促血管生成素-2在子宫内膜异位性疾病中的表达及其意义

目的检测促血管生成素-2（Ang-2）在子宫内膜异位性疾病患者在位及异位内膜中的表达，并探讨其在子宫内膜异位性疾病发病的作用。方法应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测Ang-2mRNA在65例子宫内膜异位症患者（内异症组）、40例子宫腺肌病患者（腺肌病组）的异住及在位内膜中的表达及在30例正常子宫内膜组织（对照组）中的表达。结果内异症组及腺肌病组的异位及在位内膜中Ang-2的表达率均高于对照组，但其表达强度与子宫内膜异位症的临床分期无明显相关性。结论子宫内膜异位症及子宫腺肌病患者的异位及在位内膜组织中Ang-2的表达增强，Ang-2在子宫内膜异位性疾病的发病过程中起到一定的促进作用。     

细胞增殖核抗原和凋亡抑制蛋白在子宫内膜异位症中的表达和意义

目的 检测细胞增殖核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）和凋亡抑制蛋白（Survivin）在子宫内膜异位症（内异症）中的表达,探讨内异症的发病机制.方法 采用免疫组化法,检测内异症患者在位、异位内膜PCNA和Survivin的表达,正常子宫内膜作对照.结果 内异症组PCNA和Survivin的表达均高于对照组（P＜0.05）;PCNA的表达与对照组月经周期呈直线负相关（P＜0.05）;其在内异症组在位内膜分泌期的表达强于对照组分泌期（P＜0.05）;Survivin的表达与内异症组在位内膜月经周期呈直线正相关（P＜0.05）;其在内异症组在位内膜增生期和分泌期的表达均强于同期对照组（P＜0.05）;PCNA和Survivin在Ⅲ、Ⅳ期内异症患者异位内膜的表达强于Ⅰ、Ⅱ期（P＜0.05）,并与R-AFS临床分期呈直线正相关（P＜0.05）.结论 子宫在位内膜细胞增殖和抗凋亡能力的增强在内异症的发生发展中起重要作用;PCNA的增殖和Survivin的抗凋亡作用分别在正常子宫内膜和内异症在位内膜的周期性调节中起重要作用;PCNA和Survivin与内异症病情的严重程度密切相关.     

Survivin和MMP-9在子宫内膜异位症中的表达及相关性分析

目的通过检测Survivin（凋亡抑制基因）及MMP-9（基质金属酶蛋白9）在子宫内膜异位症（endom-otriosis,EMS）患者在位内膜、异位内膜组织中的表达,探讨其在子宫内膜异位症发生发展中的作用及两者的相关性。方法采用免疫组化二步法检测40例患者异位子宫内膜组织、在位内膜组织及40例正常子宫内膜（单纯子宫肌瘤）组织中Survivin及MMP-9的表达情况,Survivin及MMP-9二者相关性检验采用Spearman等级相关。结果 Survivin在子宫内膜异位症患者异位内膜、在位内膜及正常子宫内膜组织中阳性表达率分别为77.5%、60.0%和7.5%;MMP-9在三组子宫内膜阳性表达率分别为72.5%、62.5%和20.0%;两种蛋白在三组中的表达差异具有统计学意义（P〈0.05）。Survivin与MMP-9在子宫内膜异位症中表达呈正相关（P〈0.05）。结论 Survivin蛋白和MMP-9在子宫内膜异位症患者的在位及异位内膜均高表达,二者在子宫内膜异位症的发生发展中有协同作用。     

