慢性阻塞性肺疾病患者气道上皮水通道5的表达与黏液高分泌

目的 通过检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者气道上皮水通道5（AQP5）和黏蛋白MUC5AC、黏膜下腺黏蛋白的表达，探讨COPD患者气道黏液高分泌的机制。方法 取2004年华西医院胸外科手术病人离体标本，根据术前检查结果将患者分为轻度COPD组（8例）、中重度COPD组（17例）和对照组（20例），分别用RT-PCR、原位杂交、免疫组化、阿辛兰．PAS染色检测气道上皮细胞AQP5、MUC5AC以及黏蛋白的表达。结果 与正常对照组相比较，COPD组患者黏膜下腺AQP5表达低于对照组（P〈0．01），两组患者肺组织AQP5表达差异无统计学意义（P〉0．05）；中重度COPD组患者黏膜下腺AQP5表达低于轻度COPD组（P〈0．01）。COPD组患者气道上皮MUC5AC表达高于对照组（P〈0．01），中重度COPD组患者气道上皮MUC5AC表达高于轻度COPD组（P〈0．01）；COPD组黏膜下腺分泌黏蛋白较对照组增加（P〈0．01），中重度COPD组患者黏膜下腺分泌黏蛋白表达高于轻度COPD组（P〈0．01）。黏膜下腺AQP5mRNA表达与患者FEV1／FVC、FEW1％pred、V50％pred、V25％pred呈正相关（r分别为0．60，0．60，0．55和0．45，P均〈0．01），AQP5的表达减弱与COPD患者的气道气流受限严重程度有关；与患者气道上皮MUC5ACmRNA表达呈负相关（r=-0．45，P〈0．01）；与黏膜下腺着色面积呈负相关（r=-0．61，P：0．01）。气道上皮MUC5ACmRNA表达与患者FEV1／FVC、FEV1％pred、V50％pred、V25％pred呈负相关（r分别为-0．53，-0．53，-0．48和-0．43，P均〈0．01）；与黏膜下腺黏液着色面积呈正相关（r=0．43，P〈0．05）。结论 COPD患者的黏膜下腺AQPs较对照组表达降低，AQPs可能参与了COPD患者气道黏液分泌的调节。     

慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期细胞因子的变化及沙美特罗替卡松的治疗效果

目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期（AECOPD）细胞因子的变化及沙美特罗替卡松的临床疗效。方法选择210例COPD患者做为研究对象,其中AECOPD患者120例,稳定期COPD患者90例。将120例AE-COPD患者随机分入对照组与观察组,每组各60例。对照组患者给予硫酸沙丁胺醇雾化吸入,观察组患者接受沙美特罗替卡松吸入治疗。结果 AECOPD患者血清细胞因子超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平显著高于稳定期COPD患者（P〈0.01）;肺功能第1秒用力呼气容积（FEV1）,FEV1与用力肺活量比值（FEV1/FVC）显著低于稳定期COPD患者（P〈0.01）;治疗后观察组与对照组患者hs-CRP、IL-8、TNF-α均显著下降（P〈0.05）,但观察组患者细胞因子水平明显低于对照组（P〈0.05）,肺功能FEV1、FEV1/FVC值优于对照组（P〈0.05）。结论AECOPD血清细胞因子水平显著增高,沙美特罗替卡松可显著降低细胞因子水平,改善肺功能。     

PGC-1α与Nrf2协同调控γ-谷氨酰半胱氨酸合酶对大鼠COPD的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）和红系衍生的核因子相关因子2（Nrf2）对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶（γ-GCS）表达的调控及其在COPD中的作用和意义。方法24只大鼠随机分为COPD组和对照组。COPD组用每日熏香烟和两次气管内滴入脂多糖（LPS）的方法制作COPD模型。观察大鼠的肺组织病理学改变,检测肺功能指标;应用免疫组化、Westernblot、原位杂交和逆转录-聚合酶链反应检测肺组织中PGC-1α、Nrf2和γ-GCS的蛋白及mRNA表达情况。结果COPD组的肺功能指标（FEV0.3、FEV0.3／FVC、PEF）和光镜下COPD组肺组织病理变化符合COPD的特征性改变。PGC-1α、Nrf2mRNA在两组大鼠肺组织中均有表达,且与γ-GCSmRNA的表达部位基本一致;PGC-1α、γ-GCS蛋白及mRNA表达在COPD组均显著高于对照组（P均〈0．05）;Nrf2蛋白表达在COPD组较对照组显著增高（P〈0．01）,而Nrf2mRNA在两组表达无明显差异（P〈0．05）。相关性分析显示PGC-1α蛋白与Nrf2蛋白及mRNA表达均呈正相关（r值分别为0．775和0．515,P均〈0．01）,PGC-1α、Nrf2蛋白与γ-GCS蛋白（r值分别为0．531和0．575,P均〈0．01）及mRNA表达（r值分别为0．616和0．634,P〈均0．01）均呈正相关。结论PGC-1α可能作为Nrf2的辅激活因子,通过辅助激活Nrf2,上调γ-GCS的基因表达;PGC-1α和Nrf2可能通过一个共同通路协同上调γ-GCS的基因表达,从而改善COPD的氧化／抗氧化失衡。     

