上皮来源的肿瘤细胞表达免疫球蛋白A

目的 证实上皮来源的肿瘤细胞表达免疫球蛋白,确定所表达的免疫球蛋白的类别。方法 采用免疫组化、Western blot及ELISA等方法检测MCF－7（人乳腺癌细胞系）、SW480（人结肠癌细胞系）、MGC（人胃癌细胞系）、HeLa(人宫颈癌细胞系）、CNE1－LMP1（稳定表达LMP1的鼻咽癌细胞系）、HNE2（鼻咽癌细胞系）和Tet-on-LMP1-HNE2(受四环素诱导可调控的鼻咽癌细胞系）等7种上皮来源的细胞系的细胞蛋白提取液及培养上清中的免疫球蛋白。结果 在7种上皮来源的瘤细胞系的蛋白提取液及培养上清中均检测到了人免疫球蛋白A。结论 上皮来源的肿瘤细胞表达免疫球蛋白A。     

肿瘤细胞HLAⅠ类分子表达对NK抗性的影响及IFN-γ的调节作用

目的 探讨肿瘤细胞表面HLAⅠ类分子的表达与NK杀伤的关系及IFN－γ的调节作用。方法 用间接免疫荧光法检测7种肿瘤细胞表面HLA－ABC分子的表达;用鼠抗人HLA－ABC单抗封闭靶细胞后,观察NK杀伤的变化;用IFN-γ处理靶细胞后,观察瘤细胞表面HLA分子表达的变化及NK杀伤的变化。结果 不同肿瘤细胞株表达HLA－ABC分子的比例及荧光强度均不相同,除Karpas外,均表现为不同程度的下降。HLA－ABC表达阴性的K562细胞对NK杀伤最敏感,其他细胞的敏感性均有下降。肿瘤细胞表达HLA－ABC分子的表达多有不同程度的下降。用抗HLA单抗封闭相应位 点后,可使NK杀伤明显增强。用IFN－γ500U／ml处理48h后,白血病细胞K562、黑色素瘤细胞M21和高转移肺癌细胞PG表面HLAⅠ类分子表达明显增加,对NK杀伤的敏感性降低;而人T细胞淋巴瘤Karpas、髓样白血病细胞HL60和结直肠癌细胞HT29经处理后,HLAⅠ类分子表达无明显变化,对NK杀伤的敏感性反而明显增强。IFN－γ促进HL60和HT29细胞的凋亡。结论 NK细胞能识别HLA－ABC分子表达下降或缺陷的肿瘤细胞并发挥杀伤作用;INF－γ能恢复部分肿瘤细胞HLA－ABC分子的丢失,并能促进部分肿瘤细胞的凋亡,提高肿瘤对机体抗瘤机制的敏感性。     

BLT2拮抗剂的体外抗肿瘤效应

目的：探讨白三烯B4受体BLT2拮抗剂LY255283对培养肿瘤细胞增殖的抑制作用。方法：RT-PCR法检测9种人源肿瘤细胞（SMMC7721、A549、Bel7402、BGC823、Eca109、HeLa、HL60、MCF7和Pc3细胞）中BLT2的表达情况;MTT法分析LY255283对上述体外培养肿瘤细胞的增殖抑制作用;流式细胞术及荧光显微镜分析LY255283对MCF7细胞凋亡的影响。结果：9种肿瘤细胞均检测到BLT2 mRNA的表达;LY255283明显抑制上述不同肿瘤细胞的增殖,其IC_（50）值分别为0.21、11.17、1.28、5.9、7.9、1.59、0.14、1.25和31.28μmol/L;在1.0和10.0μmol/L两个作用浓度,LY255283诱导MCF7细胞凋亡的发生率分别为20.47%和37.47%,均明显高于空白对照组（8.66%）和DMSO溶剂对照组（11.71%）（P均〈0.01）。结论：BLT2在9种人源肿瘤细胞均有表达,其特异拮抗剂LY255283具有抑制肿瘤细胞增殖效应,诱导细胞凋亡可能是其抗肿瘤的机制之一。     

