系统性红斑狼疮发病中T细胞作用的研究

根据人系统性红斑狼疮和鼠系统性红斑狼疮模型的实验结果，探讨了系统性红斑狼疮中异常的生物化学机理。提示由于生物化学途径的异常，改变了基因的表达和调控而引起系统性红斑狼疮中原发性Ｔ细胞异常，障碍了细胞免疫的效应功能，从而影响了Ｔ细胞与Ｂ细胞的相互作用，使得辅助细胞的活性增强，抑制细胞的活性减弱，其结果引起多克隆Ｂ细胞的活化，最终导致自然抗体和病理性抗体的过度产生。     

系统性红斑狼疮T细胞的TCR／CD3信号转导

SLE是一种病因未明,累及多系统的自身免疫性疾病,从过去20年的研究中,我们认识到SLE的细胞免疫失调是一个复杂的多细胞系的功能紊乱,T细胞被认为是SLE发病机理之关键.Dayal等[1]提出,原发的T细胞异常,信号转导的生化途径失调,导致基因调节或表达的异常.使占主导地位的Tho细胞因子分泌方式转变为Th2方式,Tho细胞可产生Th1CK(如:IL-2、INF-γ)和Th2CK(如IL4、5、10),缺陷性T细胞的分泌细胞因子的转变,影响了B细胞克隆的免疫调节,导致多克隆B细胞的活化和无限制的致病自身抗体的产生.本文就SLE中TCR/CD3复合体介导的信号转导途径的异常作一简要的阐述.     

系统性红斑狼疮发病中T细胞作用的研究

根据人系统性红斑狼疮和鼠系统性红斑狼疮模型的实验结果,探讨了系统性红斑狼疮中T细胞功能异常的生物化学机理。提示由于生物化学途径的异常,改变了基因的表达和调控而引起系统性红斑狼疮中原发性T细胞异常,阻碍了细胞免疫的效应功能。从而影响了T细胞与B细胞的相互作用,使得辅助细胞的活性增强、抑制细胞的活性减弱,其结果引起多克隆B细胞的活化,最终导致自然抗体和病理性抗体的过度产生。     

调节性T细胞与系统性红斑狼疮

调节性T细胞是一群独特的免疫调节细胞,具有免疫抑制作用,日渐受到关注.它们与自身免疫病的发生有着密切的关系,在自身免疫病的治疗上也有很好的应用前景.就近年来对调节性T细胞的研究情况及调节性T细胞在系统性红斑狼疮中的作用作一综述.     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞性激素受体检测

很多资料表明性激素水平与系统性红斑狼疮(SLE)发病有关,而性激素必须与特异性受体结合才能发挥出生物学效应,其生物学效应放大既取决于性激素浓度,又取决于受体的数量和质量。因此我们测定SLE患者及正常人血清性激素水平,同时应用免疫组化方法检测了外周血淋巴细胞性激素受体。     

系统性红斑狼疮患者T细胞亚群与T淋巴细胞CD2免疫分子功能研究

系统性红斑狼疮(SLE)与T细胞受体介导的信号传导异常有关。红细胞具有天然免疫特性，又具有适应性免疫的特性，有识别、黏附、杀伤抗原，清除循环免疫复合物的能力．参与机体免疫调控。红细胞CD58、CD59与T细胞的CD2分子密切相关，二者互为天然配体，其相互作用是红细胞调控细胞因子产生的主要分子基础。我们通过对SLE患者红细胞的天然免疫研究，探讨T淋巴细胞CD2及T细胞亚群CD4^ 、CD8^ 以及CD4^ ／CD8^ 的比值在SLE患者中的意义，进一步探讨SLE的发病机制。     

系统性红斑狼疮患者免疫指标的诠释

系统性红斑狼疮是一种累及多器官、以产生多种抗体及免疫复合物为特征的自身免疫性疾病。其发病机制尚不明确,多数学者认为与遗传基因及环境因素相关联。由于多脏器损害严重危及患者生命健康,同时也给社会、医疗带来极大的负担。患者血中可检测到多种自身抗体,这些抗体对系统性红斑狼疮的诊断和治疗具有重要临床意义。     

系统性红斑狼疮复发预测的初步研究

目的 探讨常用实验室检查和症状以及血清可溶性白介素2受体(sIL-2R)在预测系统性红斑狼疮(SLE)复发中的价值。方法 采用SLE疾病活动指数(SLEDAI)作为病情判定标准,对106例SLE门诊患者进行前瞻性随访,要求患者复诊间隔不超过3个月并随访了6～18个月,每次随访时均按照研究方案记录其实验室检查、临床症状和治疗措施,根据各指标在复发前出现异常的频率和时间综合考察其预测复发的价值。结果 106例患者中有67例的病情处于稳定期,符合进行前瞻性观察病情复发的要求,共观察到29例患者的31次复发,复发率为0.44/人·年。综合预测能力最高的指标是抗ds-DNA抗体,其次为补体系统、sIL-2R、血沉、血常规、尿常规、疲乏感、黏膜溃疡、新发皮疹和脱发。C3比C4和CH50能更好地预测SLE复发。结论 SLE的复发是可以预测的。早期干预有助于患者避免病情复发。     

系统性红斑狼疮患者尿新喋呤水平检测及其临床意义

用反相高效液相色谱法测定30例SLE患者尿新喋呤水平。结果表明;①SLE患者尿新喋呤水平明显增高。②SLE患者尿新喋呤水平与疾病活动性呈显着正相关,随临床治疗有效、疾病活动性下降,尿新喋呤水平下降。③尿新喋呤水平与血沉呈显着正相关,与ANA、抗ds-DNA抗体、补体C3间无相关关系。分析表明原新喋呤可作为判断SLE疾病活动性及临床疗效的指标。     

