非气管插管静脉吸入复合全身麻醉在脑电双频指数指导下的应用研究

目的 通过脑电双频指数(BIS)监测,进一步研究非气管插管静脉吸入复合全身麻醉的方法和麻醉效果.方法 单侧上肢骨折患者60例,随机分成A、B 2组各30例.A组患者给予小剂量的静脉麻醉药诱导,吸入气体麻醉药加深和维持麻醉,并插入鼻咽通气道,进行紧闭循环自主呼吸;B组则进行气管插管、使用肌肉松弛药和机械通气,记录2组患者麻醉各时段吸入和呼出七氟醚浓度、呼吸和循环方面的参数、脑电双频指数、血气分析、术毕清醒时间、拔管时间、麻醉恢复时间.结果 A、B 2组患者麻醉过程平稳,A组与B组比较:插管(或插入鼻咽通气道)后5 min(T 1)呼吸频率(RR)分别为[(10±2)次/min、(14±2)次/min,t=7.746,P＜0.01],呼气末二氧化碳 (PETCO2) 分别为[(43±3)mm Hg、(27±2)mm Hg,t=24.306,P＜0.01],潮气量 (VT) 分别为[(290±30)ml、(480±20)ml,t=28.863,P＜0.01];切皮时(T 2),RR分别为[(16±2)次/min、(14±2)次/min,t=3.873,P＜0.01],PETCO2分别为[ (42±3)mm Hg、(29±3)mm Hg,t=16.783,P＜0.01],VT分别为[(522±35)ml与(480±20)ml,t=6.114,P＜0.01];术中强刺激时(T 3),心率(HR)分别为[(73±5)次/min、(93±10)次/min,t=9.798,P＜0.01],平均动脉压(MAP)分别为[(116±12)mm Hg、(135±11)mm Hg,t=6.393,P＜0.01],RR分别为[(17±3)次/min、(14±2)次/min,t=4.557,P＜0.01],PETCO2分别为[(41±2)mm Hg、(27±2)mm Hg,t=27.111,P＜0.01],VT分别为[(556±30)ml、(480±20)ml,t=11.545,P＜0.01];术毕缝皮时(T 4),RR分别为[(16±2)次/min、(14±2)次/min,t=3.873,P＜0.01],PETCO2分别为[(41±3)mm Hg、(30±2)mm Hg,t=16.710,P＜0.01],VT分别为[(515±25)ml、(480±20)ml,t=5.988,P＜0.01],差异均有统计学意义,但均在正常生理范围.停药后A组与B组比较,清醒时间分别为[(3.5±1.5)min、(8.5±4.4)min,t=5.891,P＜0.01],拔管时间分别为[(4.1±1.2)min、(10.5±2.6)min,t=12.241,P＜0.01],麻醉恢复时间分别为[(8.2±3.5)min、(13.3±5.2)min,t=4.456,P＜0.01],均明显短于B组,2组患者无上呼吸道梗阻、胃液反流、误吸等情况发生,对手术过程无知晓.结论 非气管插管静脉吸入复合全麻安全有效、患者苏醒迅速.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者眼压的变化观察

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与非阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(非OSAS)患者24h眼压的变化.方法 OSAS患者60例分为两组:OSAS组30例与非OSAS组30例;分别进行(1)清醒时血氧饱和度[(HSaO2)％];(2)最低血氧饱和度[(LSaO2)％];(3)平均血氧饱和度[(MSaO2)％];(4)氧减饱和度指数[(ODI4),每小时血氧饱和度下降≥4％的次数];(5)血氧饱和度≤90％的时间占总监测时间的百分比[(SIT90)％].以及24 h眼压监测,眼压测量时间为晨起5:00开始,每间隔4小时测量1次,两组测量结果进行统计学分析.结果 OSAS组与非OSAS组患者年龄[(62.60±12.44)、(65.20±10.66)岁,t=1.48]、病程[(22.40±6.88)、(25.49±7.22)个月,t=1.97]、性别[男、女例数分别为20、10例,17、13例,x2=0.007]比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).两组睡眠呼吸紊乱指数[(27.9±6.0)、(2.5±1.1),t =8.78]、LSaO2[(74.7±11.7)％、(91.8±5.9)％,t=3.44]、SIT90[(13.2±12.4)％、(0.2±1.1)％,t=9.92]及ODI4[(28.9±13.9)、(6.1±4.1)次/h,t=8.09]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),OSAS组高于非OSAS组.两组患者24h6个不同时间点眼压变化情况比较,夜间21:00眼压[(20.61±4.15)、(19.60±4.03) mm Hg,t =2.18]、1:00眼压[(23.12±3.11)、(20.60±3.29) mm Hg,t=4.64]及凌晨5:00眼压[(22.82±2.99)、(17.21±3.55)mm Hg,t=4.23]比较,两组间差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),OSAS组高于非OSAS组.两组患者.24h眼压差[(10.40±2.85)、(8.40±2.55) mm Hg,=4.15]比较,差异有统计学意义(P＜0.01),OSAS组高于非OSAS组;两组眼压峰值均出现在夜间,眼压峰值[(23.60±3.29)、(21.23±3.43)mm Hg,t=2.60]比较,差异有统计学意义(P＜0.05),OSAS组高于非OSAS组;两组眼压谷值[(13.20±4.08)、(12.70±4.22) mm Hg,t=0.54]比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 OSAS患者较非OSAS患者夜间眼压更高,且高于白天,24h眼压波动明显、眼压峰值更高,OSAS患者更应关注眼压以保护患者的视功能.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的临床研究

