子宫内膜癌p16/MTS1基因失活的研究

目的　探讨 p16 /MTS1基因在子宫内膜癌组织的表达及意义。 方法　采用显微切割 聚合酶链反应方法 ,对 2 9例子宫内膜癌组织和癌旁正常组织中 p16 /MTS1基因纯合缺失进行检测。并用Fisher精确检验的方法 ,对p16 /MTS1基因纯合缺失与临床病理关系进行统计分析。结果　 2 9例子宫内膜癌组织 ,p16 /MTS1基因纯合缺失率为 2 4.14 %。Ⅰ期纯合缺失率为 2 4.0 0 % ,Ⅱ期纯合缺失率为 3 3 .3 3 %。结论　p16 /MTS1基因纯合缺失与子宫内膜癌的发生有关。     

子宫内膜癌p16／MTS1基因失活的研究

目的:探讨p16/MTS1基因在子官内膜癌组织的表达及意义.方法:采用显微切割-聚合酶链反应方法,对29例子宫内膜癌组织和癌旁正常组织中p16/MTS1基因纯合缺失进行检测.并用Fisher精确检验的方法,对p16/MTS1基因纯合缺失与临床病理关系进行统计分析.结果:29例子宫内膜癌组织,p16/MTS1基因纯合缺失率为24.14%.Ⅰ期纯合缺失率为24.00%,Ⅱ期纯合缺失率为33.33%.结论:p16/MTS1基因纯合缺失与子宫内膜癌的发生有关.     

原发恶性肿瘤MTS1／p16基因缺失的研究

目的:研究MTS1/p16基因在人类恶性肿瘤组织中的变化.方法:采用Southern杂交和多重PCR技术,分析了68例原发肿瘤组织标本,包括非小细胞肺癌31例、食管癌15例、胃癌13例、乳腺癌9例.结果:PCR检测癌旁组织未见p16基因缺失,而不同肿瘤组织标本的p16基因缺失差别很大,总缺失率为13.2%(9/68).Southern杂交检测p16基因的缺失率为17.7%(12/68).结论:MTS1/P16基因缺失在人类恶性肿瘤发生发展中起重要作用,是重要的多肿瘤抑制基因.     

子宫内膜癌前病变中K-ras与MTS1/p16基因的表达及意义

 目的　探讨K ras激活与MTS1/ p16基因突变 /缺失在子宫内膜癌中的发生发展关系。 方法　对子宫内膜癌及癌前病变组织K ras与MTS1/p16蛋白的免疫组化测定并用PCR技术对MTS1/ p16基因在子宫内膜癌中的纯合性缺失进行检测。结果　K ras、p16蛋白广泛存在于子宫内膜癌和癌前病变组织中 ,癌前病变K ras表达为 11.9% ,癌组为 6 2 .96 % (P <0 .0 5 ) ,而p16表达分别为 76 .5 9%与5 1.85 %。 13例 p16蛋白表达阴性子宫内膜癌PCR扩增 ,7例显示外显子 1缺失。K ras表达与细胞恶性程度呈正相关 ,p16表达则呈负相关。 结论　 (1)K ras基因激活与MTS1/ p16基因突变 /缺失导致细胞周期增殖失控 ,是内膜癌发生发展的一个重要环节 ;(2 )子宫内膜癌中p16基因外显子 1纯合子缺失可能是p16蛋白表达降低的机制之一 ;(3)动态观测内膜增生组织中的p2 1ras表达阳性者 ,对子宫内膜癌的早期发现可能有积极意义     

肾癌中p16基因状态的研究

 目的　研究肾癌中 p16基因状态与肾癌的关系。 方法　用PCR技术检测MTS1/ p16基因在肾癌中的外显子缺失及第一外显子异常甲基化。结果　 33例癌组织中 7例发生基因缺失 ,10例发生甲基化 ,未发现基因缺失与甲基化同时存在的病例 ,p16基因缺失与肾癌组织学分级严重程度和临床分期呈正相关 ;甲基化集中在分期早 ,分化好的病例。结论　 1.p16基因缺失是晚期事件 ,与预后有关 ;2 .p16基因甲基化可能是肾癌发生的早期事件     

胃癌中P16的表达及其与预后的关系

目的：研究多种肿瘤抑制基因（MTS1）编码产物P16的表达及其与胃癌的临床病理指标及预后的关系。方法：应用免疫组织化学LSAB方法，检测65例胃癌、10例正常胃粘膜组织和35例非癌病变组织中MTS1基因因产物的表达与胃癌的分化程度呈正相关，与浸润，淋巴结转移呈负相关，经随访提示P16阳性者术后三年生存率高于阴性者。结论：MTS1基因参与了胃癌的发展过程，并与胃癌的部分生物学行为有关。检测P16蛋白的表达可能成为胃癌诊断和判断预后的重要的分子生物学指标之一。     