顺氨氯铂,阿霉素增强人抗CD3单克隆抗体活化杀伤细胞的杀瘤效应

应用抗CD3单克隆抗体和基因重组人IL-2共同诱导人外周血单个核细胞，制备抗CD3单克隆抗体活化的杀伤细胞（CD3AK）。利用LDH释放法，观察顺氨氯铂（CDDP）和阿霉素（ADM）预处理人肝癌细胞系H－7402，对CD3AK杀伤该靶细胞的调节作用。ABC－ELISA法检测CDDP和ADM对H-7402细胞表达细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、HLA－ABC、HLA－DR抗原的影响。结果表明：经CDDP（2．0μg／ml）、ADM（O．1μg／ml）预处理12h的H－7402细胞对CD3AK的杀伤敏感性显著提高（P＜0.05）；CDDP能够明显促进H－7402细胞表达ICAM-1、HLA－ABC分子（P＜0.05）；ADM预处理的肿瘤细胞表面三种分子的表达均未发生明显的变化。CDDP促进人肝癌细胞对CD3AK的杀伤敏感性可能与其上调了肿瘤细胞表面的ICAM-1分子有关。     

抗大肠癌大鼠单克隆抗体R19的建立和特性

用大鼠杂交瘤技术，将人盲肠癌Ｈｃｅ－８６９３细胞免疫ＬＯＵ／ｃ大鼠，取其脾细胞与大鼠骨髓瘤ＩＲ９８３Ｆ细胞融合，共产生６２０株杂交瘤从中筛选出分泌抗人大肠癌单抗杂交瘤１９５株，阳性率为３１％。其中Ｒ１９株分泌ＩｇＧ２ｂ型抗体，与人大肠癌Ｈｃｅ－８６９３ｔ ＨＴ０２９ｘｌｅｑｋｇｆ 阳性反应，与人鼻咽癌ＣＮＥ２细胞有弱阳性交叉反应，与正常人胚肺２ＢＳ细胞，人肝癌、等共１５种细胞地交叉反应，显著较强的     

CD3AK细胞治疗原发性肝癌的实验及临床应用研究

目的观察CD3AK细胞体外杀瘤活性及其治疗中晚期原发性肝癌的效果。方法采用抗CD3单克隆抗体（CD3McAb）辅以少量rlL—2和PHA诱导外周血淋巴细胞制备CD3AK细胞。体外实验用MTT法测定其对K562、Hela—3和H7402肿瘤细胞株杀瘤活性，然后应用于临床，将140例中晚期肝癌患者随机分为三组，A组5l例（CD3AK细胞十化疗），B组45例（单纯化疗），C组44例（单用CD3AK细胞治疗）。结果CD3AK细胞体外对K562、Hela－3和H7402细胞株杀瘤率分别为78．54％、34．09％和64．37％，抗肿瘤效应的最佳时期在培养的第7～10天之间；临床治疗部分缓解率（PR）A、B、C组分别为45．1％、17．7％和20．5％，A、B两组比较有显著性差异（P＜0．o1）。结论CD3AK细胞是继LAK细胞后又一为有效的杀瘤细胞，临床应用安全可靠、有效，在中晚期肝癌辅助治疗中有着良好的应用价值，合理结合其它疗法可增强疗效。     

CEA-rV负荷DC诱导CIK对CEA+肿瘤细胞的杀伤研究

  目的 用CEA-rV负荷脐血来源树突状细胞（DC）后，再诱导CEA抗原特异的细胞因子诱导的杀伤细胞，研究其对CEA阳性肿瘤细胞株杀伤活性的作用。方法 用淋巴细胞分离液分离脐带血单核细胞，分别诱导DC、CIK细胞及CEA-rV负载DC后，再与CIK细胞混合培养诱导CEA特异的细胞毒性T淋巴细胞。分别用以上不同类型细胞杀伤CEA+和CEA-的肿瘤细胞株。结果 CEA-rV诱导的特异性CIK对CEA阳性肿瘤细胞的杀伤活性，Lovo为58.2 %、A549为62.4 %，较之DC-CIK组对CEA阳性肿瘤细胞Lovo为44.8 % 、A549为50.2 %，具有更高的杀伤活性，差异有统计学意义（P＜0.05）。CEA-rV诱导的特异性CIK对CEA阴性肿瘤细胞的杀伤活性K562为79.7 %、Bel7402为70.1 %，DC-CIK组对CEA阴性肿瘤细胞K562为78.7 %、Bel7402为67.8 % ，两组间无明显区别，差异无统计学意义（P＞0.05）。用CEA-rV诱导的特异性CIK对CEA阳性肿瘤细胞Lovo杀伤提高了89.4 %，A549提高了83.1 %；而对于CEA阴性肿瘤细胞K562杀伤提高了32.5 %，Bel7402提高了21.7 %，两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 负载CEA-rV基因重组痘苗的DCs（CEA-rV-DCs）诱导的细胞毒性T淋巴细胞（CEA-rV-DCs-CIK）对CEA阳性肿瘤细胞有特异性杀伤能力。     

