脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠Fas、FasL蛋白表达、脑水肿及神经体征的影响

目的:探讨脑络欣通对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿、神经体征及Fas和FasL蛋白表达的影响.方法:采用气虚血瘀证大鼠以线栓法阻塞其大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注1、3、7d.用干湿重法、Long等评分标准,评价脑水肿、神经缺损体征;用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组脑组织含水量、神经体征明显改善,Fas、FasL蛋白表达显著降低.结论:脑络欣通可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,降低脑组织含水量和神经缺损体征分数,改善气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.     

脑络欣通及其拆方对脑缺血再灌注大鼠脑组织GFAP、bFGF和GDNF蛋白表达的影响

目的 探讨中药复方脑络欣通及其拆方抗气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 复制大鼠气虚血瘀证模型，线栓法大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型，随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组，予相应处理；采用免疫组织化学染色SABC法检测额顶叶皮质缺血半暗带区GFAP、bFGF和GDNF蛋白表达。结果 模型组GFAP、bFGF和GDNF蛋白表达较假手术组明显增强（P〈0．01）；各治疗组与模型组比较，在脑缺血再灌注48h和72h均有显著差异（P〈0．05或0．01）；在脑缺血再灌注24h，部分治疗组与模型组有显著差异（P〈0．05）；各治疗组间在脑缺血再灌注48h或72h有显著差异（P〈0．05）。结论 脑络欣通可通过抑制GFAP的表达，促进bFGF和GDNF蛋白的表达，调节不同细胞间相互作用，改善气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤。     

脑络欣通对脑缺血再灌注气虚血瘀证大鼠皮质、海马CA1区FADD和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨脑络欣通对局灶性脑缺血再灌注损伤气虚血瘀证大鼠神经细胞凋亡Fas/FasL信号转导通路FADD、Caspase-3蛋白表达的影响。方法:采用气虚血瘀证大鼠以线栓法阻塞其大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注1、3、7天。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质或海马CA1区FADD、Caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组比较,脑络欣通组缺血皮质和海马CA1区FADD、Caspase-3蛋白表达显著降低。结论:脑络欣通可能通过抑制缺血皮质或海马CA1区FADD、Caspase-3的蛋白表达,抗神经细胞凋亡,改善气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。     

脑络欣通影响气虚血瘀证脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经元凋亡的机制研究

目的：探讨中药复方脑络欣通改善脑缺血损伤的作用机制。方法：采用多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型，观察中药脑络欣通对脑缺血-再灌注损伤的预防与治疗作用。用免疫组化方法观察缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区Bel-2蛋白、Bax蛋白及脑源性神经营养因子的表达；用TUNEL法观察缺血．再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象；用硫代巴比妥酸比色法测定海马匀浆丙二醛浓度。结果：(1)预防及治疗给药可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象，并可以使缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子表达升高，使Bax蛋白的表达减少；(2)预防组可以降低缺血急性期病理性升高的丙二醛含量。结论：脑络欣通可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区神经元的凋亡现象，其机制可能与减少脑缺血-再灌注后自由基损伤有关，并通过影响凋亡相关蛋白的表达减少神经元凋亡。     

脑络欣通对局灶脑缺血/再灌注大鼠胶质原纤维酸性蛋白GFAP表达的影响

目的探讨益气活血治法之代表中药复方脑络欣通及其拆方（益气方、活血方）对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠胶质原纤维酸性蛋白GFAP表达的影响以及在不同时间点局灶性脑缺血再灌注模型大鼠GFAP蛋白表达的特点。方法将健康的Wistar大鼠120只先饲养观察3天,随机分为假手术组、模型组、益气活血方（脑络欣通）组、益气方组和活血方组5组,每组24只,1天、3天、7天三个不同时间点各8只。采用线栓大脑中动脉法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别观察益气活血、益气、活血3种治法及其代表方药在缺血2h时分别再灌注1天、3天和7天的治疗效果;以免疫组化染色SABC法检测胶质原纤维酸性蛋白GFAP表达。结果缺血再灌注各时间点,假手术组无强阳性表达,模型组明显可见GFAP表达,与假手术组比较有显著性差异（P﹤0.01）;各治疗组GFAP阳性染色的阳性细胞总面积表达增加,与模型组比较,其中再灌注1天时无显著性差异（P〉0.05）,再灌注3天、7天时脑络欣通组和益气方组与模型组比较有显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）;各治疗组间比较,1天无差异,3天脑络欣通组GFAP表达最高,与益气方组和活血方组比较有显著性差异（P﹤0.01）;7天各治疗组间无显著性差异（P〉0.05）。结论经过益气活血法（脑络欣通）及其拆方（益气方、活血方）干预后,脑络欣通在调节GFAP（3天上调、7天下调）表达的效应上要优于其拆方（益气方、活血方）。     

