肝细胞肝癌中COX-2、VEGF表达与肿瘤血管生成及其临床病理意义

目的　研究环氧合酶- 2 (COX- 2 )、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平和肿瘤血管形成在肝细胞肝癌(HCC)组织中的临床病理意义。方法　应用免疫组化方法检测4 4例肝细胞癌患者手术切除石蜡包埋标本的COX- 2、VEGF的蛋白表达,抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果　高分化HCC中COX- 2蛋白表达显著高于中分化和低分化HCC(P<0 .0 5 ) ;转移组COX- 2蛋白表达显著高于无转移组(P<0 .0 1)。转移组VEGF蛋白表达显著高于无转移组(P<0 .0 1) ;无包膜HCC中VEGF蛋白表达显著高于有包膜HCC(P<0 . 0 5 )。转移组MVD显著高于无转移组(P<0 .0 1)。COX- 2和VEGF及VEGF和MVD之间表达的强弱呈强正相关(分别r=0 .6 2 6 1,r=0 .6 0 97;均P<0 .0 0 1) ;COX- 2和MVD之间无相关性(r=1.30 4 ,P>0 .0 5 )。结论　COX- 2的过度表达可能与高分化HCC致癌有关;COX- 2及VEGF均与肝癌的转移相关;COX- 2表达与VEGF表达可能有协同效应,共同促进了肿瘤血管的生成,从而促进HCC的生长、浸润和转移。     

血管生成素和VEGF在人肝细胞癌血管生成作用机制的研究

目的探讨血管生成素(Ang)及受体Tie-2、血管内皮牛长因子(VEGF)在肝细胞癌血管生成和进展中的作用。方法用RT-PCR和免疫组织化学方法分析28例肝细胞痛(HCC)、10例肝硬化和10例正常肝标本。观察血管生成素及受体、VEGF的表达与HCC肿瘤血管生成和临床病理的关系。结果Ang／Tie-2，VEGF在肝细胞癌表达明显上调，免疫组织化学也显示Ang-2和VEGF，Tie-2蛋白在肝癌表达增强。Ang-2／Ang-1 mRNA比值、VEGF mRNA与肿瘤血管侵犯及CD34染色的微血管密度相关。结论Ang／Tie-2，VEGF、在HCC肿瘤血管生成和进展中起重要作用。     

NF-κBp65、VEGF在肝癌血管生成中的作用与相关性研究

目的 通过对肝细胞癌(HCC)组织、癌旁组织、肝硬化组织及正常肝组织中核转录因子-κBp65(NF-κBp65)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达和微血管密度(MVD)的检测,探讨NF-κBp65、VEGF的蛋白表达与HCC新生血管生成的关系及相关性,阐述二者在HCC血管生成中的机制.方法 选用45例HCC组织和32例癌旁肝组织、15例肝硬化组织、10例正常肝组织标本作对照,采用免疫组化法(SABC)检测其NF-κBp65、VEGF的表达和计数MVD值,并结合患者的临床病理指标进行统计学分析.结果 HCC中NF-κBp65、VEGF的表达和MVD值显著高于癌旁肝组织、肝硬化组织和正常肝组织(P＜0.05);HCC组织中NF-κBp65、VEGF阳性表达组显著高于阴性表达组(P＜0.05);NF-κBp65、VEGF的表达在有血管侵犯组显著高于无血管侵犯组(P＜0.05);Spearman等级相关分析NF-κBp65与VEGF表达之间存在正相关性(r=0.72,P＜0.05).结论 HCC中NF-κBp65、VEGF的表达与肝癌血管生成有关;HCC组织中NF-κBp65的表达与VEGF存在相关性,它们之间在肝癌血管生成中可能存在调节关系.     

