照组比较,差异均有显著性(P<0.05);BALF中ACP、LDH的含量和肺组织中MDA的含量与对照组比较,差异有非常显著性(P<0.01),染尘组大鼠肺组织病理切片可见Ⅱ级和Ⅲ级细胞纤维性矽结节病变存在,而对照组未发现有上述病理改变。结论SiO2粉尘诱发了肺组织的脂质过氧化反应,促进了矽肺的形成。     

镍染毒对小鼠脾脏的脂质过氧化损伤

目的从氧化应激角度探讨硫酸镍致小鼠脾脏脂质过氧化水平和抗氧化能力的变化。方法硫酸镍0．8，2．0，5．0mg／kg小鼠每日愎腔注射染毒，连续30d。制备脾脏组织匀浆，采用分光光度法测定脾脏总抗氧化能力(T—AOC)和谷胱甘肽(GSH)含量；黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力；用TBA法测定丙二醛(MDA)含量。结果镍可抑制小鼠脾脏SOD活力，使T—AOC和GSH含量降低，MDA含量增加，并随染毒剂量增加，其效应逐渐增加。结论硫酸镍可致小鼠脾脏抗氧化能力下降，引起脂质过氧化损伤。     

氟砷染毒对大鼠子代脂质过氧化的影响

目的 为揭示氟砷共存时对子代健康影响提供有价值的资料。方法 采取两代一窝繁殖实验的方法,测定Ｗｉｓｔａｒ大鼠暴露于氟砷后其子代血液中脂质过氧化水平和抗氧化能力。要随着暴露剂量的增加,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶活性随之降低,而脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量却逐渐增加,Ｆ２代ＳＯＤ活性在不同的剂量组分别为１４．５６、１３．７４、１１．８９和１１．２１μｍｏｌ．ｍｉｎ＾－１．ｍｇＨｂ＾－１     

铝氟暴露对大鼠血清脂质过氧化反应的影响

目的 探讨铝氟联合暴露对大鼠抗氧化酶活力和脂质过氧化代谢的影响及其动态改变。方法86只雄性SD大鼠按体质量随机分为9组,氯化铝按105、35和0mg/kg,氟化钠按18、3和0mg/kg剂量三水平交叉实验设计,于实验4、8和11周分别采用硫代巴比妥酸法（TBA法）测定血清丙二醛（MDA）含量;黄嘌噙氧化酶法测定越氧化物歧化酶（SOD）活力;二硫代二硝基苯甲酸法（DTNB）测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活力。结果 铝和氟暴露的确引起大鼠抗氧化酶活力和脂质过氧化产物含量的改变,表现为铝氟暴露引起x活力升高,且与铝,氟存在剂量-反应关系,动态观察结果提示SOD急性期（4周）反应强烈,活力处于高水平,亚急性或慢性期（8-11周）降低并趋于稳定。结论 铝氟暴露确能引起大鼠抗氧化酶活力改变和脂质过氧化代谢紊乱,脂质过氧化所致辞损伤可能是铝氟毒性重要机制。值得进一步探讨。     

铅对小鼠睾丸组织中还原型谷胱甘肽含量和脂质过氧化的影响

流行病学调查和动物实验均证明铅能引起人和实验动物精子总数减少、精子畸变率升高、精子活动无力、雄性激素下降及生育能力减低。铅对男性生殖机能毒作用的机理尚不清楚。脂质过氧化被认为是许多重金属包括铅的毒作用机理之一。为此,我们测定了睾丸组织中还原型谷胱甘肽和丙二醛的含量,以探讨铅对睾丸脂质过氧化的影响。动物:本样动物部提供10周龄、20～22g雄性昆明种小鼠,随机分4组,每组30只,分3批处死,每批处死10只。受试物:醋酸铅。分析纯,日本产。实验方法:试验组设3个剂量,依次为250mg/kg、500mg/kg、1000mg/kg体重,用双蒸馏水分别配成     

肺心病超氧化物歧化酶及过氧化脂质水平研究

肺心病发病机理较为复杂，重着者治疗效果不甚理想，死亡率较高。我们对肺心病患者进行了超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化脂质（LPO）水平测定，并对LPO与肺功能及血气参数的关系进行了探讨，为肺心病发病机理及综合治疗提供依据。     

矽肺患者血清过氧化脂质水平的研究

本文报道用硫代巴比妥比色法测定52例接尘工人、99例单纯性各期矽肺及35例各期矽肺合并结核的血清过氧化脂质(LPO)含量,结果表明,除单纯性Ⅲ期矽肺以外,Ⅰ、Ⅱ期矽肺和接尘工人LP0都明显增高;各增高组之间无明显差异。各期矽肺合并结核病人的KPO也明显增高。     

补硒及过氧化应激对抗氧化物和脂质过氧化水平的影响

补硒及过氧化应激对抗氧化物和脂质过氧化水平的影响呼文亮延安医学院生化教研室（延安７１６０００）ＣｈｒｉｓＥＰＧｏｌｄｒｉｎｇ①，ＡｎｔｈｏｎｙＴＤｉｐｌｏｃｋ①ＡｂｓｔｒａｃｔＬｅｖｅｌｓｏｆｃｅｒｔａｉｎａｎｔｉｏｘｄａｎｔｓａｎｄｌｉｐｉｄｐｅｒ...     