脑络欣通对局灶脑缺血/再灌注大鼠胶质原纤维酸性蛋白GFAP表达的影响

目的 探讨益气活血治法之代表中药复方脑络欣通及其拆方(益气方、活血方)对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠胶质原纤维酸性蛋白GFAP表达的影响以及在不同时间点局灶性脑缺血再灌注模型大鼠GFAP蛋白表达的特点.方法 将健康的Wistar大鼠120只先饲养观察3天,随机分为假手术组、模型组、益气活血方(脑络欣通)组、益气方组和活血方组5组,每组24只,1天、3天、7天三个不同时间点各8只.采用线栓大脑中动脉法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别观察益气活血、益气、活血3种治法及其代表方药在缺血2h时分别再灌注1天、3天和7天的治疗效果;以免疫组化染色SABC法检测胶质原纤维酸性蛋白GFAP表达.结果 缺血再灌注各时间点,假手术组无强阳性表达,模型组明显可见GFAP表达,与假手术组比较有显著性差异(P＜0.01);各治疗组GFAP阳性染色的阳性细胞总面积表达增加,与模型组比较,其中再灌注1天时无显著性差异(P＞0.05),再灌注3天、7天时脑络欣通组和益气方组与模型组比较有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05);各治疗组间比较,1天无差异,3天脑络欣通组GFAP表达最高,与益气方组和活血方组比较有显著性差异(P＜0.01);7天各治疗组间无显著性差异(P＞0.05).结论 经过益气活血法(脑络欣通)及其拆方(益气方、活血方)干预后,脑络欣通在调节GFAP(3天上调、7天下调)表达的效应上要优于其拆方(益气方、活血方).     

脑络欣通对脑缺血模型鼠神经细胞凋亡及eNOS、iNOS蛋白表达的影响

目的:研究脑络欣通对脑缺血再灌注神经细胞凋亡及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作出大鼠气虚血瘀证模型,然后用线栓法阻断模型鼠大脑中动脉2小时,再灌注1d,3d,用TUNEL法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和iNOS、eNOS蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组模型鼠脑缺血半暗带的凋亡细胞显著减少,eNOS蛋白表达显著增加,iNOS蛋白表达显著减少.结论:脑络欣通可能通过促进eNOS蛋白的表达,抑制iNOS蛋白的表达,是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.     

脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮和神经细胞凋亡的影响

目的:研究脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡率、脑组织一氧化氮(NO)含量、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠大脑中动脉2小时,再灌注1天、3天后,观察脑组织神经细胞凋亡率、NO含量,iNOS、eNOS蛋白表达的变化。结果:与模型组比较,脑络欣通组神经细胞凋亡率显著降低,脑组织中NO含量显著降低,脑缺血半暗带的eNOS蛋白表达显著增加,iNOS蛋白表达显著减少。结论:脑络欣通具有显著降低NO含量和抗神经细胞凋亡的作用,其机制可能和促进eNOS蛋白表达,抑制iNOS蛋白表达有关。     

脑络欣通对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经上皮干细胞蛋白巢蛋白表达的影响

目的观察益气活血治法代表中药复方脑络欣通及其拆方（益气方、活血方）对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠室下区（SVZ）神经干细胞增殖的影响。方法采用线栓大脑中动脉法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，分别观察益气活血、益气、活血3种治法及其代表方药在缺血2h后，分别再灌注1、3、7d的治疗效果；免疫组化染色SABC法检测神经上皮干细胞蛋白巢蛋白表达。结果各治疗组巢蛋白表达增加，但仅在缺血再灌注7d时与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；益气活血法组表达明显增加，在缺血再灌注7d时与益气法组和活血法组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论经过脑络欣通（益气活血法）及其拆方（益气方、活血方）干预后，可使内源性神经干细胞的增殖明显增加，脑络欣通在促进神经干细胞增殖（7d）表达的效应上要优于其拆方（益气方、活血方）。     

