细胞粘附分子与脑缺血/再灌注损伤

细胞粘附分子(CAMs)是一大类可促进细胞粘附的分子的总称。CAMs所介导的白细胞与内皮细胞之间的粘附与缺血/再灌注脑损伤关系密切,CAMs的表达受炎性细胞因子的诱导。本文综述了缺血/再灌注脑损伤中多种粘附分子的重要意义以及CAMs介导的内皮细胞、白细胞粘附增强在脑损伤中的病理生理过程,并探讨防止和减轻粘附分子作用的对策。     

细胞凋亡与脑缺血／再灌注损伤

细胞凋亡与脑缺血/再灌注损伤关系密切。本文介绍了调亡的基本特征，脑缺血/再灌注后神经元的凋亡发生情况，并着重就神经元发生凋亡的机制作一综述。     

白细胞粘附分子与再灌注损伤

白细胞粘附分子与再灌注损伤佟永生，佟松血液流变学研究中，一般多注意到红细胞流变性、全血粘度及血浆粘度，而白细胞在手术病人中的作用，往往被视为对炎症的反应，现知他们与心血管手术的免疫反应、围手术期血栓形成密切相关，近年注意到白细胞粘附性在血流变监测据有...     

肝脏保存再灌注损伤与粘附分子

自 196 3年 3月 1日 ,Thomas starzl在美国丹佛、科罗拉多大学 ,实施了世界首例临床肝移植手术以来 ,随着手术技能的提高 ,新型免疫抑制剂 (Cs A、FK5 0 6、MMF)和 UW保存液的相继问世 ,肝移植得到迅速发展 ,并成为当今临床上治疗终末期肝病唯一有效的手段。在肝移植过程中 ,肝     

粘附分子与皮瓣缺血再灌注损伤

缺血-再灌注损伤是指组织在绎历了一段时间的缺血后，由于血流恢复所造成的组织继发性损伤，由于其发病机理复杂，尚不十分清楚，是很多学者关注的热点。目前已有资料表明，氧自由基产生增加，钙离子超负荷在其损伤中起着重要作用。近年来，研究发现中性粒细胞在缺血．再灌注损伤中发挥着极为重要的作用，而粘附分子是调节这种作用的关键因素。     

一氧化氮与脑缺血及再灌注损伤

在脑缺血及再灌注损伤中，一氧化氮既有减轻缺血及再灌注损伤，又有介导缺血及再灌注损伤的双重作用。研究一氧化氮在脑缺血及再灌注损伤中的作用机理，寻找高选择性的的一氧化氮合成酶抑制剂，新的药物和方法牟脑缺血及再灌注损伤的防治具有重要意义。     

线粒体轴突转运与脑缺血／再灌注损伤

线粒体呼吸链复合物由细胞核ＤＡＮ和线粒体自身的ＤＮＡ共同编码。神经元树突和轴突部位的线粒体必须通过轴突转运，以获得细胞核ＤＮＡ编码的呼吸链复合亚单位和线粒体自身ＤＮＡ的转录因子。脑缺血／再灌注后，ＭＡＰ２和运动蛋白活性的下降可影响线粒体的轴突转运，造成线粒体自身ＤＮＡ的表达紊乱和呼吸链复合物活性下降，导致线粒体能量合成功能障碍和神经元死亡。     

细胞凋亡与心肌缺血／再灌注损伤

心肌细胞凋亡是民缺血／再灌注过程中的病理特征之一,防治细胞凋亡无疑为有效防治心肌缺血／再灌注损伤提供了一条崭新的途径。本文论述在心肌缺知／再灌注过程中心肌细胞凋亡的发生及可能机制。     

脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的相关基因调控

脑缺血再灌注损伤与细胞凋亡密切相关，细胞凋亡是基因调控的。本文综述了脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的相关基因（bcl-2、IEGs、p53、ICE、Fas等）的结构、功能及其在细胞凋亡中的作用、机制和表达情况。     

转基因技术在脑缺血／再灌注损伤研究中的应用

转基因技术有多种方法，其中受精卵前核显微注射法应用最多。通过转基因可以人为地控制某一或某些基因更为清晰地研究特定因素在脑缺血／再灌注损伤的作用。这一技术的运用为研究脑缺血／再灌注损伤的机制及其防治具有深远的意义。     