目的 探讨不同严重程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的高血压发生情况,以及对中、重度OSAHS合并高血压Ⅲ级的患者实行短期持续正压通气(CPAP)治疗后其高血压的改善情况.方法 184例OSAHS患者,根据低通气指数及夜间最低氧饱和度值分为轻度组55例、中度组63例和重度组66例;观察3组高血压的发生率,并记录3组中合并高血压的患者睡前及次晨醒后的收缩压及舒张压值,进行统计学分析;中、重度OSAHS合并高血压Ⅲ级的46例患者接受短期(至少7 d) CPAP治疗,比较其治疗前后血压的变化.结果 轻、中、重度3组高血压的发生率分别为36.4％(20/55)、42.9％ (27/63)、62.1％ (41/66);轻、重度组比较差异有统计学意义(x2=7.962,P＜0.05),中、重度组比较差异有统计学意义(x2 =4.799,P＜0.05).轻、中、重3组OSAHS合并高血压的患者夜间睡前收缩压[(135.08±6.71)、(136.59±15.14)、(144.73±15.80) mm Hg,F=4.202,P＜0.05]和舒张压[(90.96±6.06)、(91.41±4.05)、(94.13±13.97) mm Hg,F=13.690,P＜0.05]及醒后收缩压[(136.83±8.23)、(137.89±17.03)、(148.59±14.83) mm Hg,F=4.158,P＜0.05]和舒张压[(91.25±9.96)、(93.40±8.82)、(98.75±9.39) mm Hg,F=5.638,P＜0.05]比较差异均有统计学意义;重度组患者醒后收缩压、舒张压均较睡前显著升高(P均＜0.05).接受CPAP治疗前后收缩压[(175.09±9.66)mm Hg与(168.22±8.55)mm Hg,t=3.556,P＜0.05]及舒张压[(105.82±12.44) mm Hg与(100.61±11.26)mm Hg,t =2.741,P＜0.05]有明显改善.结论 OSAHS与高血压的发生密切相关;CPAP是治疗OSAHS合并高血压的一种有效方法.     

曲伏前列素治疗原发性开角型青光眼及高眼压症的降眼压效果

目的探讨原发性开角型青光眼或高眼压症患者应用曲伏前列素的降眼压效果及安全性。方法原发性开角型青光眼及高眼压症患者106例,随机分为观察组和对照组各53例,2组均应用噻吗洛尔滴眼液滴眼,每次1滴,每天2次,治疗4周后,对照组加用曲伏前列素滴眼液滴眼,观察组改用曲伏前列素滴眼液滴眼,均每次1滴,每天1次,连续16周。比较2组治疗前及治疗1、2、4、8、14、20周眼压、血压及心率;比较2组治疗前、治疗20周7、10、14、17、22时眼压;记录2组治疗期间全身不良反应及眼部局部症状。结果对照组和观察组眼压值在治疗1周[(18.24±1.23)、(18.18±1.19)mm Hg]、2周[(18.01±1.18)、(18.13±1.07)mm Hg]、4周[(17.69±1.23)、(17.88±0.79)mm Hg]、8周[(17.85±1.34)、(17.96±1.36)mm Hg]、14周[(17.41±1.15)、(17.82±1.24)mm Hg]、20周[(17.62±1.27)、(17.78±1.33)mm Hg]均低于治疗前[(22.17±2.36)、(21.94±1.93)mm Hg](P0.05),2组治疗前及治疗1、2、4、8、14、20周眼压值比较差异均无统计学意义(P0.05);2组治疗前、治疗20周时眼压描记比较差异均无统计学意义(P0.05);对照组治疗20周时心率[(62±7)次/min]低于治疗前[(72±5)次/min](P0.05),观察组[(70±5)次/min]与治疗前[(71±6)次/min]比较差异无统计学意义(P0.05);2组治疗前、治疗20周收缩压、舒张压比较差异均无统计学意义(P0.05);观察组2例、对照组3例出现眼部刺激症状(异物感、干涩及结膜充血)、味觉异常、口干等不良反应,症状较轻,未经治疗均自行缓解。结论原发性开角型青光眼及高眼压症患者经噻吗洛尔磨合期治疗后,应用单剂曲伏前列素治疗具有较好的降眼压效果,安全性较好。     

