胰岛素抵抗与脑梗死的相关性研究

胰岛素抵抗(IR)是指机体靶器官对胰岛素反应性降低或丧失而引起的血糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功能异常。研究证实，IR与冠心病、高血压有关，但其与脑梗死的相关研究报道较少。现总结我们对两者的相关研究资料，进一步探讨脑梗死的病因及治疗方法。     

胰岛素抵抗与脂代谢紊乱

胰岛素抵抗(IR)是指机体靶组织对胰岛素敏感性/反应性降低,即一定量胰岛素产生的生物效应低于预计正常水平,胰岛素对靶组织作用减弱,加大胰岛素浓度可提高总效应.机体为克服IR常伴有代偿性的高胰岛素血症.     

骨骼肌脂质与胰岛素抵抗：研究方法与意义

骨骼肌脂质分布和含量的异常与胰岛素抵抗的发生、发展相关。通过CT、MRI、磁共振波谱学(MRS)以及组织化学和形态学等不同方法研究骨骼肌脂质分布和含量，均表明其脂质异常沉积，尤其是肌间隙和肌细胞内脂质含量的增多是发生胰岛素抵抗的关键因素。利用不同手段减少体内特别是骨骼肌的脂肪含量，可改善胰岛素敏感性，在预防胰岛素抵抗及糖尿病发生、发展方面具有临床应用价值。     

胰岛素抵抗与糖、脂代谢紊乱

在众多心血管疾病的危险因素中胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)处于核心地位,IR可先于糖尿病及心血管疾病多年而存在.目前将胰岛素抵抗、中心性肥胖、糖耐量减低、高血压、血脂代谢紊乱等多种疾病的组合,统称为胰岛素抵抗综合征.尽管有很多遗传因素可诱导IR产生,但目前认为IR最主要的诱因是过量的糖和脂肪.高糖和高脂均能引起肌肉和脂肪组织的IR,高脂还能导致肝脏IR的产生.高脂喂养动物或者静脉输注高脂均能破坏葡萄糖的转运而迅速形成IR.血浆中脂类水平的升高,主要是游离脂肪酸(FFA)和甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)含量增加是导致IR的重要原因[1].2型糖尿病血糖过高会引起胰腺β细胞分泌胰岛素减少,高血糖本身还进一步导致IR [2].现就IR与糖、脂代谢紊乱的关系综述如下.     

胰岛素抵抗与心血管病

近几年国内外对胰岛素抵抗与心血管病关系的研究进展初步揭示它在动脉粥样硬化中，糖和脂质代谢紊乱，以及高血压发病学上的地位，指出应以改善患者全部血流动力学和代谢紊乱为治疗目标     

运动对胰岛素抵抗综合征脂质代谢异常的影响

胰岛素抵抗综合征（insulin resistance syndrome,IRS）是指肝脏、肌肉和脂肪组织对胰岛素生物效应的反应性降低而产生的一系列临床表现,如肥胖、高血糖、高血压、高脂血症、动脉粥样硬化等。2型糖尿病中普遍在胰岛素抵抗。     

2型糖尿病家系硒代谢紊乱与胰岛素抵抗

为了揭示硒与糖尿病的关系 ,我们进行了 2型糖尿病家系成员血浆硒水平及硒酶 (谷胱甘肽过氧化物酶 )的检测 ,并分析其与胰岛素抵抗的关系。一、对象和方法1.对象 :对有糖尿病家族史的 2型糖尿病先证者的 4 9个核心家系进行了三代血统成员调查。分组 :(1)正常组 :无糖尿病与高血压家族史 ,OGTT结果正常。 (2 )一级亲属糖耐量正常 (NGT)组 :家系中糖尿病患者的非糖尿病子代或同胞 ,其 OGTT结果正常。 (3)新诊断 2型糖尿病组 (新糖尿病组 ) :家系中通过 OGTT新诊断或病程在 1年以内者的 2型糖尿病患者。(4)原诊断 2型糖尿病患者 (原糖尿…     

胰岛素抵抗与高血压病的相关性

近年来,国内外许多研究证明,高血压病多伴有胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症(HIS)[1],但高血压病各期之间究竟有什么异同?我们对此进行了比较研究。1　对象与方法1.1　对象受试者均为本院住院病人,分为4组。(1)对照组23例,其中男12例,女11例。平均年龄52±25岁。无高血压病及糖尿病史,X线,心电图,超声心动图及肝肾功能检查均正常。(2)高血压病60例,其中期组18例,期组22例,期组20例,均符合WHO的高血压诊断标准,排除了继发性高血压。男29例,女31例。平均年龄54±24岁。1.2　方法所有对象空腹饮糖水200ml(内含75g葡萄糖)。抽取空腹、服糖后1h…     