热休克蛋白与脑缺血再灌注损伤

HSP作为一类结构保守、功能复杂的蛋白质家族，除了正常情况下维持细胞生理功能和内环境的稳定之外，在脑缺血，再灌注损伤和细胞凋亡方面有着重要的意义。     

bcl—2相关蛋白与细胞凋亡和脑缺血再灌注损伤

原癌基因bcl-2家族是最重要的抗细胞凋亡基因，本文主要叙述bcl-2的生物学特性，及其在脑缺血再灌注损伤和脑缺血耐受中的表达，作用机制和应用前景。     

细胞凋亡与脑缺血/再灌注损伤

细胞凋亡与脑缺血/再灌注损伤关系密切。本文介绍了凋亡的基本特征,脑缺血/再灌注后神经元的凋亡发生情况,并着重就神经元发生凋亡的机制作一综述。     

bcl-2相关蛋白与细胞凋亡和脑缺血再灌注损伤

原癌基因bcl-2家族是最重要的抗细胞凋亡基因,本文主要叙述bcl-2的生物学特性,及其在脑缺血再灌注损伤 和脑缺血耐受中的表达、作用机制和应用前景。     

脑缺血再灌注后细胞损伤和Caspase-3蛋白表达的关系

脑缺血再灌注后脑损伤的发病机制较复杂,其所致病理损伤既有神经元的急性水肿、坏死,又有细胞凋亡。细胞凋亡与脑缺血再灌注损伤关系密切,且在梗死形成过程中发挥重要的作用,也是神经元迟发性死亡的主要形式。许多研究提示细胞凋亡受基因调控,与凋亡密切相关的基因ICE参与了这种迟发性死亡。本实验采用免疫组化法检测大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时限Caspase-3蛋白的表达,旨在从分子水平探讨局灶性脑缺血再灌注损伤的机制。     

硫酸镁对脑缺血再灌注损伤的保护作用

将２４只ＳＤ大鼠随机分为对照组（只数＝７）、缺血再灌注组（只数＝９）、治疗组（只数＝８），参照Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ和Ｂｒｉｅｒｌｅｙ的脑缺血动物模型，观察了硫酸镁对大鼠脑血再灌注后的保护作用。与对照组和缺血再灌注组相比，硫酸镁除能增加Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活性外（Ｐ〈０．０１），尚能降低脑组织含水量（Ｐ〈０．０１）和丙二醛含量（Ｐ〈０．０１），且对血压无明显影响。表明硫酸镁可起到减少钙离子内     

脑缺血预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 C57BL/6 小鼠分4组,无缺血对照组行假手术,预处理对照组夹闭双侧颈总动脉6min,缺血组夹闭双侧颈总动脉18min,预处理组经6min缺血预处理后48h再行18min脑缺血。末次缺血后3d使用TUNEL原位标记法检测海马区神经原的DNA断片化改变,末次缺血后7d,用甲酚紫染色及微小管相关蛋白2免疫组化染色法观察海马区神经元损伤。结果 6min脑缺血未导致海马神经元缺失,18min脑缺血造成双侧海马神经元大量缺失,6min预处理明显减轻18min脑缺血所造成的神经元损伤及凋亡。结论 脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤有保护作用,此预处理模型为在基因水平研究脑缺血预处理保护作用的分子机制提供了一种新的手段。     

线粒体通透性转换通道与脑缺血再灌注损伤

线粒体通透怀转换通道是近年来发现的位于线普体膜上的电压门控性通道，线粒体通透 转换通道开放后可引起线粒通生突然增加，导致线粒体 功能障碍。脑缺血再灌注损伤与线粒体通透性转换通道的开放关系密切。     

神经生长因子对鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨神经生长因子(NGF)预先给药对沙土鼠脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡的影响.方法 沙土鼠54只,随机分为五组:正常对照组(C组,n=6)、缺血-再灌注组(I/R组,n=12)、NGF预先给约低剂晕组(L组,n=12)、中剂量组(M组,n=12)、高剂量组(H组,n=12).除C组外,其余各组在行脐缺血20 min后据再灌注至取标本时间的不同随机分为24 h和72 h两个亚组.采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉后去除动脉夹使血流再通的方法制作脑缺血-再灌注损伤模型,TUNEL法观察缺血-再灌注后大脑皮层凋亡神经细胞,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白阳性表达.结果 I/R组及NGF预先给药各组的72 h亚组沙土鼠大脑皮层神经细胞凋亡指数及Bax蛋白阳性表达均明显高于24 h亚组、而Bcl-2蛋白的阳性表达均明显低于24 h亚组(P<0.05或P<0.01);I/R组脑皮层细胞凋亡指数及Bax蛋白的阳性细胞指数均明显高于NGF预先给药各组(P<0.05);在NGF预先给药各组中以H组的大脑皮层神经细胞凋亡指数及Bax蛋白阳性表达最低、Bcl-2蛋白阳性表达最高.结论 细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的发生发展.不同剂量的NGF预先给药均能明显减轻脑缺血-冉灌注后神经细胞凋亡,且随剂量增加细胞凋亡进一步减少;其机制可能与NGF预先给药诱导Bcl-2的表达,同时抑制Bax的表达有关.