经食管心房调搏在婴儿先天性心脏病术后早期并发室上性心动过速中的应用效果

目的比较婴儿先天性心脏病术后早期并发室上性心动过速采用经食管心房调搏和静脉泵注胺碘酮2种方法转复窦性心律的效果。方法先天性心脏病术后早期并发室上性心动过速婴儿82例,48例采用静脉泵注胺碘酮治疗者为对照组,34例采用经食管心房调搏治疗者为观察组。比较2组转复窦性心律比率、转复窦性心律所需时间、不良反应发生率;比较2组干预前(心律失常发作时)、干预后(转复窦性心律或治疗结束)心率、有创动脉收缩压和左室射血分数。结果观察组转复窦性心律比率(47.06%)、不良反应发生率(20.59%)与对照组(52.08%、6.25%)比较差异均无统计学意义(P0.05),转复窦性心律所需时间[(10.63±3.86)min]较对照组[(26.20±11.25)min]短(P0.05)。对转复窦性心律患儿,观察组、对照组干预后心率[(146.69±16.64)、(139.48±15.50)次/min]较干预前[(222.81±12.89)、(222.24±8.80)次/min]减慢(P0.05)、收缩压[(84.06±10.90)、(81.20±9.11)mm Hg]、左室射血分数[(61.94±6.09)%、(61.72±11.37)%]较干预前[收缩压:(62.50±4.77)、(62.60±6.19)mm Hg;左室射血分数:(59.94±6.36)%、(60.20±12.27)%]增高(P0.05);2组干预后各指标比较差异无统计学意义(P0.05)。对未转复窦性心律患儿,对照组干预后心率[(201.61±25.50)次/min]较干预前[(221.35±12.30)次/min]减慢,收缩压[(60.52±2.89)mm Hg]较干预前[(62.83±3.85)mm Hg]下降(P0.05),左室射血分数[(60.22±10.81)%]与干预前[(63.82±8.20)%]比较差异无统计学意义(P0.05);观察组干预后心率[(216.44±14.32)次/min]、收缩压[(63.78±6.28)mm Hg]和左室射血分数[(62.56±7.32)%]与干预前[(218.06±13.81)次/min、(64.39±6.15)mm Hg、(62.28±6.95)%]比较差异无统计学意义(P0.05),且干预后心率较对照组快,收缩压较对照组高(P0.05)。结论对婴儿先天性心脏病术后早期并发室上性心动过速,采用经食管心房调搏术治疗具有与静脉泵注胺碘酮相同的效果,且转复窦性心律所需时间较短,对循环的影响较小,不增加不良反应发生率。     

不同透析方式对血液透析患者晚期糖基化终末产物、同型半胱氨酸及炎症因子的影响

目的 观察低通量血液透析(LFHD)、高通量血液透析(HFHD)和血液透析滤过(HDF)对维持性血液透析(MHD)患者晚期糖基化终末产物(AGEs)、同型半胱氨酸(Hcy)及炎症因子的影响.方法 选取MHD患者54例,随机分为LFHD组18例、HFHD组18例和HDF组18例,监测治疗前后AGEs、Hcy、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,30名健康体检者作为正常对照.结果 正常对照组及54例MHD患者透析前AGEs、Hcy、CRP、IL-6及TNF-α比较差异均有统计学意义(F值分别为44.10、34.73、11.07、30.75、47.01,P均＜0.01).HFHD组首次透析前、后AGEs[(109.97 ±15.65)、(88.78±11.89) mg/L,t=2.720,P＜0.05]及Hcy[(29.99±5.74)、( 22.17±5.29) μmol/L,t=7.365,P＜0.05]比较差异均有统计学意义,但CRP、IL-6及TNF-α下降不明显(t值分别为0.960、0.826、1.323,P均＞0.05)；透析8个月前、后AGEs有下降趋势(t=2.125,P ＞0.05),Hcy [(29.99 ±5.74) 、(21.71 ±4.21) μmol/L,t=6.982,P＜0.05] 、CRP[(7.53±3.22) 、(4.62±1.54) mg/L,t=2.907,P＜0.05]、IL-6 [(355.73 ±49.81) 、(240.18 ±64.89)ng/L,t=4.646,P＜0.05]及TNF-α[(552.28 ±96.11) 、(400.07 ±89.54) ng/L,t=4.905,P＜0.05]比较差异均有统计学意义.HDF组首次透析前、后AGEs[(110.64 ±16.54)、(74.53 ±14.17) mg/L,t=11.982,P＜0.05]、Hcy [(30.41±5.95)、(16.71 ±3.78)μmol/L,t=9.329,P＜0.05] 、CRP[(7.21±2.14)、(5.34±1.80) mg/L,t=2.993,P＜0.05] 、IL-6[(357.57±48.21)、(256.91±54.01) ng/L,t=4.631,P＜0.05]及TNF-α[(558.56±106.67) 、(398.86 ±61.19) ng/L,t=5.760,P＜0.05]比较差异均有统计学意义；透析8个月前、后AGEs[(110.64±16.54)、(80.82±10.30) mg/L,t=7.623,P＜0.05]、Hcy[( 30.41±5.95)、(15.99±2.97) μmol/L,t=8.493,P＜0.05] 、CRP[(7.21 ±2.14) 、(3.14±1.12) mg/L,t=4.403,P＜0.05] 、IL-6 [(357.57±48.21)、(146.75±31.68) ng/L,t=10.283,P＜0.05]及TNF-α[(558.56±106.67)、(288.86±41.95) ng/L,t=8.803,P＜0.05]比较差异均有统计学意义.透析8个月后,HDF组AGEs、Hcy、CRP、IL-6及TNF-α低于HFHD组同期水平(P均＜0.05).LFHD组单次和透析8个月后均不能降低AGEs、Hcy、CRP、IL-6、TNF-α(P均＞0.05).结论 MHD患者存在微炎症状态,HDF和HFHD可以降低MHD患者AGEs及Hcy水平,改善微炎症状态,HDF可能优于HFHD.     