肿瘤细胞分泌物抑制树突状细胞的生成和功能

目的：探讨肿瘤细胞对人单个核细胞源树突状细胞（dendritic cells,DC）的生成和功能的影响。方法：培养外周血单个核细胞源DC，体系中加入人肝癌细胞系H7402，结肠癌细胞系HCT－8及正常人骨髓基质细胞系HFCL的培养上清液，以正常培养体系为对照。应用流式技术检测DC的细胞表面标志及吞噬功能；通过[^3H]－TdR掺入法检测DC激活同种异体T淋巴细胞活化的能力。结果：H7402和HCT－8细胞培养上清液作为条件培养的DC，低表达CD1a抗原、共刺激分子（CD86）及MHC-Ⅱ类分子，与对照及基质细胞组比较有明显差异。DC成熟也受到抑制。此外，DC对葡聚糖（Dextran）的吞噬功能下降，对同种异常T淋巴细胞激活的能力较低。结论：肿瘤细胞分泌的某些物质可抑制DC的生成及其相关功能，这可能是肿瘤细胞逃避机体免疫监视的机制之一。     

CUEDC2通过活化 PI3K／Akt 信号通路促进乳腺癌细胞的生长

目的：探讨 CUE 结构域2（CUE domain －containing 2,CUEDC2）蛋白在人乳腺癌细胞中的生物学作用。方法：人乳腺肿瘤细胞 MCF －7转染的 Myc －CUEDC2真核表达载体,提取转染细胞的总蛋白检测磷酸化 Akt 和总 Akt 的表达变化。利用 CCK －8检测过表达 CUEDC2后 MCF －7细胞的生长。结果：CUEDC2能够活化 Akt,使磷酸化 Akt 表达增加,能够促进人乳腺癌细胞生长。结论：当乳腺癌中 CUEDC2表达增高时,能够引起 PI3K／Akt 信号通路活化,促进肿瘤细胞生长。     

肿瘤干细胞多靶点联合治疗效果分析

[目的]探讨有效的肿瘤生物治疗新思路,用肝癌细胞系Bel7402-V3为细胞模型检测联合单克隆抗体9A9和15D2对其干性功能（自我更新、侵袭和耐药）的影响。[方法]采用活细胞流式免疫荧光术检测单独抗体、联合抗体与肿瘤干细胞标志物ESA在Bel7402-V3亲本及sphere细胞中的表达;甲基纤维素成球实验和Transwell小室侵袭实验分别检测抗体对Bel7402-V3亲本细胞成球能力和侵袭能力的影响;CCK8法及IC50法检测联合抗体对Bel7402-V3亲本细胞耐药能力的影响。[结果]流式荧光结果显示：标志物ESA、单抗15D2、单抗9A9所识别的细胞比例在Bel7402-V3 sphere细胞中比在亲本细胞中分别富集了2.6倍、4.1倍、2.0倍;在Bel7402-V3亲本和sphere细胞中,联合单抗与标志物共染比例（9A9＋15D2与ESA）大于单抗分别与标志物共染比例之和[（9A9＋ESA）＋（15D2＋ESA）];单抗9A9与15D2联合时对Bel7402-V3亲本细胞的成球抑制率和侵袭抑制率均明显高于等浓度的单种单抗对Bel7402-V3亲本细胞的功能抑制;经联合单抗处理的Bel7402-V3亲本细胞耐药能力较经等浓度单种单抗处理的细胞耐药能力显著降低[9A9＋15D2：IC50为0.32μg/ml,9A9：IC50为0.58μg/ml,15D2：IC50为0.56μg/ml。[结论]肿瘤干细胞中存在不同亚群,其在不同的信号通路或基因水平上发挥了不同的作用。联合多靶点的抗体治疗能显著提高疗效。     