S1P对慢性阻塞性肺疾病大鼠caspase-3、ERK及肺动脉平滑肌细胞的影响

目的 探讨S1P对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠caspase-3、ERK及肺动脉平滑肌细胞的影响。方法 建立COPD大鼠模型,12周的清洁级健康雄性SD大鼠60只平均分为对照组、COPD组和S1P组。比较3组大鼠右心室收缩压（PVSP）和右心室肥大指数（RVMI）,HE染色比较大鼠肺组织病理改变,TUNEL检测肺动脉平滑肌细胞的凋亡情况,蛋白质印记检测COPD大鼠caspase-3蛋白和ERK蛋白的表达。结果 COPD组大鼠肺功能FEV0.3/FVC、Cdyn值明显低于对照组,RI值高于对照组（均P＜0.05）,干预后的S1P组FEV0.3/FVC、Cdyn值显著升高,RI值明显降低（均P＜0.05）。与对照组相比,COPD组大鼠RVSP值和RVMI显著升高（均P＜0.05）;干预后的S1P组大鼠RVSP值和RVMI明显低于COPD组（均P＜0.05）。与对照组相比,COPD组大鼠肺组织形态明显恶化,且肺动脉平滑肌细胞发生大量的凋亡;干预后的S1P组大鼠肺组织得到了明显的改善,且肺动脉平滑肌细胞凋亡指数较COPD组得到了明显抑制（P＜0.05）。蛋白比较显示,与对照组大鼠相比,COPD组大鼠caspase-3蛋白表达显著升高,p-ERK蛋白表达显著降低（P＜0.05）;与COPD组相比,S1P组大鼠caspase-3蛋白得到了显著抑制,且p-ERK蛋白表达明显升高（P＜0.05）。结论 S1P可抑制COPD大鼠caspase-3蛋白的表达,激活ERK蛋白的表达,并且对肺动脉平滑肌细胞的凋亡有一定的促进作用。     

健脾补肾益肺方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床研究

目的：观察健脾补肾益肺方治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者的临床疗效。方法：将患者60例随机分为治疗组30例与对照组30例,两组均予西医常规治疗,治疗组加服健脾补肾益肺方。结果：治疗3个月后,两组疗效比较有统计学差异（P〈0.05）。治疗组中医证候总分低于对照组,有统计学差异（P〈0.05）。治疗组对FEV1%预计值、FEV1/FVC的提高明显优于对照组,有统计学差异（P〈0.05）。治疗组可减少COPD稳定期患者急性加重次数和外感次数,与对照组比较有统计学差异（P〈0.05）。结论：中药健脾补肾益肺方可以明显改善COPD稳定期患者临床症状,提高患者的肺功能,可减少其急性加重次数及外感次数。     

舒利迭吸入对中重度COPD患者血气及肺功能影响

目的：探讨舒利迭吸入对中重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血气及肺功能的影响。方法：将76例稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病患者随机分为观察组和对照组各38例。两组患者均予以COPD常规治疗,包括止咳、平喘、抗感染等对症支持治疗。对照组予以茶碱缓释片口服,并酌情给予沙丁胺醇气雾剂治疗;观察组给予以舒利迭吸入。两组疗程均为8周。结果：两组患者治疗后用力肺活量（FVC）、1 s用力呼气容积（FEV1）及1 s用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）明显优于治疗前,治疗前后比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;治疗后观察组FVC、FEV1、FEV1/FVC%改善情况与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;两组患者治疗后血气指标较治疗前明显改善,前后比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗后血气指标明显优于与对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：舒利迭吸入治疗可减慢COPD患者FEV1的下降速率,改善肺功能,增加运动耐量,减轻呼吸困难,提高患者的生活质量。     