动态血压监测评价硝苯地平控释片对亚急性期脑梗死合并高血压患者血压参数的影响

目的 通过无创性动态血压检测(ABPM)研究硝苯地平控释片对亚急性期脑梗死合并高血压患者血压参数的影响及其降压疗效.方法 应用ABPM观察51例脑梗死合并原发性高血压患者,根据所得数据分析硝苯地平控释片(拜新同)治疗前及治疗后第14天的血压变异性(BPV)、平滑指数、晨峰血压控制及谷峰比值等血压参数的变化.结果 (1)服用硝苯地平控释片(拜新同)后第14天的收缩压(SBP)、日间收缩压(dSBP)、夜间收缩压(nSBP)、舒张压(DBP)、日间舒张压(dDBP)、夜间舒张压(nDBP)较用药前均有明显降低[(144.70±14.89) mm Hg比(163.10±16.48) mm Hg,(145.67±15.20) mm Hg比(164.55±16.81) mm Hg,(140.85±19.46) mm Hg比(156.73±20.55) mm Hg,(81.24±8.88) mm Hg比(89.49±10.06) mm Hg,(81.25±9.40) mm Hg比(90.18±10.64) mm Hg,(81.34±12.10)mm Hg比(86.28±12.11) mm Hg;t值分别为11.01、11.53、5.29、8.71、7.53、2.31,P均＜0.05)];(2)以标准差作为BPV的指标,治疗后第14天收缩压的24h收缩压变异性(SBPV)、日间收缩压变异性(dSBPV)、夜间收缩压变异性(nSBPV)较治疗前有显著下降[(16.52±4.38)mm Hg比(19.78±6.72) mm Hg,(15.45±4.71) mm Hg比(17.88±7.25) mrn Hg,(14.94±5.89) mm Hg比(19.17 ±8.27) mm Hg;t值分别为3.38、2.19、2.99,P均＜0.05)],舒张压的BPV治疗前、后差异无统计学意义;(3)平滑指数与BPV存在负相关(r≤-0.28;P均＜0.05);(4)用药治疗后的收缩压晨峰血压[(22.65±12.77) mm Hg]较治疗前[(31.94±16.36) mm Hg]得以明显控制(t=3.20,P＜0.01);(5)整体法计算24 h的谷峰比值(T/P),收缩压和舒张压分别是0.721和0.676;个体计算法得到的T/P比值,SBP为0.588±0.360,DBP为0.628±0.433.两种方法均＞0.5.结论 有效控制血压及BPV对脑卒中患者有着重要的意义,硝苯地平控释片能恒定释放药物,平稳降压的同时可以有效降低BPV及晨峰血压.     

兔颈部迷走及交感和减压神经刺激放电记录方法学建立

目的探讨并建立稳定的兔颈部迷走、交感和减压神经刺激放电记录的方法学。方法新西兰大白兔20只,随机分为刺激组和起搏组各10只。刺激组暴露并刺激双侧颈部迷走神经、交感神经和减压神经,观察刺激前、后心率和血压变化情况;起搏组行快速右心房起搏(起搏频率600次/min),2倍舒张期阈值电压持续起搏12h,观察起搏前、后神经放电情况。结果刺激组刺激颈部迷走神经后心率[(105±15)次/min]和平均动脉压[(64±6)mm Hg]低于刺激前[(276±19)次/min、(85±3)mm Hg](P0.05);刺激颈部减压神经后平均动脉压[(53±4)mm Hg]低于刺激前[(86±6)mm Hg](P0.05),心率与刺激前比较差异无统计学意义(P0.05);刺激颈部交感神经后心率和平均动脉压与刺激前比较差异均无统计学意义(P0.05);起搏组起搏前可记录到减压神经放电,但未记录到明显的交感和迷走神经放电,快速高位右心房起搏12h后可记录到明显的交感神经、迷走神经放电信号。结论采用颈部分离交感神经、迷走神经和减压神经,可获得稳定、高重复性、高质量的神经刺激和放电记录数据。     

护理干预对原发性高血压患者动态血压参数及血压昼夜节律的影响

目的 探讨护理干预对原发性高血压患者动态血压参数及血压昼夜节律的影响.方法 选择住院治疗的原发性高血压患者247例,按随机数字表法随机分为干预组123例和对照组124例,干预组实施护理干预,对照组接受心内科常规护理;比较两组患者治疗前后动态血压参数及血压昼夜节律的变化.结果 干预前两组患者动态血压参数比较差异均无统计学意义（P＞0.05）;干预后干预组24 h SBP、24 h DBP分别为（121.6±9.7）,（82.7±7.9） mm Hg,均低于对照组的（124.7±10.1）,（84.3±8.1）mm Hg,差异有统计学意义（t值分别为2.301,1.968;P ＜0.05）;两组患者其他动态血压参数比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;干预组患者治疗后勺型血压比例较前升高,血压晨峰发生率下降,与治疗前相比,差异有统计学意义（P＜0.05）;与对照组相比,差异有统计学意义（x2值分别为4.023,4.562;P ＜0.05）.对照组患者干预前后勺型血压、血压晨峰发生率比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 护理干预能显著改善原发性高血压患者血压昼夜节律,具有显著的临床意义.     