Ang2,HIF-1α及VEGF对肝癌血管形成的影响

摘要：目的:探讨促血管生成素2（Ang2）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）与肝细胞癌血管形成的关系。方法:检测52例肝癌组织中Ang2，HIF-1α及VEGF mRNA及蛋白的表达，对共表达的肝癌组织进行微血管计数。结果:RT-PCR 显示,52例肝癌组织中有38例共表达Ang2mRNA，HIF-1αmRNA 和VEGF mRNA，且两两之间呈明显正相关(分别为r=0.783，P<0.01；r=0.427，P<0.05；r=0.433，P<0.05)；免疫组化发现,52例肝癌组织36例共表达Ang2，HIF-1α和VEGF蛋白。共表达Ang2 mRNA，HIF-αmRNA 和VEGF蛋白的38例肝癌组织中,平均微血管数［(45.4±8.90) 个/HP］,明显高于非共表达组［(13.6±3.30)个/HP］（P<0.05)。结论:Ang2，HIF-1α和VEGF与肝癌的新生血管形成有关；肿瘤组织缺氧可能是其始动因素。     

TSP-1和VEGF在肝细胞癌新生血管生成中的作用

目的　研究血小板反应蛋白 1(TSP 1)和血管内皮生长因子(VEGF)的平衡在肝细胞 癌(HCC)新生血管生成中的作用。方法　采用免疫组织化学SABC法检测37例HCC及其癌旁肝 组织和6例正常肝组织中TSP 1、VEGF和CD34的表达情况,研究TSP 1和VEGF的表达与HCC 的临床病理资料及新生血管生成的关系。结果　37例HCC中TSP 1阳性率为62.2%(23/37),低 于相应的癌旁肝组织和正常肝组织(P<0.05)。HCC中VEGF的阳性率为97.3%(36/37),高于相 应的癌旁肝组织和正常肝组织(P<0.05)。有镜下静脉浸润的HCC组织中TSP 1的表达低于无镜 下静脉浸润者,而VEGF的表达则高于无镜下静脉浸润者(P<0.05)。等级相关分析显示,HCC中 VEGF的表达与CD34的表达呈正相关关系,(rs=0.333,P<0.05),而TSP 1的表达与CD34的表达 则呈负相关关系,相关系数(rs=-0.393,P<0.05)。结论　TSP 1低表达与VEGF过表达之间的 不平衡性是决定HCC组织中新生血管生成的关键因素之一。     

~(31)P-MRS无创量化肝细胞癌细胞代谢水平及其与血管生成的关系

目的 利用~(31)P-MRS对肝细胞癌(HCC)量化的代谢情况,探讨肿瘤血管生成及其成熟度对代谢的影响.方法 对经病理证实的肝细胞癌31例在手术前行~(31)P-MRS扫描,分析肿瘤和周围肝实质的细胞内pH值(pHi)、磷酸单脂(PME)、磷酸双脂(PDE)、无机磷(Pi)、γ-ATP、β-ATP、α-ATP、PME/ATP、Pi/ATP、PME/PDE、PME/Pi、PDE/Pi、PDE/ATP和低能磷酸盐(LEP)等.利用免疫组化技术检测肿瘤的VEGF、Flk-1表达情况及PCNA指数,利用病理图像自动分析系统统计微血管和成熟血管的数目、平均面积、总面积、周长、直径、异型指数、血管间距、表达部位、动脉数、静脉数、血管成熟指数和平均灌注分数等参数.利用HE染色计算细胞外间隙(ES)面积及细胞外血管外间隙(EES).将~(31)P-MRS技术测得的指标与血管参数进行对照分析.结果 HCC的pHi、PME/PDE以及Pi、β-ATP的峰下面积都高于肝脏(P＜0.05);PDE/ATP、PDE/Pi则相反(P＜0.05).Pi/ATP在VEGF阳性和阴性表达时差异有统计学意义(P=0.047,f=2.135),PDE/Pi在Flk-1阳性和阴性表达组也具统计学意义(P=0.001,t=2.13).pHi在CD34不同表达部位之间存在统计学意义(P=0.01,F=7.493).pHi与静脉数呈正相关(P=0.003,r=0.749);PME与EES负相关(P=0.029,r=-0.583);Pi与微血管总面积正相关(P=0,r=0.766);γ-ATP与动脉数目呈正相关(P=0.012,r=0.648).与β-ATP有关有ES、PI及微血管的直径、周长和平均面积等(P＜0.05).PME/Pi与PI正相关,与微血管异型指数负相关(P＜0.05).成熟血管数目、周长、直径及动脉数目与PME/ATP均相关(P＜0.05).PDE/Pi与成熟血管间距也为正相关(P=0.041,r=0.533),与LEP有关的因素包括平均灌注分数、EES和微血管总面积(P＜0.05).结论 HCC的pHi、Pi、β-ATP、PME/PDE都高于肝脏,PDE/ATP、PDE/Pi则相反;HCC血管生成的异质性影响~(31)P-MRS检测的各个代谢物的水平.     

