K-(ATP)通道与麻醉药及缺血缺氧损害

综述ATP调控型K~+(K_(ATP))通道的研究进展,为临床防治器官、细胞缺血缺氧损害提供理论依据。K~+通道至少分6类,K_(ATP)系内向整流型K~+通道的主要亚型。吗啡等麻醉性镇痛药的作用受激活性K_(ATP)的调控;氟烷、安氟醚、异氟醚增加冠脉血流量与心肌保护效应与该通道的激活有关。K_(ATP)激动剂不但可显著减轻心肌再灌注损害,且能治疗口服硝酸盐或Ca~(2+)拮抗剂无效的心绞痛。激活此通道,可起心肌、骨骼肌缺血预处理的保护效应;K_(ATP)在冠脉系统、脑循环低氧缺血时的自动调节反应中起关键作用。脑完全缺血缺氧时激活K_(ATP)通道,减少突触前神经元谷氨酸的释放,减轻突触后神经元轴浆内因Ca~(2+)超负荷所致的一系列危害。     

KATP通道与吸入麻醉药的心理保护

ＫＡＴＰ通道是内向整流Ｋ＾＋通道超家族成员之一，其开放导致动作电位持续时间迅速下降，这种下降通过电压调节的Ｃａ＾２＋通道，抑制Ｃａ＾２＋向细胞内流，降低细胞内Ｃａ＾２＋蓄积，从而产生心肌保护作用，这种机制在缺血或吸入麻醉药预处理心肌保护的众多机制中，具有极其重要的信息传导的终末效应器作用。     

麻醉药心肌保护的线粒体KATP通道机制

线粒体膜ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在心肌缺血预处理及麻醉药预处理中起重要作用，mitoKATP通道的开放可能是预处理心肌保护作用的最终效应器。麻醉药通过活化或抑制mitoKATP通道活性而影响预处理的心肌保护作用。     

挥发性麻醉药与肝缺血再灌注损伤

肝脏缺血再灌注损伤是一重要临床问题。挥发性麻醉药可能通过抑制枯否氏细胞和中性粒细胞产生上的氧自由基,减轻中性粒细胞和肝细胞内钙超载,抑制中性粒细胞的粘附,提高肝细胞缺血再灌注期间的能量贮备,而对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

深入研究烧伤休克及缺血缺氧损害的细胞分子机制

休克是严重烧伤后早期重要的并发症之一。早在1863年,Baraduc即认为血流不足是烧伤死亡的主要原因。经过长时间的临床与实验研究,人们对烧伤休克的原因及病理生理变化已经有较为清楚的认识,并形成了一套成熟的抗休克临床防治方法。但对某些严重休克,特别是延迟入院的严重烧伤患者的复苏治疗,仍缺乏有效的措施,常造成组织器官较长时间的缺血缺氧,引起器官功能不全甚至衰竭,导致患者死亡。因此,烧伤休克的防治仍是目前研究的重要课题。补液治疗是防治烧伤休克和减轻组织器官缺血缺氧损害最有效的措施之一。近年来通过研究,修改了烧伤补液公式…     

挥发性麻醉药在减轻缺血／再灌注损伤中的作用

缺血／再灌注损伤是由过量的氧自由基、异常活化的中性粒细胞和许多亢进事介质释放失调介导的。近年发现挥发性麻醉药抑制缺血／再灌注的氧自由基产生、中性粒细胞粘附及减少某些条理介质的异常释放，从而减轻缺血／再灌注损伤。     

烧伤后代谢与缺血缺氧

烧伤后物质与能量代谢可发生一系列变化 ,如高代谢、高血糖、蛋白质分解等 ,其原因为伤后应激、缺血缺氧、感染、激素及炎症介质过度释放等。高代谢反应是伤后的重要反应之一 ,烧伤后机体高代谢主要来源于两方面 ,即创面与内脏。据本所研究报道 ,肠道是引发机体高代谢的主要内脏器官之一 ,称之为“肠源性高代谢”[1] 。不论是创面或肠道引发的高代谢 ,其发生机制均为烧伤后早期缺血缺氧。以肠道为例 ,体表严重烧伤 (未伤及内脏 )后早期 ,肠道存在明显的缺血缺氧。小猪 30 %Ⅲ度烧伤后按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式补液 ,在伤后 6ｈ和 4、7、10ｄ ,…     

局部缺血缺氧与前列腺增生

前列腺增生症(benign prostatic hyperplasia,BPH)是老年男性常见泌尿外科疾病.流行病学资料显示:BPH随着年龄增加发病率逐渐上升,其中半数左右患者因膀胱出口梗阻而导致下尿路症状、急性尿潴留、反复泌尿系感染、肾功能损害等,需要临床干预治疗[1].     