原发性高血压患者心率变异性与动脉硬化的相关性

目的探讨原发性高血压患者心率变异性与动脉硬化的相关性。方法 200例原发性高血压患者按其脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV)分为PWV升高组(≥9m/s)和PWV正常组(9m/s)各100例。监测2组患者24h心电图和动态血压,观察并比较2组心率变异性的相关性指标。结果 PWV升高组5min心搏R-R间期平均值的标准差[(156.78±10.53)ms]低于PWV正常组[(189.79±13.70)ms],低频(low frequency,LF)值[(700.72±91.41)Hz]、高频(high frequency,HF)值[(852.00±94.78)Hz]以及LF/HF比值(1.03±0.32)较PWV正常组[(350.68±78.83)Hz、(500.21±55.73)Hz、0.84±0.22]升高(P均0.05),24h心搏R-R间期平均值的标准差[(88.89±8.79)ms]与PWV正常组[(89.66±8.62)ms]比较差异无统计学意义(P0.05);PWV升高组24h收缩压[(149.57±22.67)mm Hg]、脉压[(59.32±10.79)mm Hg]高于PWV正常组[(133.58±21.43)mm Hg、(47.31±9.83)mm Hg](P0.05),但24h舒张压[(82.68±15.23)mm Hg]与PWV正常组[(81.47±14.58)mm Hg]比较差异无统计学意义(P0.05);PWV升高组日间收缩压[(151.38±11.36)mm Hg]、夜间收缩压[(137.72±12.63)mm Hg]、日间脉压[(57.82±4.67)mm Hg]、夜间脉压[(53.71±4.12)mm Hg]均高于PWV正常组[(140.25±20.79)、(124.39±10.62)mm Hg,(48.99±4.39)、(42.66±4.02)mm Hg],差异有统计学意义(P0.05)。结论 PWV和心率变异性是评价动脉硬化和自主神经功能受损的重要指标,心率变异性增加可降低原发性高血压患者的血压调节能力,加重血管损害。     

右美托咪啶和咪达唑仑对机械通气患者呼吸和循环影响的比较

目的 比较右美托咪啶(DEX)和咪达唑仑对机械通气患者呼吸和循环的影响.方法 将内科重症监护病房机械通气镇静的62例患者随机(随机数字法)分为两组,咪达唑仑组38例和DEX组24例.咪达唑仑组静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg负荷量,注药时间为30～60 s,再以0.05～0.15 mg/(kg·h)持续静脉泵入;DEX组在超过10 min内,给予负荷量1.0μg/kg,之后注射泵0.2～0.7.μg/(kg·h)持续静脉泵入.以Ramsay分级,维持理想的镇静深度Ⅲ～Ⅳ级,比较观察两组患者镇静前、镇静后10 min、30 min、2h的心率以及平均动脉压、呼吸频率、脉搏血氧饱和度.结果 2种药物镇静后呼吸频率、心率较镇静前下降,差异具有统计学意义(P＜0.05),而血氧饱和度较镇静前升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);DEX组镇静前后血压差异无统计学意义,而咪达唑仑组镇静前血压为(83.11±12.95) mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),镇静后10min为(74.13±12.50) mm Hg,差异具有统计学意义(P＜0.05).而镇静后30 min、2h血压分别为(80.53 +12.93) mm Hg、(82.47±12.15) mm Hg,差异无统计学意义.结论 DEX和咪达唑仑对机械通气患者呼吸影响相当,DEX对循环的影响较咪达唑仑小.     

厄贝沙坦联合雷公藤多甙对高原地区糖尿病肾病患者尿蛋白的影响

目的 观察厄贝沙坦联合雷公藤多甙对高原地区糖尿病肾病(DN)患者尿蛋白水平的影响.方法 将50例高原DN患者随机分为两组,对照组(25例)给予厄贝沙坦150 mg口服,治疗组(25例)在厄贝沙坦口服的基础上加用雷公藤多甙40 mg口服,疗程为3个月.观察患者治疗前、后24h尿蛋白定量、动脉压及肝、肾功能指标的变化.结果 治疗组24 h尿蛋白由治疗前(8.34±1.29)g降低到治疗后(6.42 ±0.95)g,差异有统计学意义(t=5.994,P＜0.001).对照组24 h尿蛋白由治疗前(8.57±0.53)g降低到治疗后(7.10±0.79)g,差异有统计学意义(t=7.730,P＜0.001).治疗组治疗前收缩压为( 152.04±18.80)mm Hg,治疗后降低到(131.24±10.56) mm Hg,差异有统计学意义(t=4.817,P＜0.001);舒张压治疗前(93.60±11.36) mm Hg,治疗后降低到(82.68±7.30) mm Hg,差异有统计学意义(t =4.053,P＜0.001).对照组治疗前收缩压为(151.20±10.17) mm Hg,治疗后降低到(130.00±10.10)mm Hg,差异有统计学意义(t=7.396,P＜0.001);舒张压治疗前(92.76±7.03)mm Hg,治疗后降低到( 84.20±7.56) mm Hg,差异有统计学意义(t=4.147,P＜0.001).两组治疗前后肝、肾功能差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 厄贝沙坦联合雷公藤多甙可在一定程度上降低高原地区DN患者的尿蛋白水平.     

