呼吸衰竭患者的临床治疗与护理

呼吸衰竭是由各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,不能进行正常的气体交换,导致严重的低氧血症,伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢失常的综合征.临床上以海平面大气压下静息呼吸室内空气时,当动脉血氧分压(PaO 2)<8.0kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO 2)>6.67kPa(50mmHg)作为诊断呼吸衰竭的依据;若PaO 2<8.0kPa(60mmHg),PaCO2正常或低于正常时为 I型呼吸衰竭;若PaO2<8.0kPa(60mmHg)且PaCO 2>6.67kPa(50mmHg)时为Ⅱ型呼吸衰竭.     

老年人呼吸衰竭机械通气的护理

年呼吸衰竭是由各种原因引起呼吸功能的严重障碍,机体出现缺氧和(或)二氧化碳潴留而引起的生理功能和代谢紊乱的临床 综合征.临床采用在海平面、大气压静息状态下,测动脉血氧分压(PaO2)低于8.0kPa(60mmHg)或伴有二氧化碳分压(PaCO 2)高于6.7kPa(50mmHg),可诊断为呼吸衰竭.前者为I型呼吸衰竭,后者为Ⅱ型呼吸衰竭.老年人发生呼吸衰竭的病死率极高.尽早应用机械通气是救治老年病人呼吸衰竭的关键手段.现对临床治疗中机械通气的护理体会如下.     

呼吸衰竭的临床护理

呼吸衰竭指各种原因使肺脏呼吸功能严重受损,不能进行有效的气体交换,导致缺氧或不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征.动脉血氧分压(PaO 2)低于7.89kPa(60mmHg),二氧化碳分压(PaCO 2)高于6.65kPa(50mmHg)即为呼吸衰竭.     

浅谈急性呼吸衰竭的护理

当肺不能保持适当的氧合或排出二氧化碳时就发生了急性呼吸衰竭.如果不能及时发现并给予治疗,会导致组织缺氧.肺组织基本正常的患者,急性呼吸衰竭时常导致动脉二氧化碳分压 (PaCO2)>50mmHg和动脉氧分压(PaCO2)<50mmHg.但是,这些限值不适用于慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患者.这些患者大都存在PaCO2水平升高(高碳酸血症)和 PaP2水平降低(低氧血症).对于COPD患者来说,只有动脉血气分析的急性恶化和相应的临床恶化表明急性呼吸衰竭.     

慢性呼吸衰竭患者的护理

呼吸衰竭简称呼衰,是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的临床综合征.明确诊断需依据动脉血气分析,若在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaC O2)>50m m Hg,并除外心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧,即可诊断为呼吸衰竭.     

人工通气机的临床应用

人工通气机是借助机械的力量把空气或氧气送入肺内,使之产生或辅助肺间歇性膨胀,以代替、控制或改变自发呼吸,维持或改善肺泡通气和氧合作用,减轻机体缺氧和二氧化碳潴留:减少呼吸肌剧烈活动造成的氧和体力消耗:创造良好条件,使自主呼吸早期恢复正常,以便控制原发疾病,从而达到预防或治疗呼吸衰竭的目的。适应症任何原因引起的自主呼吸消失或异常(如微弱,频率过快等),致缺氧及/或二氧化碳潴留(PaO_2<60mmHg,PaCO_2>60mmHg,慢性呼吸衰竭者PaCO_2>70mmHg)都可使用,具体范围如下。     

呼吸衰竭(讲座)

[概念]由呼吸功能障碍而引起的动脉血氧分压下降(PaO_260mmHg)或/和动脉血二氧化碳分压升高(PaCO_2>50mmHg)的状态,叫做呼吸衰竭。[原因和机制]正常 PaO_2和 P_2CO_2决定于正常肺泡通气和正常换气过程。因此,引起呼吸衰竭的基本发病学因素是肺泡通气不足和换气障碍。肺泡通气不足:从机制上可以分为限制性通气不足和阻塞性通气不足两种。     

慢性呼吸衰竭患者内科护理

呼吸衰竭是指由各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以及不能进行有效的气体交换,导致缺氧,伴或不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征.一般来说动脉血氧分压低于60mmHg,动脉血二氧化碳分压大于50mmHg,为呼吸衰竭.目的 讨论慢性呼吸衰竭患者内科护理.方法 配合治疗进行护理.结论 通过各种护理措施,防止各种并发症的发生.     