Caveolin-1在肝细胞癌表达及与肿瘤血管生成的关系

目的：探讨caveolin-1与肝细胞癌（HCC）侵袭转移的关系及其可能的机制。方法：应用实时PCR方法检测伴肝内转移的 HCC组织、癌旁组织、肝硬化组织、正常肝组织中 caveolin-1 mRNA的表达;用Western blot方法检测伴肝内转移的 HCC组织、癌旁组织中caveolin-1蛋白的表达;用免疫组化方法检测75例HCC组织中caveolin-1,血管内皮生长因子（VEGF）,CD34,α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达,分析caveolin-1,VEGF的表达以及肿瘤微血管密度（MVD）,非成对动脉（UA）计数与临床病理因素的关系。结果：在伴肝内转移的HCC组织中,caveolin-1 mRNA表达明显高于癌旁组织、肝硬化组织、正常肝组织（均P<0.05）,其蛋白表达明显高于癌旁组织;caveolin-1表达水平的升高与肿瘤转移有关（P<0.05）,且caveolin-1的表达与VEGF表达及MVD和UA计数呈正相关（r=0.293,P=0.011;r=0.361,P=0.001;r=0.388,P=0.001）。结论：caveolin-1表达升高促进HCC的侵袭转移,其机制可能是通过诱导HCC表达VEGF,促进肿瘤新生血管生成而实现的。     

CD146与VEGF在人肝细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的 该研究旨在观察人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中CD146与VEGF的表达及其关系,探讨它们在HCC中与血管生成的关系及其临床意义.方法 采用免疫组化法检测60例HCC癌组织及癌旁肝组织中CD146、VEGF的表达情况,用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(microvessel density,MVD),分析它们的表达与临床病理指标的关系.结果 CD146、VEGF在癌组织中的阳性率分别为66.67%和63.33%,而在癌旁组织中的阳性率分别为30%和33.33%,癌组织与癌旁组织比较差异有显著性(P＜0.05).癌组织的MVD为54.92±8.55/200倍视野,癌旁组织的MVD为21.36±6.63/200倍视野,两者差异有显著性(P＜0.05).与癌旁组织相比,癌组织中CD146、VEGF表达及MVD明显增加.CD146在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓及肝外转移明显有关,而与术后复发、肿瘤个数、肿瘤直径、血清AFP水平及肿瘤分化程度无明显关系.VEGF在人肝癌组织中的表达与术后复发、肝外转移、临床分期、门静脉癌栓、肿瘤直径相关,而与肿瘤个数、血清AFP水平及肿瘤分化程度无明显关系.在癌组织中MVD与CD146、VEGF的表达呈正相关,CD146与VEGF亦呈正相关.结论 肝癌组织中CD146及VEGF高表达,与肿瘤血管形成和转移密切相关,分析它们的表达有助于综合判断HCC的预后.     

原发性肝细胞癌以及近癌旁组织微血管密度CD105表达及其临床意义

目的 研究肝细胞癌(HCC)及其近癌旁组织微血管密度(MVD-CD105)分布,探讨MVD-CD105在HCC、近癌旁组织的分布规律、临床意义以及CD105标染HCC组织微血管的特异性.方法 采用免疫组织化学方法检测63例HCC组织、近癌旁组织MVD-CD105,比较HCC组织和近癌旁组织MVD-CD105分布特点及其与临床参数的关系.结果 63例HCC及其近癌旁组织血管CD105阳性表达率为100％,近癌旁组织表达强度高于癌组织(χ2=9.184,P＜0.01).HCC组织MVD-CD105为(58.37±21.45)/0.74mm2,近癌旁组织为(81.62±19.86)/0.74mm2,近癌旁组织MVD-CD105分布显著高于癌组织(t=2.438,P＜0.05).HCC组织中的MVD-CD105阳性表达分布与肿瘤转移及TNM分期有关(P＜0.01).近癌旁组织的MVD-CD105阳性表达分布与肿瘤TNM分期及2年存活时间有关(P＜0.05).结论 CD105标染HCC组织MVD未体现出肿瘤微血管标染特异性.HCC组织MVD-CD105高表达、分布意味着肿瘤的局部转移和进展.CD105分子不能作为抗肝癌肿瘤血管生成靶向治疗的靶标,但肝癌MVD-CD105的检测对于后续综合治疗有指导意义.     