COPD稳定期治疗方法探讨

目的观察噻托溴铵联合沙美特罗替卡松对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者的临床疗效。方法将我院2009年10月-2011年1月收治的76例COPD稳定期患者随机分为观察组39例、对照组37例。观察组应用噻托溴铵联合沙美特罗替卡松吸入治疗,对照组单独应用沙美特罗替卡松吸入治疗,两组用药疗程3个月。观察两组患者治疗前后1秒钟用力呼气量（FEV1）、FEV1占预计值的百分比[FEV1（%）]、用力呼气量（FVC）、FEV/FVC等肺功能指标,以及治疗前后6个月COPD的发作次数。结果两组治疗后在FEV、FEV1（%）、FVC、FEV/FVC方面均显著好于治疗前（P〈0.05）,治疗后观察组在FEV1（%）、FVC方面均显著好于对照组（P〈0.05）。治疗前3个月两组COPD的发作次数分别为5.2及5.0（P〉0.05）,治疗后与治疗前比较,观察组COPD发作次数显著降低（P〈0.05）,对照组无显著改变（P〉0.05）;两组COPD发作次数,观察组显著低于对照组（P〈0.05）。结论噻托溴铵与沙美特罗替卡松联合应用可明显改善COPD患者的肺功能和临床症状,优于单纯应用沙美特罗替卡松,可使COPD得到良好的控制。     

NE、MMP-12在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

目的：探讨中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase,NE）、基质金属蛋白酶12（matrix metalloproteinase 12,MMP-12）在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）发病中的作用。方法：收集因肺部肿瘤行肺叶切除手术患者肺组织60例,其中非COPD者（A组）30例,COPD患者（B组）30例。患者术前均进行肺功能指标（FEV1％,FEV1/FVC％）检测;采用免疫组织化学方法检测NE、MMP-12在肺组织中的表达。结果：B组肺组织中NE、MMP-12的蛋白量表达较A组明显增强（P<0.05）;B组NE的蛋白表达量与FEV1％、FEV1/FVC％呈负相关（r分别为-0.474、-0.364,均P<0.05）,B组MMP-12的蛋白表达量与FEV1％、FEV1/FVC％呈负相关（r分别为-0.409、-0.791,均P<0.05）。结论：NE、MMP-12在COPD患者肺组织中的表达上调并与肺功能指标相关,NE、MMP-12可能参与了COPD的气道炎症过程,也是引起气流阻塞的重要因素。     

吸烟慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织内质网相关凋亡基因Caspase-12的表达

目的观察吸烟COPD模型大鼠肺组织内质网相关凋亡基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（Caspase-12）的基因和蛋白表达。方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟1个月组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型。检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比值（FEV0.3/FVC）和呼气峰流速（PEF）。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺内Caspase-12 mRNA表达,免疫组化、Western blot检测其蛋白表达,荧光酶标法检测其活性。结果大鼠吸烟2个月后,肺功能较对照组明显下降（P〈0.05）,肺结构出现破坏;吸烟4个月后,FEV0.3/FVC显著下降（P〈0.05）,肺结构破坏明显;戒烟1个月组肺功能较吸烟4个月组稍好转,肺结构破坏仍明显（P〉0.05）。与对照组比较,Caspase-12表达及活性在吸烟2个月大鼠模型中升高（P〈0.05）,在吸烟4个月大鼠中明显升高（P〈0.05）,在戒烟1个月组较吸烟4个月组稍下降但无显著差异（P〉0.05）。结论吸烟能够诱导肺内内质网相关凋亡基因Caspase-12表达增加,促进COPD的发生与发展。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6、hs-CRP水平与肺功能指标的关系

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白介素6（IL-6）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）与肺功能的关系。方法：选择50例COPD患者作为研究对象,其中COPD急性加重期患者30例纳入AECOPD组,COPD稳定期患者20例纳入SCOPD组,选取25例健康者纳入对照组,比较3组血清hsCRP、IL-6水平,以及SCOPD、AECOPD患者hs-CRP、IL-6水平与肺功能指标的相关性。结果：AECOPD组患者hs-CRP、IL-6水平高于SCOPD组和对照组,SCOPD组患者hs-CRP、IL-6水平高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;SCOPD组、AECOPD组患者血清hs-CRP、IL-6与第一秒用力呼气量占预计值百分比（FEV1%）、FEV1/用力肺活量（FVC）均呈负相关（P〈0.05）。结论：血清hs-CRP、IL-6参与了COPD的炎症反应,并且与COPD患者的肺功能损伤有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞CD36 mRNA、血清ApoE水平对急性加重期发生的预测价值