脑络欣通对脑缺血模型鼠神经细胞凋亡及eNOS、iNOS蛋白表达的影响

目的：研究脑络欣通对脑缺血再灌注神经细胞凋亡及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法：采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作出大鼠气虚血痪证模型，然后用线栓法阻断模型鼠大脑中动脉2小时，再灌注1d，3d，用TUNEL法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和iNOS、eNOS蛋白表达。结果：与模型组比较。脑络欣通组模型鼠脑缺血半暗带的凋亡细胞显著减少。eNOS蛋白表达显著增加，iNOS蛋白表达显著减少。结论：脑络欣通可能通过促进eNOS蛋白的表达。抑制iNOS蛋白的表达．是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。     

脑络欣通对脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态影响

目的:观察脑络欣通对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态影响。方法:在多因素所致的气虚血瘀证模型的基础上,采用阻断大脑中动脉2小时,再灌注1天,3天,7天的方法,复制出局灶性脑缺血再灌注模型,用透射电镜观察脑缺血再灌注海马CA1区神经细胞凋亡情况。结果:脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡是呈动态过程,脑络欣通组海马CA1区神经细胞凋亡和脑组织损伤明显轻于模型组。结论:脑络欣通具有明显减轻脑缺血再灌注后CA1区神经细胞凋亡作用,对神经细胞有保护功能。     

脑络欣通对脑缺血再灌注损伤模型鼠神经细胞凋亡及相关基因的影响

目的：研究脑络欣通对脑缺血再灌注半暗带神经细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法：采有气虚血瘀局灶性脑缺血再灌注模型鼠，大脑中动脉阻断2h，再灌注ld、3d，用TUNEL法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白表达。结果：与模型组比较，脑络欣通组缺血半暗带的凋亡细胞显著减少，bcl-2蛋白表达显著增加，bax蛋白表达显著减少。结论：脑络欣通可能通过促进bcl-2基因的表达，抑制bax基因的表达对半暗带的细胞凋亡产生抑制作用。     

脑络欣通对局灶脑缺血再灌注大鼠神经干细胞及相关调节因子影响的实验研究

目的探讨益气活血治法与其中药复方脑络欣通及其拆方（益气方、活血方）对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠神经干细胞及相关调节因子的影响，比较其在不同时问位点的作用特点及其机制。方法采用线栓大脑中动脉法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，分别观察益气活血、益气、活血三种治法及其代表方药在缺血2h、再灌注1、3、7d的治疗效果；免疫组化染色SABC法检测Nestin、BDNF、EGF蛋白表达。结果（1）Nestin表达情况：缺血再灌注7d时，各治疗组与模型组比较有显著差异；组间比较，仅在缺血再灌注7d时有显著差异。（2）BDNF表达情况：益气活血法组与模型组比较有显著差异（3d、7d），益气法组和活血法组与模型组比较有显著差异（3d或7d）；组间比较，缺血再灌注7d时益气活血法组与益气法组和活血法组有显著差异。（3）EGF表达情况：益气活血法组与模型组比较有显著差异（7d）；组间比较，7d时益气活血法组与益气法组和活血法组有显著差异。结论经过脑络欣通及其拆方（益气方、活血方）干预后，可使内源性神经干细胞的增殖明显增加，相关调节因子BDNF、EGF的表达也发生不同的变化；脑络欣通在促进神经干细胞的增殖（7d）、促进BDNF（3d、7d）、EGF（7d）表达的效应上优于其拆方（益气方、活血方）。     

脑络欣通及其拆方对脑缺血再灌注大鼠NGF、PI3K、Akt以及Bad蛋白表达的影响

目的观察局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带NGF、PI3K、Akt以及Bad蛋白的动态表达及脑络欣通(黄芪、川芎、三七、蜈蚣等)对其影响。方法以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注3、7、14 d,用免疫组化染色SABC法分别检测缺血半暗带NGF、PI3K、Akt、Bad的表达。结果与模型组相比,脑络欣通组在脑缺血再灌注3、7、14 d后,能够明显增加PI3K、Akt的表达(P0.01或P0.001);在再灌注7、14 d,脑络欣通组NGF蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01);再灌注14 d,脑络欣通组Bad蛋白表达显著减少(P0.05)。结论脑络欣通能够保护脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织,其作用机制可能与促进NGF表达,激活PI3K/Akt通路并降低Bad蛋白表达有关。     

