异丙酚的镇痛作用

有关异丙酚有无镇痛作用的问题,研究结果因方法不同而异,本文对此有争议的问题及异丙酚镇痛作用的机理作一综述。     

异丙酚对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用

临床上围术期肺缺血再灌注损伤常在肺移植术、心跳骤停复苏后、失血性休克、体外循环和萎陷肺复张等情况下发生。有研究表明异丙酚对缺血再灌注损伤心脏、脑组织具有保护作用,这种保护作用与异丙酚的抗氧化作用有关,但异丙酚对肺缺血再灌注损伤的作用尚未定论。本研究拟探讨异丙酚对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用及其机制。     

异丙酚作用机制研究概况

随着神经生理学、分子生物学和PET(正电子发射断层扫描 )等新技术的应用 ,有关异丙酚作用机制的研究已有所进展。现就异丙酚脑摄取、异丙酚对脑血流和脑代谢的影响以及对γ 氨基丁酸受体复合体 (GABAreceptorcomplex)、N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体的影响等方面 ,总结异丙酚全麻作用的可能机制。     

异丙酚在心血管系统的研究现状

异丙酚以其起效迅速、作用短、清醒快、易于控制和副作用少等优点,广泛地应用于麻醉诱导、维持、ICU镇静。有关异丙酚在心血管系统方面的研究主要集中在异丙酚对血流动力学、心肌收缩力的影响及其变化机制,异丙酚对心脏电生理活性、心肌细胞代谢的影响以及异丙酚对周围血管的作用等方面。本文拟对这几个方面进行综述,以期为实验研究提供参考。     

异丙酚作用机制研究概况

随着神经生理学、分子生物学和PET(正电子发射断层扫描)等新技术的应用，有关异丙酚作用机制的研究已有所进展。现就异丙酚脑摄取、异丙酚对脑血流和脑代谢的影响以及对γ-氨基丁酸受体复合体(GABA receptor complex)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的影响等方面，总结异丙酚全麻作用的可能机制。     

异丙酚中枢神经系统作用及其机制的研究进展

目前发现异丙酚的全麻作用与GABA及GABAA受体,电压敏感性钙通道,第二信使系统,中枢神经递质的摄取和释放有关。随着异丙酚的广泛应用又发现其对中枢神经系统尚具有镇痛,镇吐,脑保护及抗惊厥等作用。     

异丙酚对鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中的保护作用

心肌缺血/再灌注损伤是围术期经常面临的一种病理生理变化,静脉麻醉药异丙酚结构上的特殊性使其对各种因素（如缺血/再灌注）所致的氧化应激的诸多环节均有阻断作用,异丙酚的抗氧化性可能为其心肌保护作用的机制之一。本文研究了异丙酚预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及该作用是否与其抗氧化性有关。     

异丙酚在心血管系统的研究现状

异丙酚以其起效迅速、作用短、清醒快、易于控制和副作用少等优点，广泛地应用于麻醉诱导、维持、ICU镇静。有关异丙酚在心血管系统方面的研究主要集中在异丙酚对血流动力学、心肌收缩力的影响及其变化机制，异丙酚对心脏电生理活性、心肌细胞代谢的影响以及异丙酚对周围血管的作用等方面。本文拟对这几个方面进行综述，以期为实验研究提供参考。     

异丙酚的脑保护作用与NMDA受体的关系

异丙酚的脑保护作用机理尚不清楚,本文综述了异丙酚对N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-d-aspartate recep-tors,NMDAR)的直接抑制作用、作用于GABAA受体从而与NMDAR产生协同作用、抑制一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性、及其抗氧化活性等方面,阐述了异丙酚脑保护作用机制可能与其直接或间接作用于NMDAR有关。     

异丙酚输注综合征研究进展

由于其药效学和药代学特点,异丙酚已在临床上广泛使用,但使用过程中有可能发生异丙酚输注综合征.最新研究表明该综合征发生机制可能与异丙酚直接抑制线粒体呼吸链或损伤线粒体脂肪酸代谢有关.此文主要对异丙酚输注综合征的相关问题作一综述.     

异丙酚镇痛作用机理的实验研究

有关异丙酚是否有镇痛作用,其研究结果因方法不同而异［１,２］。亚睡眠剂量的异丙酚对ＣＯ２激光刺激引起的疼痛有明显的镇痛作用,且呈剂量相关［３］。本研究旨在探讨异丙酚镇痛作用的机理是否与ＧＡＢＡＡ受体、阿片受体有关。资料和方法ＮＩＨ小鼠１６５只,雌雄各半,体重２０～２５ｇ,随机分为１１组,每组１５只。对照组,注射生理盐水１０ｍｌ·ｋｇ－１或异丙酚１０ｍｇ·ｋｇ－１;ＧＡＢＡＡ受体拮抗剂组,注射异丙酚１０ｍｇ·ｋｇ－１１５分钟前,分别注射印防己毒素０．５、１．０、２．０ｍｇ·ｋｇ－１和荷包牡丹碱０．…     