挥发性麻醉药在减轻缺血/再灌注损伤中的作用

缺血/再灌注损伤是由过量的氧自由基、异常活化的中性粒细胞和许多调理介质释放失调介导的。近年发现挥发性麻醉药抑制缺血/再灌注的氧自由基产生、中性粒细胞粘附及减少某些条理介质的异常释放,从而减轻缺血/再灌注损伤。     

挥发性麻醉药后处理保护缺血/再灌注心肌的研究进展

缺血后处理（ischemic postconditioning）是近年来提出的一种新的心肌保护方法,即心肌缺血后在长时间的再灌注之前,进行的数次短暂再灌注／缺血的循环。实验证明后处理对缺血心肌确有显著的保护作用。挥发性麻醉药后处理也可以发挥同样的保护效应,其机制比较复杂,远未阐明,现就其保护作用的机制作一综述。     

吸入性麻醉药对肾脏缺血/再灌注损伤的影响

吸入性麻醉药对肾脏缺血/再灌注损伤的保护机制可能是通过亚中毒浓度无机氟化物的直接作用,抑制胞质膜的损伤,对丝裂原活化蛋白激酶家系(MAPKs)的影响,免疫调节和促进热休克蛋白70(HSP-70)合成实现的.而不是通过对肾血流的影响和对肾脏KATP通道的激活作用.     

PCO2监测与器官缺血

临床上缺血的症状和体征是非特异的且不可靠，而当血液中各种酶学发生变化时，往往已表明器官的损害，并非缺血的早期指标。本文综述近年来国外有关监测组织器官内ＰＣＯ２变化作为缺血早期指标的生物学基础和临床意义。     

中枢神经系统缺血缺氧损伤模型

中枢神经系统缺血缺氧损伤的研究在近年倍受关注。模型方法的建立是研究的关键环节，每种模型各有其不同的优缺点和针对性，本文就目前常用的缺血缺氧模型种类、建立方法及检测指标加以综述。     

细胞-动物缺血缺氧模型建立及特点

周围血管的缺血缺氧性疾病是血管外科领域的一大类常见病多发病,如动脉闭塞性疾病引起严重肢体缺血、血管炎性疾病及静脉血栓栓塞性疾病等。目前很多缺血缺氧性疾病的发病确切病因并不明确,科研人员设计了许多模型模拟研究这类疾病的发病机制和特点。下面针对细胞、组织和动物模型等模型结合文献作一综述。1培养细胞缺氧模型血管疾病可引起机体或组织的血循环障碍,从     

心脏钠通道与局部麻醉药的研究进展

心脏钠通道与局部麻醉药的心脏毒性有密切关系。本文从心脏钠通道的结构、通道的不同状态对局部麻醉药作用的影响、钠通道上局部麻醉药的结合部位等进行了综述。     

挥发性麻醉药对缺血/再灌注肺损伤的保护机制

挥发性麻醉药对肺的作用目前尚有争议,但其抑制炎症反应的效应抗缺血/再灌注(I/R)损伤的保护性效应已在心肌、脑、肝、肾脏中得到证实.现就挥发性麻醉药对肺泡毛细血管的通透性、炎症因子、中性粒细胞的聚集及黏附分子的表达等的影响阐述挥发性麻醉药的肺保护的作用及机制.     

肾小管上皮细胞模拟缺血缺氧时黏附力的改变

目的：直接测定模拟缺血缺氧时肾小管上皮细胞－基底膜黏附力。方法：用细胞流变学新手段－微管吸吮技术,对培养肾小管上皮细胞在模拟单纯缺血、单纯缺氧和同时缺血缺氧时与人工基底膜之间的黏附力进行测定。结果：模拟缺血缺氧时肾小管上皮细胞与人工基底膜之间黏附力较正常时明显降低（P＜0．001）.结论：微管吸吮技术是定量研究肾小管上皮细胞黏附力及其改变的有效手段。肾小管上皮细胞与基底膜直接黏附力下降验证了国内外传统研究对其黏附力改变的间接推测。     

组织器官缺血预处理技术及其研究进展

移植组织器官的缺血坏死是组织器官移植的最严重并发症。为了提高组织器官对缺血缺氧的耐受,预防组织器官坏死的发生,1986年,Murry提出缺血预处理（ischemic preconditioning,IP）的概念。经过数十年的发展,IP技术被不断充实完善,新的预处理方法被相继提出。我们对这方面的最新研究进展综述如下。     

PCO_2监测与器官缺血

临床上缺血的症状和体征是非特异的且不可靠,而当血液中各种酶学发生变化时,往往已表明器官的损害,并非缺血的早期指标。本文综述近年来国外有关监测组织器官内PCO_2变化作为缺血早期指标的生物学基础和临床意义。