气虚血瘀证脑缺血再灌注病证结合大鼠模型的建立与评价

目的研究建立大脑中动脉闭塞缺血再灌注(MCAO-R)气虚血瘀证病证结合大鼠模型的制备方法和评价标准。方法雄性老龄SD大鼠40只,随机数字表法分成正常组、模型组、脑络欣通组、通心络组,每组10只。采用线栓法结合多因素老龄、饥饿、疲劳、高脂饮食、低氧等方法复合模拟制备气虚血瘀证MCAO-R模型,正常组和模型组予以0.9%氯化钠溶液灌胃,脑络欣通组和通心络组分别给予脑络欣通和通心络药液1 m L/(100 g·d)灌胃;采用激光多普勒仪、Morris水迷宫、TTC染色法、ELISA等方法检测各组大鼠神经功能缺损评分、气虚血瘀证评分、局部脑血流量(r CBF)、空间认知能力、脑梗死体积和凝血纤溶功能等指标变化。结果与正常组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、气虚血瘀证评分、脑梗死体积明显升高(P0.01);与模型组比较,脑络欣通组和通心络组神经功能缺损评分、气虚血瘀证评分、脑梗死体积显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型大鼠空间认知能力、r CBF下降(P0.01),与模型组比较,脑络欣通组和通心络组空间认知能力和r CBF升高(P0.05)。与正常组比较,模型组凝血酶原时间(PT)、活化部位凝血活酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT)均明显缩短,纤维蛋白原(FBG)含量升高(P0.05,P0.01),与模型组比较,脑络欣通组PT延长(P0.01),FBG含量明显降低(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠纤维蛋白原降解产物(FDP)和D-二聚体(D-D)水平升高(P0.01),与模型组比较,脑络欣通组和通心络组大鼠FDP和D-D水平降低(P0.01)。结论通过线栓法结合多因素复合模拟制备的大鼠模型出现了脑缺血的病理表现,同时具备中医气虚血瘀证的生物学特征,说明MCAO-R气虚血瘀证模型是较为理想的脑缺血病证结合模型。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应的影响

目的:从肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)表达变化揭示脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制及其量效关系。方法:采用大脑中动脉栓塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)法复制脑缺血(缺血3h再灌注12d)动物模型。观察脑脉通(大、中、小剂量)对脑缺血再灌注老龄大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA表达的影响。结果:模型组大鼠脑组织含水量、神经症状积分、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA表达均高于假手术组;脑脉通组(大、中、小剂量)、尼莫地平组脑组织含水量、神经症状积分、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA表达均低于模型组;脑脉通中剂量组神经症状积分和VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA的表达低于尼莫地平组;脑脉通中剂量组各项指标均低于脑脉通小剂量组。结论:脑脉通拮抗脑缺血再灌注损伤机制与抑制TNF-α、VCAM-1、ICAM-1等表达有关,且以脑脉通中剂量组效果最全面。     

清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤TNF-α、IL-8表达的影响

目的:观察清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-8)表达的影响。方法:将大鼠随机分为空白组,假手术组,脑缺血再灌注组,清脑益元汤组4组。除空白组外,各组均按大鼠脑缺血2 h后,再灌注时间点3、6、12、24、48 h分为5个亚组,每组6只。造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采取免疫组化法检测TNF-α、IL-8的表达,并行HE染色镜下观察大鼠脑组织的病理形态变化。结果:HE染色:(1)空白组、假手术组大鼠脑组织病理形态无明显改变;(2)脑缺血再灌注组大鼠神经元结构明显受损,清脑益元汤组较脑缺血再灌注组在各时间点神经元受损减轻。免疫组化法:(1)大鼠MACO术后,与空白组及假手术组比较,脑缺血再灌注组和清脑益元汤组TNF-α、IL-8阳性细胞的表达在各时间点均升高,差异有统计学意义(P0.01);(2)脑缺血再灌注组TNF-α、IL-8阳性细胞表达在各时间段均高于清脑益元汤组(P0.05),两组大鼠在缺血再灌注3 h后,TNF-α、IL-8阳性细胞表达开始增加,6 h显著升高,12 h达高峰,在24 h后呈逐步降低的趋势。结论:清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL-8表达有明显的调控作用,能抑制TNF-α、 IL-8阳性细胞的表达,减轻脑缺血再灌注损伤炎性级联反应,发挥脑保护作用。     