MTS1基因的表达与胃癌生物学行为的关系

目的　探讨MTS1基因在胃癌中的表达规律及其临床意义。方法　应用免疫组织化学LSAB方法 ,对 6 5例胃癌的MTS1基因产物p16的表达进行了观察。结果　MTS1基因产物的表达与胃癌的分化程度和预后呈正相关 ,与浸润、淋巴结转移呈负相关。结论　MTS1参与了胃癌的发展过程 ,并与胃癌的部分生物学行为有关 ,可能成为胃癌诊断和判断预后的重要的分子生物学检测指标。     

胃癌中p16基因缺失与突变的研究

目的：探讨p16基因外显子2的缺失和突变与胃癌发生发展的关系.方法：应用新鲜组织标本基因组DNA抽提、PCR-SSCP分析的方法,对30例胃癌及癌旁组织中p16基因外显子2的缺失和突变进行检测.结果：胃癌组织样本中p16基因外显子2的缺失率为10.00%,突变率为10.00%,两者之和为20.00%,癌旁组织样本中未发现缺失和突变,统计学分析有显著性差异（P〈0.01）.结论：p16基因外显子2的缺失和突变与胃癌的发生具有一定的相关性.     

胃癌中 p16基因表达、缺失及突变的检测

目的研究p16基因表达与胃癌发生发展、侵袭、转移的关系及p16基因外显子2缺失、突变在胃癌发生中的地位。方法运用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶(S-P)免疫组织化学方法检测胃癌及癌前病变组织中p16蛋白的表达;采用聚合酶链反应(PCR)、聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析方法检测胃癌中p16基因外显子2的缺失、突变。结果(1)p16蛋白表达阳性率①正常胃粘膜96.25％(77／80),不典型增生92.00％(45／50),胃癌47.54％(58／122),胃癌组中p16蛋白表达低于正常胃粘膜及不典型增生（P<0.05）;②粘液腺癌(10.00％,1／10)低于低分化腺癌(51.22％,21／41)、未分化癌(57.69％,15／26)和印戒细胞癌(62.50％,10／16)（P<0.05）;③30例原发癌和淋巴结转移癌配对标本中p16蛋白表达阳性率原发癌46.67％（14/30）,淋巴结转移癌16.67％(5／30),淋巴结转移癌低于原发癌(P<0.05);(2)p16基因缺失与突变分析25例胃癌中检测出缺失5例,但未发现突变。结论①p16蛋白表达缺失与胃癌的发生、组织学类型及淋巴结转移有关。②p16基因外显子2缺失可能与胃癌发生有关;而p16基因突变可能与胃癌发生无关。     

KISS-1基因在胃癌组织中的表达与胃癌复发转移的关系

目的：检测KISS-1基因在胃癌中的表达,探讨它与胃癌的临床特征、复发和转移的关系.方法：随机选取2008年菏泽市立医院手术切除的胃癌根治标本50例,采用免疫组化法检测50例胃癌组织中KISS-1基因的表达情况,与正常胃组织做对比,结合临床资料与随访资料进行统计学分析.结果：胃癌组织KISS-1基因的阳性表达率32％,KISS-1基因在低分化、有淋巴结转移、远处脏器转移肿瘤中表达显著降低P＜0.05,5年生存者的KISS-1基因阳性表达率明显高于5年内死亡者,P＜0.05.结论：KISS-1在胃癌组织中的表达明显低于胃正常组织,表明胃癌的发生可能与KISS-1基因的缺失有关.KISS-1在胃癌组织中的表达与患者的年龄、Borrmann分型、肿瘤的大小、部位、病理类型无显著相关性,而与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关.KISS-1基因可能成为预测胃癌恶性潜能的新的生物学标记物,通过恢复和提高体内基因表达水平有望成为胃癌基因治疗的新途径.     