目的：分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者外周血单个核细胞（PBMCs）白细胞分化抗原36（CD36）信使核糖核酸（mRNA）、血清载脂蛋白E（ApoE）水平对急性加重期发生的预测价值。方法：选取2021年6月-2022年5月在湖州市中心医院就诊的COPD患者96例,其中急性加重期COPD患者为AECOPD组（n=50）,稳定期COPD患者为稳定组（n=46）,选取健康人群40例为对照组。检测所有受试者血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、C反应蛋白（CRP）]、ApoE、肺功能指标[第1秒用力呼气容积与用力肺活量的比值（FEV1/FVC）、第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%pred）]和PBMCs中CD36 mRNA水平;分析COPD患者PBMCs中CD36 mRNA、血清ApoE水平与炎性因子、肺功能指标的相关性以及PBMCs中CD36 mRNA、血清ApoE对COPD患者急性加重期发生的预测价值。结果：对照组、稳定组、AECOPD组吸烟史比例、TNF-α、IL-6、IL-1β、CRP、PBMCs中CD36 mRNA和血清ApoE水平依次升高,FEV1/FVC、FEV1%pred水平依次降低（P＜0.05）;COPD患者PBMCs中CD36 mRNA与血清ApoE水平呈正相关（P＜0.05）,COPD患者PBMCs中CD36 mRNA、血清ApoE水平均与血清TNF-α、IL-6、IL-1β、CRP呈正相关（P＜0.05）,与FEV1/FVC、FEV1%pred呈负相关（P＜0.05）;PBMCs中CD36 mRNA单独、血清ApoE单独、二者联合预测COPD患者急性加重期发生的曲线下面积（AUC）分别为0.887、0.871、0.966,二者联合预测的AUC高于CD36 mRNA、ApoE单独预测的AUC（P＜0.05）。结论：COPD患者PBMCs中CD36 mRNA和血清ApoE均呈高表达,二者对COPD患者急性加重期发生具有一定的预测价值。     

支气管肺泡灌洗对慢性阻塞性肺疾病患者外周血Toll样受体4表达的影响

目的：探讨支气管肺泡灌洗（BAL）对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）机械通气患者外周血Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）表达水平的影响及意义.方法：选择70例COPD机械通气的患者,其中34例行常规机械通气为对照组,36例行BAL为观察组,应用荧光定量PCR测2组外周血的TLR4表达水平,同时采用ELLSA法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-8水平.结果：2组治疗后第1天外周血TLR4、TNF-α、IL-6和IL-8表达水平差异均无统计学意义（P＞0.05）;观察组治疗后第5天TLR4、IL-6和IL-8及治疗后第3天和第5天TNF-α均明显高于对照组（P〈0.01）.观察组在机械通气并BAL治疗后第1、3和5天TLR4、TNF-α、IL-6、IL-8表达水平差异均有统计学意义（P〈0.01）,且两两表达水平差异亦均有统计学意义（P〈0.05~P〈0.01）.对照组在机械通气治疗后第1、3和5天TLR4、TNF-α、IL-6和IL-8表达水平差异均无统计学意义（P＞0.05）.观察组中TLR4表达水平与TNF-α、IL-6、IL-8细胞因子水平均呈正相关关系（P〈0.05）.观察组在肺部感染控制窗时间、总机械通气时间、住呼吸重症监护室时间、首次撤机成功率、再上机率与同期对照组比较差异性均具有统计学意义（P〈0.05）.结论：BAL能够提高COPD机械通气患者外周血TLR4表达水平,增加脱机成功率,提示COPD治疗与机体的固有免疫相关性.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素32水平的变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期和稳定期患者血清白细胞介素32（IL-32）水平,以探讨IL-32在COPD发病机制中的作用。方法 2010年10月至2011年5月收集120例COPD患者,急性加重期60例,稳定期60例。另选同期30例非吸烟健康受试者作为对照组。用ELISA法检测血清IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,同时测定肺功能（FEV1%pred、FEV1/FVC）,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析,采用Pearson相关分析进行相关性检验。结果 COPD急性加重期组血清IL-32的含量[（174.56±88.15）ng/L]显著高于对照组[（59.41±20.98）ng/L]和COPD稳定期组[（89.40±33.84）ng/L]（P均〈0.01）,COPD稳定期组血清IL-32含量显著高于健康对照组（P值〈0.01）;COPD急性加重期组、稳定期组血清IL-32水平与IL-8、TNF-α呈正相关（P均〈0.01）,与FEV1%pred、FEV1/FVC和PaO2呈负相关（P均〈0.01）;不同严重程度COPD患者血清IL-8、TNF-α和IL-32含量比较无统计学意义（P均〉0.05）。结论 COPD患者血清IL-32水平升高,可能与IL-8、TNF-α等炎性因子有关。IL-32可能作为一种促炎因子参与COPD的炎症反应。     