2-乙氧基乙醇染毒对大鼠某些脂质过氧化相关指标的影响

目的：观察2－乙氧基乙醇（EE）染毒大鼠与脂质过氧化过程有关的某些生化指标的变化,并探讨EE染毒是否诱发血清脂质过氧化（LPO）升高及其可能机理。方法：选取雄性Wistar大鼠,随机分为4组：对照组、EE分别为200、400、800mg/kg组,每组30只。每天染毒1次,每周6次,持续6周。分别于染毒每周后,将各组动物随机处死5只,对血液及肝脏中的脂质过氧化相关指标进行测定。结果：血清LPO水平显著升高;血清铜蓝蛋白（CP）、血清超氧化物歧化酶（SOD）和肝脏SOD活性显著升高;肝脏过氧化氢酶（CAT）活性显著下降,肝脏GSH－Px活性变化不明显。结论：EE长期染毒可诱发大鼠LPO水平升高,这可能是EE诱发大量活性氧（ROS）产生和影响大鼠抗氧化机制共同作用的结果。     

摄入不同量蛋白质对运动大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响

采用Ｗｉｓｔｅｒ雄性大鼠，分组饲以７％、１７％、２７％蛋白质水平的饲料，观察运动对大鼠脂质过氧化作用的影响。结果表明：运动可改变肝脏脂质过氧化物的含量，运动后肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活性增高，还原型谷胱甘肽含量下降，各组中以１７％蛋白质摄入水平大鼠运动耐力最强。据此可知，衰竭运动可增强脂质过氧化作用，运动对７％蛋白质摄入水平大鼠的影响最大，１７％蛋白质摄入水平可有效地抵御脂质过氧化作用，２７％组未显出这种优势。     

酒精对大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用体外和体内实验研究了酒精对大鼠肝脏脂质过氧化的影响。结果表明酒精在体外和体内均可使大鼠肝匀浆和线粒体脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著增加，还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量显著降低（Ｐ＜０．０５）。体内研究还发现酒精可使大鼠肝脏和线粒体谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）活性显著降低（Ｐ＜０．０５），但对肝脏和线粒体超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性则没有明显影响（Ｐ＞０．０５）。本研究进一步证实酒精具有显著的致肝脏脂质过氧化作用。     

葡萄糖酸锌对矽肺大鼠脂质过氧化及抗氧化酶活性的影响

本文报告了葡萄糖酸锌，对矽肺大鼠预防性治疗和病后治疗脂质过氧化及抗氧化酶活性的影响。实验分为正常对照组、染尘对照组、葡萄糖酸锌１３ＬＤ５０治疗组和１５ＬＤ５０治疗组，疗程９０天。结果表明，治疗组大鼠血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量明显低于染尘对照组（Ｐ＜０．０５～０．００１），红细胞超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性显著高于染尘对照组，以预防性治疗最明显。上述结果提示，葡萄糖酸锌有抑制或干扰石英引发的脂质过氧化反应的作用，同时本实验为进一步研究矽肺的抗氧化治疗提供了实验依据。     

甲醛和噪声联合作用对血压影响的调查

目的 了解甲醛和噪声对血压的联合作用。方法 收集某厂1995年的职业体检资料,对心血管系统部分指标进行统计学分析。结果 甲醛、噪声联合作业组收缩压（SP）、舒张压（DP）、心率（PR）的平均值及血压升高发生率均高于甲醛组、噪声组,且各指标均呈噪声组、甲醛组、联合组顺序递增分布趋势,其中联合组的SP、DP值及血压升高发生率与其他两组间的差异有显著性意义（P＜0．05）。各组工人临床主诉症状及实验室检查指标间差异无显著性意义。结论 通过调查分析发现,甲醛和噪声对心血管系统存在着联合作用。     