主动脉内球囊反搏在急性心肌梗死合并心源性休克患者冠状动脉介入术治疗中的应用

目的 探讨主动脉内球囊反搏(IABP)在急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)患者冠状动脉介入(PCI)治疗中的安全性和有效性.方法 将AMI合并CS患者分为单纯PCI组和PCI前植入IABP组以及PCI同时植入IABP组,比较3组在PCI术前后的血压、心率、左心室射血分数、每分搏出量以及近期病死率的不同.结果 PCI前植入IABP组、PCI时植入IABP组和单纯PCI组患者PCI前后血压[收缩压(98.24±12.85)mm Hg与(80.56±10.62)mm Hg、(97.74±12.73)mm Hg与(79.86±11.49)mm Hg、(90.56±10.24)mm Hg与(84.30±13.81)mm Hg]、舒张压[(60.85±9.68)mm Hg与(65.64±10.12)mm Hg、(61.68±10.49)mm Hg与(65.37±11.68)mm Hg、(57.81±10.39)mm Hg与(68.72±12.85)mm Hg]、左心室射血分数[(36.63±4.16)%与(39.88±5.37)%、(35.98±4.75)%与(38.74±5.81)%、(33.32±4.53)%与(35.69±4.83)%)]差异均有统计学意义(P均<0.05),心率[(120.37±5.81)次/min与(98.80±4.59)次/min、(118.74±4.38)次/min与(92.62±3.48)次/min、(126.44±3.56)次/min与(97.67±4.71)次/min]、每分搏出量[(2.36±0.69)L/min与(2.50±0.51)L/min、(2.64±0.85)L/min与(3.24±0.43)L/min、(3.29±0.62)L/min与(3.15±0.54)L/min]差异均有统计学意义(P均<0.01).PCI+IABP组和单纯PCI组术后组间比较,收缩压、舒张压、左心室射血分数、心率、每分搏出量差异均有统计学意义(P均<0.05),而IABP组内相关指标差异无统计学意义.7 d病死率IABP+PCI组为14.29%(7/49),单纯PCI组为30.43%(7/23),差异有统计学意义(X2=12.68,P<0.01),3组总病死率为30.56%(36/79).结论 对于AMI合并CS患者,IABP能迅速有效地进行辅助循环,为早期PCI治疗提供条件,可明显减少心血管急症的病死率和致残率.     

重度子痫前期孕妇肝素治疗前后血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6与白细胞介素10的变化及效果观察

目的 观察小剂量肝素对重度子病前期孕妇血清肿瘤坏死因子(INF-α)、白细胞介素6(IL)-6、IL-10变化的影响,探讨肝素治疗重度子痫前期孕妇抑制炎症反应的作用机制并同时观察治疗效果.方法 重度子痫前期孕妇179例分为治疗组90例和治疗对照组89例,治疗组连续7d每日静脉滴注250 g/L硫酸镁60ml+肝素25 ng;治疗对照组连续7d每日静脉滴注250 g/L硫酸镁60ml.另选择同期正常晚期妊娠孕妇90例作为正常对照组.监测各组孕妇的血压、尿量、产后2h出血量及新生儿出生情况;采用酶联免疫双抗体夹心法检测各组孕妇血清TNF-α、IL-6、IL-I0的浓度.结果 治疗前与正常组比较,治疗组和治疗对照组血清TNF-α、IL-6浓度均明显升高(P＜0.05),IL-10浓度明显降低(P＜0.05).治疗组治疗后与治疗前比较,血清TNF-α浓度[(129.5 +31.8)、(175.2±53.7) ng/L]、IL-6浓度[(55.3±13.7)、(85.6±10.1)ng/L]均明显低于治疗前;IL-10浓度[分别为(5.7±0.7)、(3.8±1.1)ng/L]明显高于治疗前;差异均有统计学意义(t值分别为3.18、3.17、2.12,P均＜0.05).治疗对照组治疗后与治疗前比较,血清中TNF-α浓度[(153.2±60.3)、(168.8±65.5) ng/L]、IL-6浓度[分别为(81.5±10.4)、(86.1±8.5) ng/L]均低于治疗前;IL-10浓度[(4.0±0.7)、(3.9±0.9) ng/L]升高,但差异均无统计学意义(P均＞0.05).治疗组与治疗对照组治疗后血清TNF-α浓度[(129.5±31.8)、(153.2±60.3)ng/L、IL-6浓度[(55.3±13.7)、(81.5±10.4) ng/L]比较,治疗组明显降低,IL-10[(5.7±0.7)、(4.0±0.7)ng/L]明显升高,差异均有统计学意义(t值分别为1.22、1.20、1.68,P均＜0.05).结论 炎症反应在重度子痫前期的发病中起一定作用,肝素能通过抗炎机制达到治疗重度子痫前期的作用.     

肝移植术后急性肺水肿的临床研究

目的 探讨肝移植术后早期肺水肿发生原因及处理对策.方法 对35例肝移植术后患者进行回顾性研究,以是否发生肺水肿分为两组,对比分析两组患者术中及术后的输液量、输血液制品量以及氧合指数的变化.结果 有10例患者发生肺水肿,发生率为29%.肺水肿组术中输液量[(9.766±8.613)L]及输血液制品量[(5.092±4.982)L]均明显高于非肺水肿组[分别为(5.432±2.224)L、(2.245±1.289)L],差异均有统计学意义(P均＜0.05);肺水肿组术后1 d输血液制品量也明显高于非肺水肿组[(1.174±0.711)L比(0.877±0.398)L,P＜0.05];肺水肿组无肝前期和新肝期氧合指数[分别为(420.2±103.0)mm Hg,1 mmHg=0.133 kPa和(293.4±115.7)mm Hg]均低于非肺水肿组[分别为(444.5±53.9)mm Hg和(414.9±66.7)mm Hg],且肺水肿组新肝期氧合指数明显低于无肝前期(P＜0.05或P＜0.01).结论 肝移植术后肺水肿发生与术中输液量和输血液制品量有关;肝移植术后肺水肿治疗主要是控制液体入量、利尿和吸氧治疗.     