清脑滴丸对急性脑缺血大鼠大脑皮层GFAP、NeuN蛋白表达的调节作用

目的动态观察清脑滴丸对急性脑缺血大鼠大脑皮层胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元核抗原(Neu N)表达的影响,探究其对急性脑缺血的保护作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、清脑滴丸组3组,7个亚组,采用改良的Zea Longa法建立急性脑缺血动物模型,采用HE染色和尼氏染色观察脑组织形态学变化和损伤状况,采用免疫组化法检测GFAP、Neu N的表达水平。结果 HE染色和尼氏染色发现,大鼠在缺血再灌注的不同时点大脑皮层均出现了不同程度的病理形态学改变,以缺血再灌注24 h时较为显著,出现神经元水肿、细胞和血管间隙增宽、核固缩;免疫组化染色法发现再灌注3 h神经元和星形胶质细胞出现损伤,24~72 h神经元损伤较重,星形胶质细胞突起断裂明显,细胞排列稀疏;清脑滴丸组缺血1.5 h再灌注24 h和72 h神经元数量较模型组增多,细胞核着色较深。结论清脑滴丸可减轻急性脑缺血大鼠大脑皮层组织损伤,上调皮层Neu N和GFAP蛋白的过低表达,可减轻急性脑缺血损害。     

脑络欣通胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠血小板聚集及血栓形成的影响

目的:观察脑络欣通胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板聚集和血栓形成的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为假手术组10只,造模组60只,线栓法制备大脑中动脉闭塞缺血-再灌注(MCAO/R)模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,阿司匹林组(0.010 g·kg-1),脑络欣通高、中、低剂量组(4.500,2.250,1.125 g·kg-1)。透射电子显微镜观察海马神经元超微结构变化,检测各组血清中血栓素B2(TXB2),6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α),血小板聚集率及体内血栓形成时间。结果:与假手术组比较,模型组损伤大鼠的神经元的病理形态损坏严重,大鼠血清中TXB2水平明显升高,6-keto-PGF1α水平明显降低,模型组大鼠血小板在1,2,5 min的聚集率和最大聚集率明显升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,脑络欣通胶囊低、中、高剂量组损伤大鼠的神经元的病理形态学均有明显改善,明显降低大鼠血清中TXB2水平,明显升高6-keto-PGF1α水平,1,2 min时,脑络欣通3个剂量组均明显降低大鼠血小板的聚集率,5 min时,低、高剂量组均明显降低大鼠血小板聚集率,低、中剂量组5 min内的最大聚集率,脑络欣通胶囊低、中剂量组大鼠体内血栓形成时间显著延长(P0.05,P0.01)。结论:脑络欣通胶囊具有抑制脑缺血再灌注损伤模型大鼠血小板的聚集和血栓形成,对缺血性脑血管疾病具有一定的保护作用。     

脑络欣通治疗脑梗死恢复期气虚血瘀证的临床研究

目的评价脑络欣通治疗脑梗死恢复期气虚血瘀证的临床疗效,观察脑络欣通对梗死后神经功能缺损程度和日常生活能力、中医证候积分及凝血功能变化的影响.方法将符合纳入标准的90例脑梗死恢复期气虚血瘀证患者随机分为脑络欣通组、通心络组、对照组,对照组给予常规治疗,通心络组在常规治疗基础上给予通心络胶囊,脑络欣通组在常规治疗基础上加用脑络欣通.观察治疗前、治疗后14 d、治疗后28 d三个不同时点的神经功能缺损程度评分、日常生活活动能力评分、中医证候积分值、凝血功能等指标变化.结果脑络欣通治疗脑梗死恢复期气虚血瘀证28 d的总有效率为93.3%,优于通心络组和对照组（P〈0.05或P〈0.01）,同时脑络欣通能改善病人的神经功能缺损程度、提高病人日常生活活动能力,明显降低中医证候积分值,改善凝血相关指标.结论脑络欣通对脑梗死恢复期气虚血瘀证患者有较好的治疗作用,其临床疗效优于通心络组.