CD146、血管内皮生长因子与前列腺癌血管生成关系的研究

目的探讨CD146、血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺癌(PCa)中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学法检测39例PCa和20例良性前列腺增生(BPH)组织中CD146、VEGF的表达情况,并检测CD34标记的肿瘤微血管密度(MVD)。结果 PCa组织中CD146的阳性表达率(82.05%)明显高于BPH组织(15.00%,P<0.05),其表达与PCa的病理分级无关(P>0.05),与临床分期有关(P<0.05)。PCa组织中VEGF的阳性表达率(74.36%)明显高于BPH组织(10.00%,P<0.05),其表达与PCa的病理分级和临床分期有关(P<0.05)。PCa中MVD(37.41±7.95)显著高于BPH(17.62±2.40,P<0.05),MVD与病理分级和临床分期显著相关(P<0.05)。PCa中CD146阳性组及VEGF阳性组MVD(39.73±6.68、40.79±6.03)均高于CD146阴性组及VEGF阴性组(26.83±3.24、27.62±3.24,均P<0.05),CD146与VEGF的表达呈正相关(r=0.643,P<0.05)。结论 CD146、VEGF在PCa中高表达并且与肿瘤血管生成密切相关。CD146、VEGF表达和微血管的形成在PCa的发生、浸润和转移中起重要作用。     

VEGF和MVD在术前接受过肝动脉栓塞化疗的肝癌组织中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和平均微血管密度(MVD)在接受术前经导管肝动脉栓塞化疗(TACE)肝癌细胞中的表达和在二期切除肝癌复发预后中的意义。方法选取91例术前TACE和50例未行TACE肝癌手术切除标本,采用免疫组化方法检测两组标本VEGF、CD34的表达情况和MVD值。分析两组VEGF的表达情况和MVD值的差异,以及62例术前TACE后根治性切除的肝癌中VEGF的表达水平与复发的关系。结果 VEGF表达于肝细胞质中,CD34选择性表达于血管内皮细胞,术前TACE组和未行TACE组VEGF的表达(6.9±4.7vs5.1±4.4)和MVD值(62.0±35.4vs45.6±29.0)差异有统计学意义(P0.05)。术前TACE后根治性二期切除患者,复发组(45例)与未复发组(17例)肿瘤组织中VEGF阳性率分别为82.2%和41.2%,差异有统计学意义(P0.05)。VEGF阳性组1、3、5年无瘤生存率分别为50.9%、%、22.5%,VEGF阴性组分别为88.5%、68.2%、28.153.0%,差异有统计学意义(P0.05)。多因素分析表明治疗前存在播散结节及VEGF的表达水平是影响TACE后二期切除患者复发的独立危险因素。结论 TACE后残癌组织血管生成增多,术前TACE后二期根治性切除肝癌VEGF的表达与患者术后复发转移密切相关。     

新生血管生成与肝细胞癌侵袭、转移和预后的关系

目的　探讨原发性肝细胞癌 (HCC)新生血管生成与临床病理指标的关系及其可否用于预测HCC侵袭、转移和预后。方法　采用免疫组织化学方法 ,检测了 2 0例正常肝组织、2 0例肝硬化组织、85例HCC及癌旁组织中CD34的表达 ,以及HCC的微血管密度 (MVD)。结果　CD34的染色定位在血管内皮细胞上 ,HCC窦样血管CD34表达为强阳性 ;除门管区小血管分支及中央静脉外 ,癌旁肝组织、肝硬化组织、正常肝组织基本不表达CD34 ;HCC的MVD范围 (18～ 36 0 ) / 0 74mm2 、(15 6 5±6 2 4) / 0 74mm2 。HCC的MVD与肿瘤大小、病灶数目、分化程度、门静脉瘤栓形成、包膜状况均有显著关系 (P <0 0 5或 0 0 1) ;与HBsAg是否阳性、术前AFP水平无关 (P >0 0 5 ) ;与预后亦有关 ,少血管组(MVD <15 6 )预后显著优于多血管组 (MVD≥ 15 6 ) ,术后平均无瘤生存期少血管组为 5 3个月 ,多血管组为 14个月 ,(P <0 0 0 1)。结论　CD34的表达反映了HCC的新生血管化 ,与HCC的发展有关。MVD可作为判断HCC侵袭、转移和预后的指标。     