趋化因子RANTES和EOTAXIN与子宫内膜异位症发病关系的研究

目的通过测定趋化因子RANTES、EOTAXIN在子宫内膜异位症（内异症）与非内异症患者内膜中的表达,从内分泌-免疫领域探讨二者与内异症发病的关系。方法免疫组织化学方法测定RANTES、EOTAXIN二种趋化因子在非内异症患者子宫内膜以及内异症患者在位内膜、异位内膜中的表达情况。结果趋化因子RANTES在非内异症患者子宫内膜以及内异症患者在位内膜、异位内膜间质细胞均有表达;趋化因子EOTAXIN在非内异症患者子宫内膜以及内异症患者在位内膜、异位内膜腺上皮细胞均有表达。趋化因子RANTES、EOTAXIN在内异症在位内膜组表达强度明显高于非内异症内膜组,内异症异位内膜组表达强度明显高于非内异症内膜组,内异症异住内膜组表达强度明显高于同期在位内膜组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论①趋化因子RANTES、EOTAXIN在内异症患者在位内膜组表达强度明显高于非内异症内膜组,内异症患者子宫内膜的特殊性可能是内异症发病的决定因素。②趋化因子RANTES、EOTAXIN在内异症患者异位内膜组表达强度明显高于同期在位内膜组,提示RANTES、EOTAXIN所致的腹腔内免疫细胞活性的改变,能够正反馈调节这二种趋化因子的表达,进一步为内异症的发病创造适宜的微环境。③趋化因子RANTES通过趋化单核细胞、趋化因子EOTAXIN通过趋化嗜酸性粒细胞,使腹腔内形成无菌性炎性环境,激发机体免疫反应,参与内异症的发病。     

PEDF与VEGF在子宫内膜异位症发生发展中的作用

目的：探讨色素上皮衍生因子（Pigment epithelium derived factor,PEDF）与血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）在子宫内膜异位症（内异症）患者子宫在位内膜,异位内膜及正常对照组内膜组织中的表达,并探讨二者在内异症患者的新生血管生成过程中的作用。方法：采用免疫组织化法检测34例内异症患者异位内膜,及在位内膜组织中PEDF与VEGF表达的蛋白含量,并与对照组进行比较。结果：研究组在位及异位子宫内膜组织均有PEDF和VEGF的蛋白表达,PEDF的蛋白表达异位内膜高于在位内膜,高于同期对照组正常内膜。VEGF的蛋白表达异位内膜低于在位内膜,对照组正常内膜低于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）。PEDF在对照组分泌期内膜表达低于增生期,而对照组分泌期内膜VEGF的表达高于增生期,二者均呈现出周期性变化。但研究组在位内膜,异位内膜PEDF及VEGF的表达失去了周期性变化,差异无统计学意义。结论：内异症患者PEDF在异位内膜的表达比在位宫内膜及对照组正常子宫内膜高,VEGF在位内膜的表达比异位内膜及对照组正常子宫内膜高。根据r-AFS分期法,PEDF在III、IV期患者在异位内膜的表达比I、II高,VEGF表达高低与r-AFS分期无明显关系。二者在EMT患者的在位内膜,异位内膜上的表达,可能参与内异症异位病灶的形成,而且二者与内异症患者的新生血管生成可能有关。     

VEGF及TSP在异位子宫内膜组织中表达的研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及血小板反应素（TSP）在异位子宫内膜中的作用。方法采用S—P免疫组化的方法及原位杂交的方法分别检测VEGF及TSP在30例子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织（内异症组）及14例非内异症患者在位内膜组织（对照组）的表达。结果异位内膜组织VEGF表达增加，TSP表达无明显变化。结论VEGF可能参与异位子宫内膜的形成及某些生物学行为。     

CD24在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的观察CD24在子宫内膜异位症（内异症）中的表达，并探讨其在内异症发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测48例内异症异位内膜组、48例内异症在位内膜组和30例正常内膜（对照组）标本及子宫内膜腺上皮细胞、间质细胞、不同月经周期中CD24的表达情况。结果内异症异位内膜组、内异症在位内膜组CD24阳性表达率均显著高于对照组（P均〈0．05）。内异症异位内膜组、内异症在位内膜组子宫内膜腺上皮细胞中CD24阳性表达率均显著高于对照组（P均〈0．01）。内异症在位内膜组子宫内膜间质细胞中CD24阳性表达率显著高于对照组（P〈0．05）。内异症在位内膜组增生期、内异症异位内膜组增生期、对照组增生期、分泌期CD24阳性表达率均显著低于内异症在位内膜组分泌期（P均〈0．05）。结论CD24在内异症的发病中有一定的作用。     

子宫内膜异位症细胞间粘附分子-1的异常表达及意义

目的探讨细胞间粘附分子-1（Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）在子宫内膜异位症（内异症）的异常表达及意义。方法应用免疫组织化学及图像分析方法比较ICAM-1在正常子宫内膜、内异症在位及异位内膜中的含量。结果 （1）正常子宫内膜和内异症在位内膜腺上皮ICAM-1的表达无明显的周期性变化。在整个月经周期中,内异症在位内膜腺上皮ICAM-1的表达显著高于同期正常子宫内膜。（2）卵巢子宫内膜异位囊肿中异位内膜腺上皮ICAM-1的表达显著高于同组患者的在位内膜。结论内异症在位和异位内膜腺上皮ICAM-1的表达增高与内异症的发病密切相关。     