呼吸衰竭

凡各种原因引起的肺通气或/及换气功能降低,导致饥体缺氧(动脉血氧分压<60mmHg)、二氧化碳潴留(动脉二氧化碳分压>50mmHg),因而出现一系列病理生理改变,称为呼吸衰竭。习惯上所说的呼吸衰竭,包括中枢性呼吸衰竭和呼吸器官     

12例小儿重症呼吸衰竭的抢救护理

呼吸衰竭是由于各种原因而影响呼吸系统,使肺部气体交换障碍而发生缺氧及二氧化碳潴留。动脉血氧分压<6.65kPa(50mmHg),二氧化碳分压>6.65kPa(50mmHg)。小儿重症呼吸衰竭在儿童重症监护室最常见,也是病死率最高原因之一。引起呼吸衰竭的原因很多,本院自1995年1月～12月先后收治各种病因引起的重症呼吸衰竭病人12例。存活5例,死亡7例(其中3例入室后因家长放弃治     

呼吸衰竭、肺性脑病的治疗要点

除针对呼吸衰竭的病因治疗外,应以解除缺氧和二氧化碳潴留为主要目的。肺性脑病是由于呼吸衰竭导致严重缺氧与二氧化碳潴留所致,亦是呼吸衰竭的严重表现。因此治疗与呼吸衰竭基本相同。治疗措施包括给氧和增加肺泡通气量,控制感染。 1.氧疗凡动脉血氧分压低于60mmHg,需要给氧。Ⅱ型呼吸衰竭的给氧方法为低流量持续给氧。氧浓度(％)=21+4×氧流量(L/分)如氧流量为2L/分钟时,为29％。Ⅰ型呼吸衰竭病人可给于高流量氧疗,应注意长期高浓度氧疗会引起氧中毒。     

从PaO2和SaO2昼夜节律来看呼吸衰竭的诊断

目前对于呼吸衰竭的定义是:各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床上表现为呼吸困难、发绀等。明确诊断有赖于动脉血气分析,表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,PaO2低于60mmHg(1mmHg=0133kPa),或伴有PaCO2高于50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等原因,即为呼吸衰竭[1]。严格地说,呼吸衰竭的这一定义在某些方面不够十分准确或严谨,对此我们曾撰文予以商榷,包括诊断呼吸…     

无创呼吸机在COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床应用

目的:探讨无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效。方法:选取30例慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭作为研究对象,在予以解痉、平喘、低流量吸氧及抗感染等常规治疗的同时采用无创呼吸机治疗,比较治疗前后患者血气分析指标:血气pH、血氧分压(PaO2)及二氧化碳分压(PaCO2)。结果:治疗后患者血气pH为(7.4±0.1),PaO2为(70.8±5.7)mmHg,PaCO2为(46.5±7.4)mmHg,治疗前分别为(7.2±0.1)、(43.1±5.2)mmHg及(75.2±7.6)mmHg,两者比较,治疗后患者血气及PaO2明显升高,PaCO2明显降低,均有显著性差异(P<0.05)。结论:在常规治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的基础上,采用无创呼吸机治疗有助于提高临床疗效。     

谈慢性呼吸衰竭三期十候辨治

呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致低氧伴(或不伴)二氧化碳潴留(不伴二氧化碳潴留为Ⅰ型呼吸衰竭,伴二氧化碳潴留为Ⅱ型呼吸衰竭),从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是常见的内科急重症之一,文献报道病死率为10%～60%。呼吸衰竭临床分类方法很多,按病程长短可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭有引起完全窒息或呼吸骤停的危险,可在4min内(或稍长)致死,为临床急症,应及时采取抢救措施,多以机械通气为主,中西药治疗为辅。而慢性呼吸衰竭控制得当可生存10年甚至数十年,其最常见病种为慢性阻塞性肺病,该病每因感染致病情加重,呼吸衰竭表现突出,其临床多表现为Ⅱ型呼吸衰竭。其治疗除必要时机械通气外,多以中西药结合治疗为主。查阅近几年文献,对慢性呼吸衰竭的中医规范化、系统化辨治少有报道,现将我们对慢性Ⅱ型呼吸衰竭的辨治总结如下,以供探讨。 湿且易耗伤津气为原则组配,完全符合其学术见解,临床颇为常用。因未立方名,当代多特称王氏清暑益气汤,收载于诸多医籍中。     