雷帕霉素在人肝癌裸鼠肝移植瘤血管形成和肿瘤进展中的作用

目的 探讨雷帕霉素(RPM)在人肝癌裸鼠肝移植瘤血管形成和肿瘤发展中的作用.方法 建立人肝癌裸鼠肝移植瘤模型,使用RPM、环孢素A(CsA)进行干预治疗,采用实时定量PCR法检测移植瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA的表达,免疫组织化学方法和图像分析技术检测移植瘤VEGF蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和微血管密度(MVD),ELISA法检测外周血VEGF蛋白水平的变化.结果 (1)RPM、CsA和对照组移植瘤重量分别为(372±35)mg、(769±39)mg、(751±42)mg;RPM组移植瘤重量较对照组显著减少(P<0.01);CsA组和对照组比较无明显变化(P>0.05).(2)RPM组移植瘤VEGF mRNA、蛋白和PCNA的表达及外周血中VEGF蛋白水平较对照组显著下调(P<0.05),CsA组和对照组比较无明显差异(P>0.05).(3)RPM组移植瘤MVD较对照组显著减少(P<0.01);CsA组和对照组相比无明显变化(P>0.05).结论 RPM通过阻止肿瘤增殖,下调VEGF的表达,抑制肝癌血管形成和肿瘤进展.     

膜型基质金属蛋白酶-1在浸润性肝细胞癌组织的表达及其意义

目的 探讨在浸润性肝细胞肝癌(HCC)中,膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)的表达和意义.方法 随机选取2004年1月至2006年12月间根治性手术切除的HCC标本123例,通过对肿瘤的个数、包膜是否完整、门静脉有无癌栓、有无肝外转移等标准的划分,将其分为浸润转移组(74)及无浸润组(49).术前所有病例均采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清血管内皮生长因子(VEGF)水平;并通过免疫组织化学法(ABC),测定两组术后标本癌组织的MT1-MMP蛋白及肿瘤微血管密度(MVD)的表达;定量聚合酶链反应(PCR)测定癌组织MT1-MMP mRNA的表达.结果 浸润组术前血清VEGF:(1 33.89±68.56) μg/L;无浸润组:(100.64±81.37) μg/L,差异有统计学意义(P＜0.01).MT1-MMP主要定位表达在肝癌细胞的胞膜和间质.在浸润组中,MT1-MMP蛋白及mRNA表达量明显高于无浸润组(P＜0.05);浸润组MVD:11.24±1.49,无浸润组:8.11±2.51,两者比较浸润组MVD的形成量明显增多(P＜0.01).结论 在浸润性肝细胞肝癌中,MT1-MMP的表达明显增高,并伴随血清VEGF的表达上调、癌组织内新生肿瘤微血管的形成增多.MT1-MMP高表达可作为浸润性肝癌的判定指标,并提示临床预后较差.     

血管内皮生长因子受体KDR在大肠癌发展中的作用

目的探讨血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)受体KDR和血管生成与大肠癌发展的关系。方法应用免疫组织化学技术 ,检测 10 2例大肠癌组织KDR及VEGF蛋白表达和微血管密度 (microvesseldensity ,MVD) ,分析KDR、VEGF和MVD及其与大肠癌组织学分级、浸润深度、Dukes分期、淋巴结转移、肝转移和预后的关系。结果KDR及VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者 (F =7 6 3及F =6 38,P <0 0 1)。KDR、VEGF表达和MVD与大肠癌Dukes分期 (χ2 =4 0 373,χ2 =39 6 3,F =10 89)、淋巴结转移 (χ2 =2 7 83,χ2 =2 1 70 ,F =5 94 )和肝转移 (χ2 =13 5 3,χ2 =8 6 8,F =6 82 )密切相关 (P <0 0 1) ,KDR及VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者 5年生存率较低 (χ2 =5 7 94 ,χ2 =39 84 ,F =8 86 ,P <0 0 1)。结论KDR及VEGF与大肠癌的血管生成密切相关 ,对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用 ,KDR、VEGF和MVD可作为反映大肠癌生物学行为的客观指标。     