西妥昔单抗联合伊立替康治疗奥沙利铂加5-FU/CF治疗失败的转移性结肠癌一例报告

西妥昔单抗（Cetuximab，商品名爱必妥），属于人鼠嵌合型IgG1单抗，作用于表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）。EGFR在肿瘤细胞的生长、侵袭、血管生成和转移中扮演着重要的角色^[1-2]。西妥昔单抗特异性靶向于EGFR及其异二聚体，阻止配体与EGFR的结合，进而阻断受体的二聚化、     

肺泡上皮腺瘤样增生与细支气管肺泡癌的关系探讨

对７例细支气管肺泡癌合并肺纤维化及４例单纯性肺纤维化手术病例，进行病理形态及免疫组织化学检查，讨论了肺泡上皮腺瘤样增生（ＡＨ）的形态、组织发生及与细支气管肺泡癌的关系。根据光镜下形态学改变特点，将ＡＨ分为Ⅰ、Ⅱ两型，本组Ⅰ型ＡＨ６例、Ⅱ型ＡＨ５例。抗ＳＡ；抗ＳＳＥＡ－１及抗ＣＥＡ单抗检查结果表明，ＡＨ是慢性炎症性肺疾患时肺泡上皮出现的非特异性增生性病变，Ⅰ、Ⅱ两型ＡＨ均来源于Ｂ型肺泡上皮细胞；后者     

华蟾毒精抑制HeLa细胞增殖作用机制的探讨

目的观察中药成份华蟾毒精（CBG）对HeLa细胞增殖的作用,并初步探讨其作用机理。方法SRB和MTT法观察CBG对人肝癌细胞（Bel-7402）、宫颈癌细胞（HeLa）、乳腺癌细胞（MCF-7）、胃癌细胞（BGC-823）和白血病淋巴细胞（HL60）等几种人体肿瘤细胞增殖的影响;采用流式细胞仪法观察CBG对HeLa细胞周期的影响;通过双向电泳的方法,进一步探讨CBG作用于HeLa细胞蛋白质组的情况。结果CBG对多种人体肿瘤细胞的增殖都有明显抑制作用,其Bel-7402、HeLa、MCF．7、BGC-823和H1．60细胞的IC50值分别为0．011,0．019,0．116,0．149,1．369μmoL／L,其中以人宫颈癌细胞（HeLa）和人肝癌细胞（Bel-7402）最为敏感。流式方法测定的结果显示,不同浓度的CBG与HeLa细胞作用72h,可使G2／M期的HeLa细胞由17．3％增加到35．6％。双向电泳的结果显示,0．02μmol／LCBG作用48h后,与对照组相比,HeLa细胞中相对分子质量较小（约30000～90000）的偏酸性蛋白（pH约4～6）发生了较大的改变。结论CBG对多种人体肿瘤细胞的增殖均有显著抑制作用。CBG可使HeLa细胞周期阻滞在G2／M期,并对HeLa细胞内相对分子质量较小的酸性蛋白表达有明显的影响。     

肿瘤相关成纤维细胞对卵巢癌细胞增殖作用影响的研究

目的：探讨肿瘤相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblast，CAF）分泌的肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）对卵巢癌SKOV3细胞增殖作用的影响。方法：选取在本院手术的卵巢癌患者及其他妇科疾病同时切除正常卵巢手术患者，收集卵巢癌组织、癌旁组织和正常组织，免疫组化观察卵巢癌组织、癌旁组织和正常组织中CAF标志蛋白α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）和Ｉ型胶原蛋白表达情况；用卵巢癌相关成纤维细胞（human endometrial carcinoma-1A cell，HEC-1A）培养48小时后的培养上清，培养卵巢癌细胞SKOV3行细胞计数试剂盒-8（Cell Counting Kit-8,CCK-8）增殖实验、克隆形成实验和倒置显微镜观察检测使用HEC-1A培养上清后SKOV3细胞增殖能力变化；酶联免疫吸附实验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测HEC-1A与SKOV3细胞共培养48小时后的培养上清中HGF的表达。结果：免疫组化结果显示，卵巢癌组织中α-SMA和Ｉ型胶原蛋白的表达要明显高于癌旁组织和正常组织；CCK-8增殖实验和克隆形成实验结果显示HEC-1A培养上清处理后的SKOV3细胞的增殖能力显著增强；细胞形态学和免疫荧光结果提示HEC-1A促进SKOV3上皮样细胞增多；ELISA结果显示HEC-1A与SKOV3细胞共培养48小时后的培养上清中HGF的表达明显升高。结论：肿瘤相关成纤维细胞可能通过分泌HGF诱导因子促进卵巢癌细胞的增殖作用。     