呼吸衰竭病人临床护理观察要点

正呼吸衰竭(简称呼衰)是由于各种原因引起的肺通气和换气功能障碍,使机体产生缺氧或二氧化碳潴留所致的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床主要表现为呼吸困难、紫绀、烦躁不安、精神错乱、神志异常、心律失常、头痛多汗、低血压震颤、运动失调、胸廓扩张无力、呼吸抑制、鼻翼扇动、瞳孔缩小、动脉血气分析:PaO2下降,低于8kPa(60mmHg),PaCO2升高,超过6.67kPa(50mmHg)等。其主要治疗原则为保持呼吸道通畅,氧气     

新生儿呼吸衰竭治疗的进展

<正> 呼吸衰竭是新生儿多种疾病危重的表现之一。任何原因引起呼吸器官的通气功能或/和换气功能不足,导致严重的低氧血症及二氧化碳潴留,临床表现为吸气性凹陷,呼吸频率>70次/分,发绀(用氧气不能缓解)或顽固性呼吸暂停。血气分析:P_aO_2<50mmHg(6.7KP_a),P_aCO_2>50mmHg(6.7KP_a),pH<7.25者可诊断为新生儿呼吸衰竭。新生儿呼吸功能障碍及导致的呼吸衰竭,是死亡的重要因素之一。樊友煜等曾作354例危症新生儿预后分析,其中住院死亡     

老年慢性肺疾病呼吸衰竭患者氧疗的临床观察与护理

老年慢性肺疾病呼吸衰竭的发病率与病死率较高,为临床急重症之一.呼吸衰竭(以下简称呼衰)是呼吸系统或其他疾病、创伤、药物中毒等导致通气功能障碍,引起缺氧或二氧化碳潴留,进而引起机体-系统生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合症.     

东莨菪碱在小儿呼吸衰竭急救中的应用价值

目的 探讨分析东莨菪碱在小儿呼吸衰竭急救中的应用价值.方法 选取呼吸衰竭患儿104名,随机分为实验组和对照组,对照组使用常规药物抢救治疗,实验组在对照组的基础上静脉注射东莨菪碱治疗,比较两组患儿治疗48 h后pH、氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)值及疗效.结果 实验组患儿pH值为(7.37±0.03)、PaO2值为(78±7.4)mmHg,分别高于对照组的(7.31±0.06)、(69.0±7.2)mmHg,PaCO2值为(70.0±6.5)mmHg低于对照组的(76.0±6.3)mmHg;且实验组显效40例,有效10例,无效2例,有效率为96.15%,其有效率高于对照组的84.62%,以上各项指标的差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 东莨菪碱在小儿呼吸衰竭急救中起显著作用,值得临床推广.     

高碳酸血症在慢性呼吸衰竭患者长期吸氧治疗的研究

目的 高碳酸血症在慢性肺病长期吸氧治疗患者的临床研究. 方法 研究对象是2000年1月至2006年1月的60例成人慢性呼吸衰竭同年龄层患者,年龄从60岁至75岁,平均65.2岁.男性39例,女性21例.A组为经过长期吸氧治疗后死亡的患者,B组为经过长期吸氧治疗后病情好转患者,我们对A组、B组的血碳酸检验结果进行统计分析比较,分析是否存在差异. 结果 因呼吸衰竭死亡18例(30%),3例因其它原因死亡(5%),39例好转(65%).18例因呼吸衰竭死亡的患者长期吸氧治疗时二氧化碳分压:8例二氧化碳分压45≤PaCO2＜55 mmHg,6例二氧化碳分压55≤PaCO2＜55 mmHg,4例患者二氧化碳分压PaCO2＞55 mmHg.39例好转患者长期吸氧治疗时二氧化碳分压:15例二氧化碳分压45≤PaCO2＜55 mmHg,14例二氧化碳分压55≤PaCO2＜55 mmHg,10例患者二氧化碳分压PaCO2＞55 mmHg.经秩和检验得P=0.6928,认为A、B两组患者的二氧化碳分压PaCO2无明显差异. 结论 高碳酸血症不能用来预测慢性呼吸衰竭患者在进行长期吸氧治疗时的预后.因而在慢性呼吸衰竭患者在进行长期吸氧治疗时的高碳酸血症无需刻意校正至正常水平.     

呼吸衰竭的机械通气治疗

呼吸衰竭（Respiratkry Failure）是呼吸功能严重损害，导致缺氧伴有或不伴有二氧化碳潴留的综合征。在海平面静息呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg）和／或二氧化碳分压（PaCO2）高于6.666kPa（50mmHg）时可确诊为呼吸衰竭。