合用阿伐斯汀增强索拉非尼对肝癌生长转移的抑制作用

目的 观察合用阿伐斯汀(avastin)与索拉非尼(sorafenib)对人肝癌裸鼠模型的抑制效果.方法 采用人肝癌裸鼠原位模型LCI-D20,分为对照组、serafenib单用组(30mg/kg灌胃,1 d1次)、sorafenib与avastin合用组、avastin单用组(5 mg/kg腹腔注射,1周2次),治疗4周后观察肿瘤体积、肺转移、血浆血管内皮生长因子(VEGF),定量比较肿瘤微血管密度(MVD)和肿瘤血管内皮细胞凋亡指数,观察各组荷瘤鼠生存期.结果 对照组、sorafenib治疗组、mrafemb与avastin合用组、avastin治疗组肿瘤体积分别为(5.70±0.17)、(1.10±0.18)、(0.60±0.12)和(2.10±0.28)mm~3;肺转移灶数目分别为(191±23)、(98±18)、(31±19)和(98±20)个;血浆VEGF分别为(1689±612)、(3762±1195)、(1844±746)和(420±161)ng/L;中位生存期分别为70、87、112、80 d.4组肿瘤微血管密度分别为(3.77±0.44)%、(1.28±0.15)%、(0.56±0.08)%、(1.32±0.18)%;肿瘤血管内皮细胞凋亡指数分别为(12.6±1.8)%、(32.6±8.7)%、(54.3±11.9)%、(26.8±6.5)%;与sorafenib治疗组比较,avastin与sorafenib合用明显抑制血浆VEGF(P<0.05)、降低肿瘤体积(P<0.05)、抑制肺转移灶数目(P<0.01),延长荷瘤鼠生存期(P<0.05),降低肿瘤微血管密度(P<0.05)和促进肿瘤血管内皮细胞凋亡(P<0.05).结论 sorafenib在肝癌裸鼠模型中上调血浆VEGF导致耐药,avastin下调VEGF,通过促进肿瘤血管内皮细胞凋亡和降低肿瘤微血管密度,进一步增强sorafenib对肝癌生长和转移的抑制作用,并延长荷瘤鼠生存期.     

血管内皮生长因子和促血管生成素及其受体Tie2在肝细胞癌发生发展中的作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和促血管生成素(Angiopietin)及其受体Tie2在启动肝细胞癌(HCC)血管生成中的调控机制及在HCC发生发展中的作用。方法新鲜HCC标本及癌旁肝组织38例,用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测Ang-1、Ang-2、Tie2和VEGF在各组织标本中的表达,以CD34标记新生血管内皮并计数微血管密度(MVD),分析上述因子在HCC组织和非癌肝组织中的表达差异、相互作用及其与MVD、临床病理特征之间的关系。结果Ang-1、Tie2在HCC和非癌肝组织中的表达差异无统计学意义(0．194 7±0．086 2比0．232 6±0．109 8,1．601 6±0．900 7比1．340 0±0．703 7,P均>0．05),而VEGF和Ang-2在HCC组织的表达高于非癌肝组织(1．038 0±0．572 0比0.832 3±0．182 4,0．621 3±0.417 6比0．442 9±0．330 1,P均<0．05);VEGF、Ang-2、Ang-2／1都与MVD和临床病理特征相关(P<0．01),但与组织分化程度无关(P>0．05)。结论Ang-2／1的失衡表达及其与VEGF和Tie2的共同作用是启动肝组织血管生成并诱发HCC发生、发展的重要因素;这种因素在HCC中的持续作用进一步促进了肿瘤血管生成和恶性生物学行为。