骨骼肌源性抑瘤物的体外初步研究

目的 观察骨骼肌细胞条件培养液（MCM）体外对肿瘤细胞增殖的影响,并初步分析骨骼肌源性抑瘤物的理化特性及抑瘤机理。方法 用噻唑蓝分析法（MTT法）分析新生大鼠MCM对不同肿瘤细胞系的体外抑瘤作用。用超滤分离、热灭活处理、胰酶消化、凋亡分析及形态学观察分析骨骼肌源性抑瘤物的理化特性及抑瘤机理。结果 MCM与哺乳动物源性肿瘤细胞（小鼠骨髓瘤SP2／0及Wistar大鼠癌内瘤Salker256)、人源性白血病细胞（人慢性粒细胞白血病K562及人急性淋巴细胞白血病HL60）、实体瘤细胞（人结肠腺癌细胞LS－174－T及人前列腺癌细胞PC3－M）,以及不同转移潜能肺癌细胞（人肺癌低转移株PLA801－C及人肺癌高转移株PLA801－D）共同培养后,肿瘤细胞的增殖显著下降（P＜0．01－0．05）,且肿瘤细胞增殖呈不同程度MCM浓度依赖性。MCM与正常细胞（兔关节骺板细胞RGP－2）共同培养后,细胞增殖无下降。同一来源肺癌细胞,在MCM稀释至原液的6．25％时,仍见高转移株增殖显著受抑（P＜0．01－0．05）,而在MCM稀释至原液的25％时,低转移株增殖即无显著受抑。MCM的抑瘤活性存在于分子量10000以下超滤组分,热灭活后活性消失,胰蛋白酶消化后活性人存在。MCM不引起K562细胞凋亡,而导致肿瘤细胞膜变粗糙,出现空泡,甚至胞膜消失。结论 新生大鼠骨骼肌细胞可产生特异性抑制人及哺乳动物肿瘤细胞增殖的抑瘤物,其分子量≤10000,对热不稳定而对胰蛋白酶稳定,其抑瘤活性系通过直接损伤瘤细胞膜而非导致瘤细胞凋亡实现的。这种骨骼肌源性抑瘤物可能是临床上骨骼肌转移瘤罕见性现象的关键因素。     

RNA干扰下调不同肿瘤细胞表皮生长因子受体表达及其意义

背景与目的：表皮生长因子受体在多种上皮源性肿瘤中过表达，与肿瘤的发生、发展密切相关，是肿瘤治疗的重要靶点。本研究采用针对EGFR的小干扰RNA（siRNA），探讨其在不同类型肿瘤细胞A431、HeLa、SPC-A-1中的RNA干扰效应。方法：化学合成针对EGFR的siRNA，转染A431、HeLa、SPC—A-1细胞，通过定量RT-PCR、免疫荧光染色和流式细胞仪检测EGFR表达；通过集落形成实验观察细胞集落形成能力，分析不同类型肿瘤细胞的RNA干扰效应。结果：转染siRNA-EGFR后，3种肿瘤细胞的EGFR表达均明显下调。在A431细胞，其mRNA水平下调73．9％，蛋白水平下调77．0％。在HeLa和SPC-A-1细胞，mRNA水平的下调分别为44．6％和57．7％。蛋白水平下调61．3％和65．2％。EGFR下调后细胞集落形成能力均出现抑制，A431、HeLa和SPC-A-1的集落形成抑制率分别为27．2％、53．9％和59．1％。结论：siRNA-EGFR可在不同类型肿瘤细胞中产生RNA干扰效应。抑制细胞集落形成能力。RNA干扰技术在开发广谱抗肿瘤靶向治疗药物中具有应用价值。     