子宫内膜癌中MTS1／p16基因缺失的研究

目的探讨ＭＴＳ１／ｐ１６基因缺失与子宫内膜癌发生发展的关系。方法采用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）技术,扩增３２例子宫内膜癌组织的ＭＴＳ１／ｐ１６基因。结果３２例子宫内膜癌组织中,有６例出现ＭＴＳ１／ｐ１６基因缺失,缺失率为１８．８％;癌旁组织、正常子宫内膜组织和组织分级Ｇ１的癌组织未见ＭＴＳ１／ｐ１６基因缺失。结论ＭＴＳ１／ｐ１６基因缺失可能与子宫内膜癌病程进展有关,应对其进一步研究。     

FREQUENT DELETION OF MTS1/p16 GENE AND CORRELATION WITH CLINICOPATHOLOGICAL PARAMETERS IN ENDOMETRIAL CARCINOMA

ＥｎｄｏｍｅｔｒｉａｌｃａｒｃｉｎｏｍａｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｇｙｎｅｃｏｌｏｇｉｃａｌｍａｌｉｇｎａｎｔｔｕｍｏｒｓｉｎＣｈｉｎａＴｈｅｔｕｍｏｒｉｇｅｎｅｓｉｓｏｆｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌｃａｒｃｉｎｏｍａｉｓｔｈｏｕｇｈｔｔ...     

恶性淋巴瘤中MTS1-p16基因的缺失

 目的 研究MTS1p¹⁶基因在恶性淋巴瘤中的变化。方法 采用多重PCR 检测34 例非何杰金淋巴瘤（NHL） 和15 例健康人体外周血DNA 的p¹⁶gene Exon2 纯合子缺失。结果 34 例NHL中有4 例有p¹⁶gene Exon2 纯合子缺失。结论 MTS1P¹⁶gene 变异可能在非何杰金淋巴瘤的发生发展中起作用。     

癌性胸水p16基因纯合性缺失检测的临床意义

研究癌性胸水Ｐ１６基因纯合性缺失检测的临床意义。方法：应用ＰＣＲ技术检测胸水Ｐ１６基因第一、二外显子纯合性缺失，并结合胸水脱落细胞学检测分析其在临床诊断中的意义。结果表明所检３１例肺癌所致癌性胸水标本中均无出现Ｐ１６基因第一外显子纯合性缺失，１２例有Ｐ１６基因第二外显子纯合性缺失，阳性率为３８．７１％。     

Inactivation of p16/CDKN2 and p15/MTS2 is associated with prognosis and response to chemotherapy in ovarian cancer

To define the involvement of p16/CDKN2 and p15/MTS2 tumor-suppressor genes for response to chemotherapy in primary epithelial ovarian cancer, we analyzed alterations of the gene in 45 patients who were treated with primary cytoreductive surgery followed by 6 courses of cis-diamminedichloroplatinum (II) (cisplatin)-based combination chemotherapy. Homozygous deletion of p16/CDKN2 and p15/MTS2 genes was found in 8 (18%) and 15 (33%) cases, respectively. Response to the chemotherapy was confirmed by finding at second surgery after the chemotherapy in 26 patients, resulting in 17 responders and 9 nonresponders. The abundance of gene deletion in nonresponders (56%) was significantly higher (p = 0.0463) when compared to that in responders (18%). Moreover, the deletion of genes was a significant poor prognostic factor (p = 0.0441) in advanced ovarian cancer. These results suggest that deletion of p16/CDKN2 and/or p15/MTS2 is a potential indicator for poor chemotherapy response and adverse prognosis in ovarian cancer patients.     

Intragenic Homozygous Deletions of MTS1 Gene in Gastric Cancer in Taiwan

The multiple tumor suppressor 1 ( MTS1 ) and 2 ( MTS2 ) genes, located on chromosome 9p21, have been reported to be deleted or mutated in many malignant cell lines and in a high percentage of some primary carcinomas. To determine whether these genes are altered, and if so, what is the nature of the alterations, in human gastric adenocarcinoma, we investigated their frequency of mutation by Southern blotting, polymerase chain reaction (PCR) and direct sequencing in 55 patients. Furthermore, loss of heterozygosity (LOH) of chromosome 9p21 at the IFNA locus and D9S171 was assessed. Homozygous deletions of exon 1 of the MTS1 gene were identified in 5 of 55 (9.1%) primary tumors. No deletion of MTS2 gene was noted. LOH was observed in 7 (14.3%) of 49 informative cases (5 cases at IFNA locus, 2 cases at D9S171 and one case with combined LOH at D9S171 and homozygous deletion at exon 1 of MTS1 ). Direct sequencing of PCR products of the MTS1 and MTS2 gene did not reveal any point mutation in these 55 patients. These data indicate that alterations of the MTS1 and MTS2 genes are infrequently encountered. Additional studies of LOH with more micro-satellite markers near 9p21 are mandatory to elucidate whether another tumor suppressor gene exists in the vicinity of MTS1 in primary gastric adenocarcinoma.