COPD患者的血清CTRP5与超敏C反应蛋白、肺功能指标的相关性分析

探讨慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者血清补体 C1q 肿瘤坏死因子相关蛋白 5（complement C1q tumor necrosis factor related protein 5,CTRP5）与超敏 C 反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP）、肺功能指标的相关性。方法 将本院于2016年1月至 2017年 12 月收治的40 例COPD急性加重期患者纳入本研究,作为COPD急性加重期组,将同期40 例COPD稳定期患者纳入COPD稳定期组,并将同期本院的40名体检健康者纳入正常对照组。采用酶联免疫吸附测定法 (Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay,ELISA)检测各组的血清 CTRP5的含量,采用免疫比浊法检测血清 hs-CRP的含量,并检查各组的肺功能指标（FEV1/FVC 和 FEV1%pred）,采用Pearson相关分析法检测CTRP5 与hs-CRP及肺功能指标的相关性。结果血清 CTRP5和hs-CRP含量由高至低的顺序均为：COPD急性加重期组>COPD稳定期组>正常对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。各组的FEV1/FVC、FEV1% pred组间比较的差异有统计学意义（F=11.68,P=0.001;χ2=49.63,P=0.003）,FEV1/FVC由大至小的顺序依次为：正常对照组>COPD稳定期组>COPD急性加重期组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。与正常对照组相比,COPD稳定期组和COPD急性加重期组的FEV1% pred均明显较低,差异具有统计学意义（P<0.05）;而COPD急性加重期组和COPD稳定期组的FEV1% pred组间比较的差异无统计学意义（P>0.05）。COPD患者的血清CTRP5 与 hs-CRP呈正相关,与 FEV1/FVC、FEV1%pred均呈负相关。结论 COPD患者的血清CTRP5和hs-CRP水平较高,CTRP5与hs-CRP 存在正相关,与 FEV1%pred 、FEV1/FVC存在负相关。     

有氧运动改善慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能的机制分析

目的 探讨有氧运动通过影响肺部炎症调控慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺功能的机制。方法 建立COPD大鼠模型并分为对照组和运动组。运动组进行9周跑台运动;对照组不干预。检测两组大鼠第1秒用力呼气量（FEV1）、用力呼气量（FVC）、最大呼气中段流速（MMEF）、呼气峰流速（PEF）。处死大鼠进行HE染色,采用Western blot法检测肺组织的趋化素（CHEM）、趋化因子受体-1(CMKLR1)、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α蛋白表达水平。结果 运动组大鼠MMEF、PEF高于对照组（P<0.05）;两组大鼠FEV1、FVC水平接近（P>0.05）。运动组大鼠肺组织CHEM、IL-1β、IL-8蛋白表达高于对照组,CMKLR1低于对照组（P<0.05）;两组肺组织IL-6、TNF-α蛋白表达接近（P>0.05）。结论 有氧运动可改善COPD大鼠肺功能及肺组织病理损害,且这一作用与有氧运动对炎症的抑制作用有关。     

Th17细胞在慢性阻塞性肺疾病肺患者外周血中的检测及其临床意义

目的 检测慢阻肺患者外周血中Th17细胞及相关细胞因子的应答水平并分析其与临床指标相关性。方法采集本院门诊和住院的慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者外周血,利用流式细胞术检测外周血中Th17细胞水平,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测纳入研究的对象血清中IL-17A、IL-22和TNF-α的水平,同时测定肺功能等,评估COPD-PS评分、CAT评分。最后分析Th17细胞比例与各指标的相关性。结果 AECOPD组患者的Th17细胞比例、IL-17A高于SCOPD组及健康对照组,且SCOPD组高于健康对照组,COPD组患者IL-22、TNF-α较健康对照组高,差异均有统计学意义（P <0.05）;AECOPD组FVC、FEV1%pred低于SCOPD组,且SCOPD组低于健康对照组,COPD两亚组FEV1/FVC%均低于健康对照组;AECOPD组COPD-PS评分、CAT评分高于SCOPD组,SCOPD组高于健康对照组（P <0.05）,差异有统计学意义（P <0.05）。相关性分析结果：在COPD合并组及AECOPD组中,Th17细胞比例与FVC、FEV1%pred、F...     