MicroRNA在6种肿瘤细胞中的表达差异

目的: 利用生物芯片技术分析6种不同器官肿瘤细胞中microRNA（miRNA）的表达差异。方法：将210个与已知人类和小鼠miRNA互补的序列（206个miRNA，4个阳性对照）作为探针，点于玻片上制备寡核苷酸芯片。提取肿瘤细胞HeLa（人宫颈癌上皮细胞）、MCF7（人乳腺癌细胞）、A549（人     

噬菌体抗体库的构建及抗肿瘤单抗的筛选

鼠源抗肿瘤单抗通常用杂交瘤技术制备。作者首次尝试以噬菌体抗体库技术替代杂交瘤方法制备抗肿瘤鼠单抗。以ＲＴ－ＰＣＲ方法直接从免疫Ｂａ１Ｂ／ｃ小鼠脾脏淋巴细胞扩增出全套免疫球蛋白重链Ｆｄ段及轻链基因，克隆到原核表达载体并将抗体片断Ｆａｂ表达于线状噬菌体表面，构建了噬菌体抗体库（１．０×１０￣７）。以人乳腺癌细胞系Ｂｃａｐ３７活细胞为靶抗原对噬菌体抗体库进行的４轮亲和筛选显示了噬菌体抗体的特异性富集。从第４轮筛选后选取１８２个克隆进行ＥＬＩＳＡ检测发现１７４个具有与肿瘤细胞结合活性。用１２种人肿瘤细胞系及人淋巴细胞和成纤维细胞对所获克隆进行了进一步鉴定。我们所应用的方法为抗肿瘤单抗的制备提供了一条更为有效的新途径。     

硬化性上皮样纤维肉瘤的诊断与鉴别诊断

目的　探讨硬化性上皮样纤维肉瘤的组织学诊断及鉴别诊断。　方法　对２ 例硬化性上皮样纤维肉瘤进行临床病理学和免疫组织化学研究。　结果　２ 例均为成年患者,临床表现为右大腿无痛性缓慢生长的肿块。大体上肿瘤呈结节状或分叶状,无包膜,质地坚韧而有弹性感。组织学上具有两种特征性的形态：其一为瘤细胞胞浆透亮,似上皮细胞,排列成条束状、巢状、片状或腺泡状;其二为肿瘤的间质中大量胶原纤维发生透明样变性,形成硬化性的基质。免疫组织化学标记显示上皮样的瘤细胞强阳性表达波形蛋白（ｖｉｍｅｎｔｉｎ） ,部分弱阳性表达上皮膜抗原（ＥＭＡ） 而细胞角蛋白（ＣＫ）、Ｓ１００、平滑肌肌动蛋白（αＳＭＡ）、结蛋白（Ｄｅｓｍｉｎ） 及黑色素瘤相关抗原（ＨＭＢ４５） 均为阴性。　结论　硬化性上皮样纤维肉瘤是一种低度恶性的纤维肉瘤,在组织学上应与一些具有上皮样形态及硬化性间质的肿瘤相鉴别     

基于HPV16的新型伪病毒肿瘤疫苗对Hela细胞的杀伤作用研究

目的：构建基于人乳头状瘤病毒（humanpapillomavirus，HPV）16型的肿瘤疫苗，并检测其对Hela肿瘤细胞的杀伤活性。方法：利用昆虫杆状病毒表达系统表达病毒蛋白，在体外变性与复性过程中将病毒蛋白包装绿色荧蛋白EGFP和白喉毒素（Diphtheriatoxin，DT）A链（DT—A）的双表达质粒，形成伪病毒疫苗。透射电镜观察病毒样颗粒（virus-likeparticle，VIJP）的结构，并转染Hela肿瘤细胞，荧光显微镜和流式细胞仪检测其转染效率和对Hela肿瘤细胞的杀伤能力。结果：透射电镜观察证实病毒蛋白可自我组装成VLP，在转染Hela肿瘤细胞后，荧光显微镜和流式细胞仪成功检测到荧光的表达和对Hela肿瘤细胞的杀伤作用。结论：基于HPV16的新型伪病毒肿瘤疫苗能成功转染Hela肿瘤细胞并产生杀伤活性，为肿瘤的基因治疗提供了依据。