国产冻干重组人脑利钠肽应用于难治性冠心病心力衰竭患者临床疗效观察

目的 观察国产冻干重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗难治性冠心病心力衰竭的临床疗效.方法 入选7例难治性冠心病心力衰竭患者在常规治疗基础上,予国产冻干rhBNP,同时停用其他静脉扩血管药物.rhBNP冲击量以1.5 μg/kg在60～90 s匀速静脉注射,继以0.0075～0.01 μg/(kg·min)持续静脉注射48～72 h.分别在给药0、15、30 min和1、2、4、8、12、24、48 h记录呼吸困难程度、尿量、全身临床状况、心率及血压,并测量中心静脉压,测定治疗前后血钾、血钠、血肌酐、血浆BNP.结果 经国产冻干rhBNP治疗,7例患者中按呼吸困难程度评估5例好转,按临床状况评估6例好转.治疗15 min时收缩压较治疗前有所下降[(105.14±7.76)比(112.00±10.42)mm Hg,P＜0.05],30 min后收缩压为(108.71±6.63)mm Hg恢复至治疗前水平.治疗前后心率[(88.57±16.92)比(86.00±16.21)次/min]、血钠[(133.57±5.38)比(133.57±8.16)mmol/L]、血钾[(3.83±0.37)比(4.19±0.58)mmol/L]、血肌酐[(93.11±27.90)比(123.01±93.01)μmol/L]及治疗前与治疗24 h时血浆BNP[(1218.43±847.83)比(1433.71±676.08)ns/L]比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).治疗前后尿量比较差异无统计学意义[(2329±1573)比(2126±1074)ml,P＞0.05],但利尿剂用量明显减少.中心静脉压于治疗30 min～48 h均较前逐渐下降(P均＜0.05).结论 国产冻干rhBNP治疗难治性冠心病心力衰竭有较好的临床疗效,能有效降低中心静脉压,增加尿量,而对电解质及肾功能没有明显影响.     

高血压患者的社区干预效果评价

目的 评价社区干预对高血压的控制效果.方法 选择原发性高血压患者512例,随机分成对照组与观察组.对照组为一般药物治疗;观察组在药物治疗基础上接受社区干预.采取问卷调查形式对观察组患者高血压知识知晓率及健康行为的建立率进行测评;观察2组患者6个月内心脑血管事件的发生率及治疗6个月末动态血压检测(ABPM)情况.结果 观察组在接受社区干预后与干预前相比对高血压病相关知识知晓率明显提高且整体健康行为建立率也明显提高,差异均有统计学意义(P均<0.05);观察组6个月内心脑血管事件发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);ABPM显示6个月末观察组治疗后与对照组治疗后相比24 h平均收缩压明显下降[(124.56±11.32)mm Hg与(138.65±10.63)mmHg,t=14.347,P<0.01]、舒张压明显下降[(82.75±12.34)mm Hg与(92.67±11.68)mm Hg,t=9.237,P<0.01],24 h血压负荷均明显下降,其中收缩压[(10.67±3.64)mm Hg与(14.86±4.16)mm Hg,t=11.985,P<0.01],舒张压[(9.65±4.26)mm Hg与(16.45±3.89)mm Hg,t=18.638,P<0.01],谷峰比值均明显升高,其中收缩压[(80.85±8.46)mm Hg与(76.17±9.38)mm Hg,t=5.805,P<0.01],舒张压[(76.85±9.29)mm Hg与(69.75±8.47)mm Hg,t=8.93,P<0.01],差异均有统计学意义.结论 社区干预治疗能有效提高高血压的控制率,且减少并发症的发生.     