系统性红斑狼疮患者血栓调节蛋白检测及其临床意义

目的 通过血浆可溶性血栓调节蛋白（ｓＴＭ）的检测,探讨血管内皮细胞损伤与ＳＬＥ临床表现、凝血障碍的关系。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测４０例ＳＬＥ患者血浆ｓＴＭ水平。结果①ＳＬＥ患者血浆ｓＴＭ水平显著增高,并与疾病活动性呈正相关,而与血沉ＡＮＡ、补体Ｃ３间无显著相关性;②ＳＬＥ患者中有肾损组血浆ｓＴＭ水平显著高于朊肾损组,并与２４ｈ尿蛋白定量呈正相关;③ＳＬＥ患者血清ｓＴＭ水平与纤维蛋     

儿童系统性红斑狼疮18例分析

目的：了解儿童系统性红斑狼疮的临床及实验室检查特征。方法：对18例儿童系统性红斑狼疮与54例成年人患者的临床特点进行对照研究。分析其首发症状,临床表现及实验改变。结果：儿童患者肾脏损害的严重程度比成人重,其它器官损害也多于成人,但无统计学意义,未成年人组C3下降程度明显高于成年组,而CH50降低的发生率明显高于成年组,结论：系统性红斑狼疮儿童患者临床及实验室检查与成人相比存在某些程度差异。     

系统性红斑狼疮患者血清几种趋化因子的检测

目的 探讨血清趋化因子单核细胞趋化及活化因子/单核细胞趋化蛋白-1(MCAF/MCP-1)、正常T细胞表达和分泌的活化调节蛋白(RANTES)水平与系统性红斑狼疮疾病活动程度的关系及意义。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测血清MCAF、RANTES水平。结果 ①SLE患者血清MCAF水平明显高于正常人;②活动期患者血清MCAF水平明显高于非活动期;③肾损组与非肾损组相比,血清MCAF、RANTES水平差异均无显着性。结论 趋化因子MCAF可能参与系统性红斑狼疮的发病机制,且血清MCAF水平可作为反映疾病活动性的一个指标。     

系统性红斑狼疮患者血清sCD14测定

目的 通过检测ＳＬＥ患者血清ｓＣＤ１４水平,研究其与ＳＬＥ有关指标的关系,以ＣＤ１４在ＳＬＥ发病中的作用。方法 收集ＳＬＥ患者和正常人群血甭,用双抗体夹心ＥＬＩＳ法测Ａ值,在标准曲线上查ｓＣＤ１４含量。结果 ９４例ＳＬＥ患者血清ｓＣＤ１４较正常对照人群显著增高,且活动期高于缓解期,与疾病活动指数,ＡＮＡ滴度呈显著正相关,与Ｃ３显著负相关。     

共刺激分子在系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞中的表达

目的：研究CD80CD86及CD28共刺激分子在SLE发病中的作用。方法：采用流式细胞仪检测40例不同病程系统红斑狼疮（SLE）患者外周血淋巴细胞上CD80、CD86及CD28的表达水平。结果：SLE活动组及静止组淋巴细胞上CD80及CD86的表达水平均明显高于正常对照组，活动组又显著高于静止组，且与SLE DAI呈正相关；而CD28的表达水平与正常对照组差异无显著性，且与SLEDAI亦无相关关系，结论：SLE的发生与发展与B7／CD28共刺激途径异常有关。     

系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞CD40L表达增加及其临床意义

目的了解CD40L在SLE患者自身抗体及免疫复合物形成中的作用。方法采用流式细胞计数仪,对10例活动期SLE、10例缓解期SLE患者外周血单一核细胞CD40L的表达进行了研究。结果活动期SLE组CD40L表达在抗CD3单抗刺激前后均显著高于正常对照组 ,而缓解期SLE组T细胞在抗CD3单抗刺激前的CD40L表达在正常范围内 ,在刺激后显著高于正常对照组。结论SLE中CD40 -CD40L途径存在缺陷 ,为进一步探讨SLE的发病机制提供了线索。     

系统性红斑狼疮患者血清催乳素水平和外周血单一核细胞催乳素受体的表达

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清催乳素(PRL)水平和外周血淋巴细胞的催乳素受体(PRLR)的表达与SLE活动性的关系。方法 应用时间分辨免疫发光试验(TrFIA)测定血清PRL,用SLEDAI指数评估了113例SLE患者的病情活动性,并用Logistic多元回归研究临床表现、免疫学指标与高PRL血症的关系;采用放射性受体配基结合试验(RLBA)及RT-PCR研究外周血淋巴细胞PRLR变化。结果 ①63例SLE活动期患者血清PRL水平(14.45±7.25μg/L)显著高于50例静止期患者(11.79±8.08μg/L)和28例正常人对照组(7.08±6.26μg/L);②79.37%的活动期患者血清PRL水平在9~51.2μg/L;③113例SLE患者血清PRL水平与dsDNA抗体、SLEDAI活动指数呈线性正相关;④Logistic多元回归研究发现蛋白尿、低C3和高dsDNA抗体滴度与高PRL血症相关;⑤24例SLE活动期患者外周血单一核细胞(PBMC)的PRLR的特异性结合率(SB,5.03%±2.51%)、总结合率(TB,15.34%±6.98%)和mRNA的表达水平(0.85±0.45)均显著高于22例静止期患者(SB4.18±2.26,TB14.03±6.54%,mRNA0.58±0.43)和15例正常人对照组(SB1.62%±1.05%,TB8.19%±1.47%,mRNA0.20±0.13)。结论 SLE患者血清PRL轻度升高,PBMC的PRLRmRNA高表达以及相应特异性结合率的增加与SLE的病情活动性相关。