脂代谢紊乱在胰岛素抵抗大鼠模型中的意义

胰岛素抵抗 (ＩＲ)是 2型糖尿病 (ＤＭ)的主要发病机制之一 ,是贯穿于 2型ＤＭ发生、发展过程中的一个重要因素。发现及深刻揭示ＩＲ机制将为ＤＭ、动脉粥样硬化及心血管疾病的防治开辟新的思路。脂代谢紊乱与ＤＭ的关系众所周知 ,脂毒性理论在ＩＲ发病中的地位如何则是我们拟研究的课题 ,旨在使我们对ＩＲ的预防和治疗更具针对性。一、材料与方法1.高脂膳食诱导ＩＲ动物模型 :健康成年ＳＤ雄性大鼠 10只 ,体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ。将大鼠随机分为Ａ、Ｂ两组 ,分别代表高脂膳食组及正常对照组 ,每组 5只。Ａ组高脂膳食配方[1] :脂肪热比为 5 9…     

胰岛素抵抗与年龄关系的研究现状

胰岛素抵抗(ISR)是指一定量的胰岛素(IS)产生生物学效应低于预期值，即IS在促进葡萄糖摄取和利用方面受损。为此，机体代偿性分泌过多的IS产生高胰岛素血症．以使血糖维持在正常水平。高胰岛素血症和胰岛素抵抗是高血压、冠心病、肥胖或超重、血脂质代谢紊乱、糖耐量受损和Ⅱ型糖尿病等多种疾病的共同发病基础，因而将以胰岛素抵抗为基本代谢特     

胰岛素抵抗与血脂的相关性研究

1988年美国学者Revlen将肥胖症、Ⅱ型糖尿病、脂质代谢异常、高血压、高胰岛素血症、冠心病常集中于同一患者倾向的现象,称之为“X综合征”。1995年Stern提出“共同土壤学说”,认为IR是上述疾病滋生的“共同土壤”即共同的危险。近年来又逐步发现高尿酸血症、游离酯脂肪酸增高、微量白蛋白尿、瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-α也与IR密切相     

新诊断2型糖尿病病人脂代谢紊乱状态与胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷

目的 观察新诊断的2型糖尿病病人脂代谢紊乱状态与胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷的关系。方法 143例新诊断的2型糖尿病病人，根据美国ATP Ⅲ标准分为血脂正常组，高甘油三酯组、高胆固醇组、混合性高脂组，应用稳态模型评估法评价胰岛素敏感性及胰岛B细胞功能，探讨各种类型的脂代谢紊乱与胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷的关系。结果 新诊断的2型糖尿病病人血脂紊乱发生率为56．6％，高甘油三酯组的HOMA-IR较正常组显著升高。各组HOMAp无显著差别。结论 新诊断的2型糖尿病病人脂代谢紊乱类型以高TC／LDL最常见，但高TG者的胰岛素抵抗程度更为严重。     

胰岛素抵抗与糖尿病脂代谢紊乱关系探讨

糖尿病(DM)不仅是糖代谢异常，而且是糖脂病。脂代谢紊乱对糖尿病及并发症发生有重要的作用。许多研究证明，肥胖和胰岛素抵抗与糖尿病有着十分重要的关系，这些病人早在糖代谢出现异常之前，就存在脂类代谢紊乱，我们观察研究了本院门诊和住院的108例2型糖尿病病人胰岛素敏感指数(IAI)与血脂及脂蛋白(a)水平的关系，现总结报告如下。     

非胰岛素依赖性糖尿病的脂质代谢紊乱与动脉粥样硬化

本文综述了近年来对非胰岛素依赖性糖尿病脂质代谢异常的研究进展。主要集中于脂蛋白成份及代谢途径异常改变等方面，以及这些异常改变对ＮＩＤＤＭ病人动脉粥样硬化形成的影响。     

高血压前期与胰岛素抵抗相关性研究进展

研究证实高血压前期与胰岛素抵抗之间密切相关,高血压前期常伴有胰岛素抵抗,表现为代谢综合征和其他胰岛素抵抗指标升高,且常伴随与胰岛素抵抗相关的其他代谢异常。同样,胰岛素抵抗个体比胰岛素敏感性正常的个体面临更大的血压升高风险,故需对高血压前期患者或胰岛素抵抗个体加强监测和治疗干预以预防心血管事件的发生。现重点介绍高血压前期与胰岛素抵抗的相互关系及可能的作用机制。     

胰岛素抵抗与心肌细胞糖代谢紊乱相关研究

心肌也是胰岛素作用的靶器官,并且在糖尿病动物模型中描述了胰岛素刺激的心肌的葡萄糖摄取率下降。佩通过抑制胰岛素信号传导和葡萄糖转运,降低心肌对葡萄糖的利用,使机体抑制脂肪分解的能力减弱,血浆游离脂肪酸（FFA）和甘油三酯（TG）升高,而FFA可呈剂剂量依赖性地抑制细胞葡萄糖的转运和磷酸化作用,造成心肌能量代谢的异常,进一步加重IR,成恶性循环。     