静脉预注去氧肾上腺素联合持续泵注对无痛胃肠镜检查患者血流动力学影响的随机对照研究

目的 探讨无痛胃肠镜检查前预防性静脉注射去氧肾上腺素联合持续泵注对检查过程中患者血流动力学的影响。方法 采用前瞻性随机对照研究方法,选取2019年12月10~31日在首都医科大学附属北京友谊医院接受无痛胃肠镜检查的患者72例,利用SPSS的随机数生成器将患者随机分为去氧肾上腺素组(P组)和对照组(C组),每组各36例。P组患者在麻醉诱导给药后,立即缓慢静脉注射去氧肾上腺素50μg,同时开始静脉持续泵注去氧肾上腺素,起始剂量为30μg/min,检查过程中酌情增减泵注速度,以维持平均动脉压(MAP)波动于基础值20%以内,检查结束时停止泵注;C组患者常规给药。比较两组患者检查前、诱导给药后即刻,检查开始3 min、5 min、10 min、15 min、20 min及检查结束时的血流动力学参数(包括收缩压、舒张压、MAP和心率)、脉搏血氧饱和度、检查时间、苏醒时间、麻醉药物及血管活性药等用量和不良反应。结果 因操作方式改变,P组剔除1例。与C组(n=36)相比,P组(n=35)患者在诱导给药后,低血压的发生率较低(2. 9%vs. 36. 1%),差异具有统计学意义(P <0. 001);P组患者的MAP在诱导给药后即刻[(92±13) mmHg vs.(82±13) mmHg,P=0. 030],检查开始3 min[(87±12) mmHg vs.(77±11) mmHg,P=0. 006]、5 min[(84±11) mm Hg vs.(77±9) mm Hg,P=0. 002]、10 min[(89±8) mm Hg vs.(77±9) mm Hg,P <0. 001]、15 min[(90±9) mm Hg vs.(77±9) mm Hg,P=0. 001]、20 min[(88±8) mm Hg vs.(81±10) mm Hg,P=0. 001]、检查结束[(89±9) mm Hg vs.(84±12) mm Hg,P=0. 001]较高,但P组心动过缓(心率<50次/min)的发生率也较高(14. 3%vs. 0),差异具有统计学意义(P=0. 019);C组患者的麻黄碱用量高于P组[0(0,6) mg vs. 0(0,0) mg],差异具有统计学意义(P=0. 004)。但两组患者的脉搏血氧饱和度、胃肠镜检查时间[(20. 9±5. 8) min vs.(21. 3±6. 1) min,P=0. 752]、苏醒时间[0(0,0) min vs. 0(0,0) min,P=0. 921]、麻醉药及阿托品[0(0,0) mg vs. 0(0,0) mg,P=0. 921]等用药相比,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 在无痛胃肠镜检查前,预防性静脉注射去氧肾上腺素联合持续泵注,可明显减少检查期间低血压的发生率,维持血流动力学稳定,但需警惕心动过缓的发生,必要时静注阿托品处理。     

2型糖尿病并发脑梗死68例临床分析

目的 分析2型糖尿病与脑梗死的相关性,以进一步指导临床工作。方法 对我院2007年1月至2010年4月收治的2型糖尿病合并脑梗死患者(糖尿病组)68例与非糖尿病脑梗死患者(非糖尿病组)76例进行对比分析,比较2组患者的血压、年龄、血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、梗死部位、梗死数目,临床特征及预后。结果 糖尿病组患者腔隙性脑梗死及多发性脑梗死发生率分别为41.2％ (28/68)及33.8％ (23/68),较非糖尿病组15.8％ (12/76)及19.8％ (15/76)明显升高,差异有统计学意义(x2 =15.5,P＜0.01);糖尿病组收缩压(155.8±24.0) mm Hg、舒张压(89.6±15.0)mm Hg、血清甘油三酯(1.6±0.3) mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(1.3±0.7) mmol/L,与非糖尿病组收缩压(138.5±22.0)nn Hg、舒张压(84.7±14.0) mm Hg、血清甘油三酯(1.2±0.2) mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(2.7 ±0.3) mmol/L比较,差异均有统计学意义(t值分别为1.96、1.65、2.03、1.85,P＜0.05或＜0.01);糖尿病组患者年龄[(50.6±6.4)岁]较非糖尿病组[(57.8±6.5)岁]明显年轻(t=1.80,P＜0.01);2组住院时间比较糖尿病组住院时间长[(17.8±5.7)d与(14.5±6.3)d,t=1.67,P＜0.05]。结论 糖尿病是脑梗死和脑梗死恶化的危险因素,早期预防或治疗糖尿病,严格控制血糖水平,同时给予控制血压、血脂等综合治疗对预防或减少缺血性梗死的发生及预后有重要的临床意义。     

亚低温对创伤性脑损伤患者脑脊液髓鞘基本蛋白的影响

目的 探讨亚低温对创伤性脑损伤患者脑脊液髓鞘基本蛋白(MBP)水平的影响.方法 36例重型颅脑损伤患者,随机分为亚低温治疗组及常温治疗组,在不同时间点评价颅内压变化、GOS预后,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)分析治疗各时间点脑脊液MBP的变化,综合分析亚低温对重型颅脑损伤患者的影响.结果 两组比较,治疗1d脑脊液MBP浓度差异无统计学意义[分别为(24.95±2.07)、(26.72±2.43)μg/L,t=2.36,P＞0.05].在治疗7、14 d亚低温治疗组比常温治疗组脑脊液MBP浓度明显降低,差异均有统计学意义[(12.41±0.74)、(19.54±1.38)μg/L,t=19.86,P＜0.05;(7.85±0.32)、(13.51±1.46)μg/L,t=16.89,P＜0.05].而颅内压监测显示,两组治疗1d颅内压变化差异无统计学意义,在治疗7、14 d颅内压变化差异均有统计学意义[(19.0±2.1)、(26.0±2.6)mm Hg,t=8.94,P＜0.05;(13.0±1.8)、(19.0±1.6)mm Hg,=10.43,P＜0.05].两组预后比较差异有统计学意义(Z=-2.82,P＜0.05);亚低温治疗组预后良好率明显高于常温治疗组(P＜0.05),但在病死率方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 亚低温治疗可能通过减少MBP降解来稳定中枢神经系统髓鞘,达到脑保护作用,从而改善重型颅脑损伤患者的预后.