异丙酚脑摄取研究

异丙酚是高脂溶性的新型静脉麻醉药,其麻醉作用靶器官为大脑。本文综述研究异丙酚的脑摄取理论及有关的动物和人体研究结果,进一步其脑摄取与药效学的关系。     

异丙酚的脑保护作用与NMDA受体的关系

异丙酚的脑保护作用机理尚不清楚，本文综述了异丙酚对N－甲基－D－天冬氨酸受体（N－methyl-d-aspartate receptors,NMDAR)的直接抑制作用、作用于GABAA受体从而与NMDAR产生协同作用、抑制一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS)活性、及其抗氧化活性等方面，阐述了异丙酚脑保护作用机制可能与其直接或间接作用于NMDAR有关。     

异丙酚中枢神经系统作用及其机制的研究进展

目前发现异丙酚的全麻作用与GABA及GABAA受体、电压敏感性钙通道、第二信使系统、中枢神经递质的摄 取和释放有关。随着异丙酚的广泛应用又发现其对中枢神经系统尚具有镇痛、镇吐、脑保护及抗惊厥等作用。     

异丙酚脑摄取研究

异丙酚是高脂溶性的新型静脉麻醉药，其麻醉作用靶器官为大脑。本文综述研究异丙酚的脑摄取理论及有关的动物和人体研究结果，进一步其脑摄取与药效学的关系。     

异丙酚全麻作用的分子学机理

异丙酚的全麻作用机理仍不十分清楚。目前认为异丙酚的全麻作用主要与其兴奋GABA_A受体-CL~-通道复合体功能和(或)抑制GABA的重摄取,从而增强抑制性突触后电位;抑制电压敏感性钙通道;影响胞内第二信使系统以及抑制兴奋性神经递质谷氨酸的释放等方面有关。     

异丙酚对大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用

目的研究异丙酚对大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 以原代培养的新生大鼠海马神经细胞作为研究对象,建立缺氧模型,用MTT法测定神经元存活率。采用激光扫描共聚焦显微镜动态监测单个海马神经元内Ca2 浓度随缺氧或加入谷氨酸、KCl前后的实时变化。结果 异丙酚可明显降低神经元缺氧损伤时的细胞死亡率(P<0.01),异丙酚对缺氧、谷氨酸和高浓度KCl诱发的神经细胞内游离钙浓度([Ca2 ]i)的升高有抑制作用(P<0.05)。结论异丙酚对离体培养的大鼠海马神经元缺氧性损伤具有保护作用,其作用机制部分与异丙酚抑制[Ca2 ]i异常升高有关。     

异丙酚中枢神经递质作用机制

谷氨酸、γ-氨基丁酸、儿茶酚胺、乙酰胆碱等是中枢神经系统内重要的神经递质,参与了意识活动、学习记忆等大脑高级功能。这些神经递质在中枢的传递亦是全麻药重要作用靶位之一。本文就静脉麻醉药异丙酚的中枢作用与神经递质的关系以及有关问题作一综述。     

麻醉剂量异丙酚对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：研究异丙酚对脑缺血／再灌注损伤的保护作用,方法采用改良Longa法制成大鼠脑缺血／再灌模型,随机分为模型组、异丙酚组、 尼莫地平组对照组,观察麻醉剂量的异丙酚对脑缺血／再灌注损伤的保护作用并研究其机制。结果：麻醉剂量的异丙酚能明显降低大鼠局灶性脑缺;知／再灌注死亡率,明显缩小脑梗范围,抑制脑缺血／再灌注后血清乳酸脱氢产肌酸激酶的升高程度,改善电镜下细胞超微结构的损害,明显升高脑组织超氧化物歧化酶的活性,减少脑组织细胞内钙离子含量,减少丙二醛的生成,结论麻醉剂量的异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与抑制钙离子超载和抑制脂质过氧化反应有关。     

纳洛酮对亚睡眠剂量异丙酚大鼠结直肠扩张抗伤害作用的影响

目的 探讨异丙酚的内脏抗伤害作用及其与阿片受体的关系。方法35只雄性SD大鼠,体重180~240 g,随机均分为5组:生理盐水(NS组);异丙酚(P5 组);异丙酚(P10组);纳洛酮(Nal组);预注纳洛酮 异丙酚(Nal P10组),药物均由腹腔注射。采用结直肠扩张模型,以大鼠腹壁明显收缩变平的最小扩张压力值为痛阈,观察给药前后大鼠痛阈的变化。结果腹腔注射异丙酚5 mg／kg体重或10 mg／kg体重,5 min后结直肠扩张痛阈均有提高(P<0.05),10~15 min达高峰(P<0.01),持续15~25 min;NS组、P5组与P10组之间痛阈比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);Nal P10组注射异丙酚后5~20 min内结直肠扩张痛阈增高值明显低于P10组(P<0.05,P<0.01)。结论亚睡眠剂量异丙酚具有剂量依赖性的内脏抗伤害作用;腹腔预注纳洛酮可部分拮抗异丙酚的作用,因而异丙酚的内脏抗伤害作用与阿片受体有关。