过量蛋氨酸对大鼠肝、脑组织脂质过氧化作用的研究

本研究观察了过量蛋氨酸对大鼠脂质过氧化作用的影响。基本饲料为大米，添加小量黄豆，蛋白质水平１２％。大鼠随机分为对照组，２．０％蛋氨酸添加组，２．０％蛋氨酸和３．０％甘氨酸添加组。４周后实验结果表明，过量蛋氨酸使大鼠生长抑制，肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显升高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著降低。提示过量蛋氨酸的毒性可引起鼠肝脂质过氧化作用增强。添补甘氨酸能改善大鼠生长，但未能使鼠肝ＬＰＯ与ＳＯＤ恢复至对照组水平。反之，添加过量蛋氨酸，或添补过量蛋氨酸和甘氨酸，大鼠脑组织的ＬＰＯ与ＳＯＤ水平与对照组均无明显差异。说明过量蛋氨酸的毒性并未影响鼠脑的脂质过氧化作用．     

慢性甲醛吸入对小鼠肝脏的氧化性损伤

目的 :探讨甲醛中毒的肝脏损害机制。方法 :选择健康昆明小鼠 40只 ,随机分为 4组 :甲醛低剂量组 (2 .5m g/m3 )、中剂量组 (5mg/ m3 )、高剂量组 (10 mg/ m3 )、阴性对照组 ,每组 10只。除阴性对照组外 ,其余 3个剂量组每日吸入甲醛 1次 ,每次 4h,连续 16周。测定小鼠血浆、肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量及小鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活性。结果 :3个剂量组血浆和肝脏 MDA含量显著高于对照组 (P<0 .0 5)、SOD活力均低于对照组 (P<0 .0 5) ;中、高剂量组肝 GSH-Px活力低于低剂量组和阴性对照组 (P<0 .0 5)。结论 :慢性甲醛吸入可能引起小鼠肝组织发生脂质过氧化 ,脂质过氧化可能是甲醛致肝脏损害的机制之一     

煤工尘肺患者脂质过氧化状态的研究

研究了163例不同期别煤工尘肺患者及90例非尘肺健康者脂质过氧化状态。结果显示各期别煤工尘肺患者的过氧化脂质水平及唾液酸含量均较对照组显著升高，而抗氧化体系中的过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力均显著降低。超氧化物歧化酶活力、还原型谷胱甘肽及铜兰蛋白含量呈代偿性增加。表明煤工尘肺的发生与机体自由基、脂质过氧化代谢的失衡有关。     

高硒高镉致大鼠组织脂质过氧化作用与中毒损伤关系的研究

给成年雄性Wistar大鼠分别和同时腹腔注射Na_2SeO_3(3mg/kg)、CdCl_2(1mg/kg),对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水各3天,研究高硒高镉致大鼠组织脂质过氧化作用与中毒损伤的关系,结果表明,给大鼠同时注射Se和Cd显著地拮抗Se致肝脏GSH水平下降和LPO含量增加以及Cd致肾脏、睾丸GSH水平下降和LPO含量增加,但同时给大鼠注射Se和Cd对单独Cd注射致肝、肾SOD活性增加没有明显影响,病理组织学检查发现,给大鼠同时注射Se和Cd显著拮抗Se致肝脏、Cd致肾脏、睾丸的严重损伤。     

LIPID PEROXIDATION AND GLUTATHIONE PEROXIDASE IN THE LIVER OF CHOLESTEROL-FED RATS

Feeding cholesterol to rats decreased the liver activities of glutathione peroxidase and the NADP-linked dehydrogenases for glucose-6-phosphate and 6-phosphogluconate, while the rate of lipid peroxidation was elevated.     

健康教育对高血压人群膳食及血脂的影响

[目的]探讨健康教育对高血压人群膳食及血脂的影响。[方法]2009年5月～2010年5月在我市21个居委会中随机抽取了8个居委会,其中每个抽取20名高血压患者共计160名作为本次研究对象,按照随机数字法将160例高血压人群随机分为干预组和对照组,其中干预组进行高血压及营养知识健康教育。[结果]本研究通过主区营养宣教及膳食干预,干预组不良膳食行为有所改善。其脂肪供能比降至总热能的30%以下;胆固醇摄人量小于300mg/d:钙和视黄醇摄入量较于预前有增加趋势。血清TC较干预前有显著下降,此结果与干预组人群在干预后膳食脂肪及胆固醇摄入量减少结果相对应;除此之外,低脂饮食还可以可降低高血压人群血清LDL水平,保持血清HDL水平从而降低血压。[结论]本次宣教收到了良好效果,证明社区宣教对提高高血压人群的卫生保健水平,改变不合理的饮食习惯,调整膳食结构和合理营养,对于控制血脂,降低危险因素的发生发展具有重要的意义。但本研究的样本量较小,因此所得到的为初步结果。