环氧合酶-2在子宫内膜异位症子宫内膜组织中的表达

目的：研究环氧合酶-2（COX-2）在子宫内膜异位症（内异症）在位子宫内膜组织和异位子宫内膜组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学方法检测30例卵巢内异症在位内膜、10例卵巢巧克力囊肿壁异位内膜及27例正常子宫内膜中COX-2的分布和表达。结果：COX-2在3组子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞中均可见表达。COX-2在正常对照组内膜和卵巢内异症组在位内膜腺上皮细胞中的表达均是分泌期高于增生期（P<0.05)，而在间质细胞中的表达分泌期与增生期比较无统计学差异（P>0.05)。COX-2在卵巢内异症组在位和异位内膜中的表达均高于对照组（P<0.05），而内异症患者在位和异位内膜中COX-2的表达则无统计学意义（P>0.05）。结论：COX-2在卵巢内异症在位和异位内膜中表达增高，可能与卵巢内异症的病理异常有关。     

子宫内膜异位症患者血管内皮生长因子及微血管密度的检测

目的　检测血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF)在子宫内膜异位症中的表达及微血管密度 (microvascular density,MVD) ,探讨其临床意义。方法　应用免疫组化 S- P法检测内异症患者在位内膜及异位内膜各 30份 ,正常对照组子宫内膜 15份组织中的 VEGF,并对 CD34阳性血管进行 MVD计数 ,同时测量微血管管腔及管壁的面积。结果　患者在位及异位内膜腺上皮组织中 VEGF表达明显高于正常对照组 ,两者有显著性差异 (P<0 .0 0 1)。在位内膜及正常内膜腺上皮 VEGF评分分泌期与增生期相比 ,有显著增加 (P<0 .0 5 )。异位内膜组织中 VEGF较在位内膜相比 ,显著增加 (P<0 .0 5 ) ,但无周期性变化。在位内膜及异位内膜组织中 MVD、血管腔及血管壁面积明显高于对照组。结论　在位内膜及异位内膜组织中 VEGF高表达及微血管形成对内异症的发生发展起重要作用     

Anginogenesis of Eutopic and Ectopic Endometria in Endometriosis

Summary:In order to study the angiogenesis in endometriosis,the samples of eutopic and ectopic endometria from patients with endometriosis were quantitatively analyzed by color morphometric imagesystem(CMIS)for vascular surface area,and by examining endometrial blood vessel for microvesseldensity(MVD).The results showed that within each menstrual phase the vascular surface area andMVD were significantly higher in ectopic endometria with endometriosis than those in eutopic en-dometria with endometriosis or normal endometrium(P<0.05).It is concluded that angiogenesismight be involved in the development of endometriosis.     

血管内皮生长因子在异位和在位子宫内膜中的表达

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在子宫内膜异位症（endometrio-sis,EM）患者的异位和在位内膜中的表达及其在EM发病机制中的作用。方法应用ELISA法检测有或无EM的妇女的血管内皮生长因子（VEGF）水平、采用免疫组织化学S-P法测定VEGF在EM患者异位与在位内膜及对照组增殖期和分泌期子宫内膜组织中的表达,并以抗第八因子相关抗原（F8-RA）抗体标记间质微血管并进行微血管计数（MVD）。结果在整个月经周期中,研究组异位和在位内膜中VEGF表达均持续高于对照组（P〈0.01）。EMs患者异位内膜和在位内膜的微血管密度（MVD）明显高于对照组内膜（P〈0.05）。结论VEGF在EMs患者的高表达,说明其通过促血管生成在该病发生发展中起着重要作用。     

子宫内膜异位症在位与异位子宫内膜血管发生研究

通过CMIS多功能彩色病理图像分析系统对子宫内膜血管密度和面积进行定量分析,并利用VⅢ-RAg标记子宫内膜血管,测定其微血管密度(MVD)。结果表明在同一期别中,无论是增生期还是分泌期,异位子宫内膜的血管密度及面积和MVD均高于在位子宫内膜和正常子宫内膜(P<0.01)。表明在子宫内膜异位症患者中,由于异位子宫内膜组织中新生微血管增生,导致局部血管数量及面积增多,促进了异位子宫内膜的种植和生长。     