肺康复运动训练对慢性阻塞性肺疾病肺功能的影响

目的：通过肺康复运动训练的干预,观察对稳定期中度阻塞性通气功能障碍的慢性阻塞性肺病（COPD）患者肺功能的影响。方法：将78例中度阻塞性通气功能障碍的稳定期COPD患者随机分为对照组和训练组各39例,两组间肺功能无差异性（P〉0．05）,两组常规治疗方法无差异,训练组另加上肢锻炼和缩唇呼吸法,评价运动训练6个月后FEV1（％）、FEV1／FVC％变化。结果：训练组6个月后FEV1（％）、FEV1／FVC％较训练前及对照组均有改善（P〈0．05）。结论：肺康复运动训练对稳定期COPD患者肺功能改善是一种简易有效的干预方法。     

肺塞通合剂对COPD稳定期临床作用机制研究

目的观察中药组方肺塞通合剂对COPD稳定期患者的临床症状、肺功能和诱导痰中肿瘤坏死因子的影响,分析其对COPD稳定期的治疗效果及作用机制。方法治疗组采用西医常规治疗＋肺塞通合剂,对照组采用单纯西医常规治疗,两组疗程均为1个月,观察（1）治疗前后症状积分变化,（2）治疗前后肺功能变化,（3）治疗前后痰液中肿瘤坏死因子含量变化。结果（1）肺塞通合剂组与单纯应用西药治疗组相比,显控率差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）两组均可较好的增加FEV1%及FEV1/FVC,改善肺的通气功能（与治疗前相比P〈0.01）,但肺塞通合剂组肺功能改善更为明显（P〈0.05）。（3）两组治疗后肿瘤坏死因子水平较治疗前明显下降,但肺塞通合剂组较单纯应用西药治疗组改善更为明显（P〈0.05）。结论在西医治疗的基础上配合应用中药复方肺塞通合剂可改善COPD稳定期患者的临床症状,改善肺功能。降低TNF-α水平可能为肺塞通合剂治疗COPD稳定期的疗效机理之一。     

干扰素诱导蛋白10在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的：探讨干扰素诱导蛋白10（CXCL10）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺部炎症及免疫调节中的作用。方法：将周围型肺癌Ⅰ～Ⅲa期需手术治疗的患者分为肺功能正常非吸烟组（NS组,10例）、肺功能正常吸烟组（S组,13例）、吸烟COPD稳定期组（COPD组,10例）。术前记录患者吸烟史、临床资料及术前1周肺功能检查结果,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者肺组织匀浆CXCL10含量,并分析吸烟指数与CXCL10含量的相关性及CXCL10对COPD患者气流受限的影响。结果：①COPD组肺组织匀浆CXCL10含量（147.92±42.62）ng/g,显著高于NS组（62.28±16.32）ng/g和S组（93.02±23.01）ng/g（均P〈0.01）;且S组与NS组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;②在COPD组和S组,肺组织匀浆CXCL10含量与吸烟指数呈正相关（r=0.752和0.566,均P〈0.05）;在COPD组,与FEV1占预计值百分比呈负相关（r=-0.680,P〈0.05）。结论：吸烟可能增强肺部CXCL10的表达;CXCL10参与了COPD肺部炎症过程,可能在免疫调节方面起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺功能与C反应蛋白的关系研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者血清C反应蛋白水平与肺功能变化的相关关系。方法180例COPD患者按血清C反应蛋白水平分成两组,其中C反应蛋白〈1．61mg／L组92例,C反应蛋白〉1．61ml／L组88例,随访五年,每年检测两次肺功能。结果血清C反应蛋白水平与肺功能FEV1／FVC、FEV1％Pred呈负相关;5年随访的结果显示：血清C反应蛋白〉1．61mg／L组肺功能FEV1／FVC、FEVI％Pred下降大于C反应蛋白〈1．61mg／L组。结论血清C反应蛋白的高水平表达与慢性阻塞性肺疾病患者的肺动能下降密切相关。