脂联素基因多态性与胰岛素抵抗的相关性研究

目的　探讨脂联素基因 (apM1)多态性与胰岛素敏感性 (IS)及胰岛 β细胞功能之间的关系。　方法　运用PCR 直接测序验证的方法在 2 2 1例无亲缘关系的上海地区汉族人群 (糖代谢正常者 10 8例 ,异常者 113例 )中检测apM 1基因 2号外显子及内含子的多态性。并结合Bergman微小模型技术探求它与IS和胰岛 β细胞急性反应能力 (AIRG)之间的关系。 　结果　上海地区汉族人群中apM 1基因 45和 2 76位有T/G单核苷酸多态性 (SNP)存在。SNP4 5位为T/G者发生胰岛素抵抗 (IR) (ISIOR =0 389,95 %CI =0 188～ 0 80 3,P <0 0 5 )、低AIRG(AIRGOR =0 2 98,95 %CI =0 12 0～ 0 74 1,P <0 0 5 )、高血糖 (OR =0 4 4 6 ,95 %CI=0 2 2 0～ 0 90 4 ,P <0 0 5 )的危险度明显较T/T者低 ;SNP4 5位为T/T者的体质指数 (BMI)和胰岛素水平较高、IR程度较重、高密度脂蛋白 (HDL)水平较低 (P <0 0 5 ) ;在血糖水平正常的人群中 ,随着SNP2 76位G等位基因含量的增加 ,脂联素和HDL水平降低 (P <0 0 5 )。　结论　apM1基因 2号外显子SNP4 5T/G变异与肥胖度、IR及AIRG相关 ;2号内含子SNP2 76G/T多态性与血清脂联素水平相关。     

高血压病严重程度与胰岛素抵抗程度相关性分析

本文观察了36例初诊糖耐量正常的高血压病患者。以胰岛素抵抗指数代表胰岛素抵抗（IR）敏感性。发现患者的血压升高的严重程度与IR程度呈明显正相关。其与舒张压、收缩压、平均压的相关系数分别为：0．71，0．69，0．71（P值分为0．0001，0．001，0．001）。另外，在Ⅰ、Ⅱ期高血压分期中，两组IR指数差异也显著（P＜0．001）。说明IR程度与血压升高的严重程度明显正相关。     

上海地区中国人血脂紊乱类型与胰岛素抵抗

目的：探讨上海地区中国人脂代谢紊乱的类型与胰岛素抵抗的关系。方法：830例年龄≥40岁（男300例,女530例）正常人和血脂紊乱者,后者分为7个亚组,包括单纯低高密度脂蛋白（HDL）组（亚组Ⅰ）、单纯高甘油三酯（TG）组（亚组Ⅱ）、单纯高胆固醇（TC）或高低密度脂蛋白（LDL）组（亚组Ⅲ）、低HDL合并高TG组（亚组Ⅳ）、低HDL合并高TC或高LDL组（亚组Ⅴ）、高TG合并高TC或高LDL组（亚组Ⅵ）、低HDL合并高TG及高TC或高LDL组（亚组Ⅶ）,用稳态模式评估法（HOMA）评价胰岛素抵抗（IR）。结果：校正年龄、性别、体重指数等因素后,伴有高TG的各血脂异常 亚组的胰岛素抵抗指数升高较为明显,总体脂、腹部脂肪对血脂紊乱的影响较为显著;体脂对胰岛素抵抗指数的影响部分是通过TG介导的,结论：TG升高可作为个体存在胰岛纱抵抗的指标。     

脂质代谢紊乱与激素性股骨头坏死的相关性研究进展

股骨头坏死（ ONFH ）又称缺血性股骨头坏死,分为创伤性和非创伤性两大类,非创伤性中以激素诱导的股骨头坏死最为常见,多发生于中青年人。关于激素性股骨头坏死的发病机制,一是激素对成骨细胞、骨细胞、破骨细胞的直接作用,通过抑制成骨细胞分化、增殖,促进成骨细胞、骨细胞凋亡,延长破骨细胞的生存期,最终导致骨量丢失,股骨头塌陷;二是激素的间接作用,通过促进血管内皮细胞的凋亡导致血栓形成;抑制血管内皮生长因子（ VEGF）表达使血管修复及新生血管形成障碍,影响血管收缩和舒张活性物质的表达及脂质代谢等。研究表明脂质代谢紊乱及脂质对骨内细胞的影响在激素性股骨头坏死中发挥重要作用。现对脂质代谢紊乱与激素性股骨头坏死的相关性研究进展综述如下。