Survivin在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制基因survivin在子宫内膜异位症中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测40例子宫内膜异位症异位子宫内膜组织中survivin蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织25例进行对照.结果:子宫内膜异位症异位内膜组织中survivin蛋白阳性表达率为67.5%,明显高于正常在位内膜组织的阳性表达率4.2%(P＜0.01),并且异位内膜组织中survivin蛋白表达与月经周期无相关性(P＞0.05).结论:survivin在子宫内膜异位症异位内膜中高表达.并且可能通过抑制异位内膜细胞凋亡,对子宫内膜异位症的发生、发展起作用.     

凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在子宫内膜异位症中的表达及相关性研究

目的了解凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在子宫内膜异位症（EMs）中的表达及相关性。方法应用SP免疫组化方法检测在位内膜、异位内膜、及正常子宫内膜分别在增生期、分泌期凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2的阳性率。结果凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2分别在正常子宫内膜中无论是增生期还是分泌期均未见阳性表达,但凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2在在位子宫内膜、异位子宫内膜中无论是增生期还是分泌期均存在阳性表达,且凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2在异位子宫内膜中无论是增生期还是分泌期的阳性率均分别高于在位内膜的阳性率．差异具有统计学意义（P〈0．05））。但Survivin、Bcl-2分别在异位内膜的增生期与分泌期阳性率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。子宫内膜异位症组织中survivin蛋白表达与Bcl-2表达呈正相关（r=0．785,P=0．000）。结论Survivin、Bcl-2二者在异位内膜中共同协作抑制了异位内膜的凋亡,从而参与了子宫内膜异位症的发病过程。     

c-kit受体与血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨c-kit受体及血管内皮生长因子VEGF在子宫内膜异位症(EMs)患者的异位和在位内膜组织中的表达。方法:采用免疫组化SABC法,检测34例EMs病人异位内膜(异位内膜组)组织及在位内膜(在位内膜组)组织c-kit受体和VEGF的表达,并与30例非EMs病人在位内膜(对照组)进行比较。结果:①异位和在位内膜组中,c-kit受体阳性表达平均光密度(MOD)均高于对照组(P<0.05);②异位和在位内膜组中,VEGF阳性表达也均高于对照组(P<0.05);③c-kit受体和VEGF在在位内膜组和对照组的分泌期高于增生期(P<0.05);在在位内膜组分泌期和增殖期的表达均高于对照组同期水平(P<0.05);④异位和在位内膜组中,c-kit与VEGF的表达呈正相关(P<0.05)。结论:c-kit受体和VEGF在EMs的发生、发展中可能起着重要作用,二者在血管生成过程中密切相关,可能为EMs的治疗提供新的靶点。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫内膜异位症 (EM)中的表达及其与 EM发病机制的关系。方法 :收集 2 9例EM患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织 ,2 9例在位内膜组织及 30例非子宫内膜异位症患者的子宫内膜组织 (对照组 ) ,分别测定 VEGF的表达情况。结果 :1VEGF的表达在位内膜组高于对照组和异位内膜组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,异位内膜组高于对照组 ,差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;2在位内膜组和对照组的不同月经周期 VEGF的表达差异无统计学意义(P >0 .0 5 )。结论 :VEGF为促进血管生成的重要细胞因子 ,在 EM的异位内膜及在位内膜中均有表达 ,VEGF的促血管生成是 EM发生发展中的一个重要环节。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症的表达及其意义

目的 :检测血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫内膜异位症 (EM)中的表达 ,探讨与EM发病机制的关系。方法 :采用免疫组化SP法测定VEGF在内膜组织中的表达情况 ,并用组织学评分对实验结果进行半定量统计 ,比较其表达强度。结果 :VEGF在三组内膜的腺体及间质细胞中均有表达 ,主要定位于细胞浆。EM患者的VEGF在异位内膜组和正常对照组均无周期性变化 ,而在EM患者的在位内膜中VEGF的表达强度分泌期比增生期明显增强 ,在月经周期中呈周期性变化。结论 :VEGF为促进血管生成的重要细胞因子 ,血管生成是EM发生发展中的一个重要环节。