肾型高血压大鼠不同血管组织中血管紧张素的变化

通过对两肾一夹肾血管性高血压大鼠在发病过程中血浆及内脏血管中AngⅠ、AngⅡ含量进行测定,结果发现在高血压形成过程中血浆及内脏血管床中AngⅠ、AngⅡ水平均有变化,血浆中的AngⅠ、AngⅡ含量在狭窄左肾动脉后10d内升高,10d后开始下降,高血压形成后降到正常水平;内脏血管中AngⅠ、AngⅡ水平在狭窄后不断增加,高血压形成后AngⅠ、AngⅡ维持在较高水平。右肾动脉、肠系膜动脉、肺动脉的AngⅠ含量是对照组的2.67,1.95和2.95倍,AngⅡ含量是对照组的5.74,3.20和3.45倍。从而证实在高血压形成过程中,外周血管中的RAS比循环血液中的RAS起的作用大。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与心肌缺血/再灌注损伤的关系

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中最主要的活性物质,与受体结合后可激活蛋白激酶C(PKC),活化的PKC可以通过各种信号转导途径,促进心肌成纤维细胞增殖,诱导心肌纤维化,导致心室重构。血管紧张素Ⅱ受体(AT1受体)拮抗剂,可以阻滞AngⅡ促心血管细胞增殖肥大作用,同时AT1受体被阻断后,反馈性地使血浆肾素增加2～3倍,导致血浆中的AngⅡ浓度升高。由于AT1受体已经被阻滞,这些反馈作用难以表现。但血浆中升高的AngⅡ通过激活AT2受体,进而激活缓激肽-一氧化氮途径,产生舒张血管、降低血压、抑制心血管重构等作用。     

略论卡托普利的临床应用新进展

肾素——血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)对心血管功能有重要的调节作用，根据所在部位不同可分为两类：一类存在于循环血液中，称为循环RAN；另一类存在于心血管组织中，称为组织RAS。在血浆和组织血管紧张素转化酶(ACE)的作用下，血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ具有很高的生物活性，血浆中的AngⅡ，以体液传递的方式，激动循环系统的AngⅡ受体，通过收缩外周血管和促进醛固酮分泌，参与升高血压的调节；组织中的AngⅡ，以自分泌或旁分泌的方式，激动局部组织的AngⅡ受体，通过收缩外周阻力血管，更直接的参与升高血压的调节。     

血管紧张素-(1-7)与血管紧张素-Ⅱ的相互作用研究进展

血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]是由血管紧张素 Ⅰ(Ang Ⅰ )和血管紧张素 Ⅱ (Ang Ⅱ )在多种组织肽酶作用下转化而成的 7肽生物活性物质 ,是血管紧张素家族的成员。最初的研究认为其具有类似Ang Ⅱ的生理作用。但是 ,随着研究的不断深入 ,发现Ang (1 7)对Ang Ⅱ的多种作用有     

ACE抑制剂培多普利对糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的保护

探讨血管紧张素转换酶抑制剂培多普利 (perindopril)对糖尿病大鼠血糖浓度、血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及胸主动脉内皮功能的影响。腹腔注射链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)复制大鼠糖尿病模型 ,分别于 4周、8周、1 6周处死动物 ,取胸主动脉环测定乙酰胆碱 (acetylcholine ,Ach)引起的内皮依赖性舒张反应 ,并测定血糖浓度及血浆AngⅡ浓度。结果发现糖尿病大鼠胸主动脉环Ach 引起的内皮依赖性舒张反应随病程进展呈渐进性下降 ,血浆中AngⅡ浓度升高 ,血糖浓度升高。培多普利可明显改善内皮依赖性舒张反应 ,并降低血浆AngⅡ浓度 ,但对血糖浓度无明显作用     

心肌梗塞大鼠心室胶原生化改建与心脏肾素—血管紧张素系统的关系

目的 研究心肌梗塞（MI）后心室胶原生化改建与心脏肾素-血管紧张素系统（RAS）的关系。方法 采用放射免疫等方法动态观测了大鼠MI后3、15及42天左、右心室胶原含量、总量和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）含量以及血浆AngⅡ含量的变化,结果 血浆AngⅡ含量仅在MI后3天有一过性升高;MI鼠左、右心室AngⅡ含量以及血浆AngⅡ含量的变化。结果 血浆AngⅡ含量仅在MI后3天有一过性升高;MI鼠左、右心室AngⅡ含量于3天时就明显升高,此后一直保持在3天时水平,MI后左、右心室胶原基质均发生了生化改建,除右心室胶原生化建建稍滞后于其AngⅡ的变化外,左、右心室的胶原生化改建与其心肌AngⅡ的变化形式基本一致。结论 MI后心脏RAS被明显激活;心肌AngⅡ在心肌胶原生化改建的过程中可能起着重要的作用。而且其作用不依赖于循环RAS。     

川芎嗪对大鼠颈总动脉损伤后血管狭窄的干预作用

目的 观察川芎嗪(TMP)对血管损伤后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管血小板源生长因子(PDGF)与细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响.方法 制备大鼠血管再狭窄模型,观察颈总动脉形态学变化,放射免疫法测定血浆AngⅡ含量,免疫组化法观察血管PDGF-B、ERK1/2表达.结果 假手术组动脉各层结构正常,颈总动脉损伤大鼠VSMC大量增殖,内膜显著增厚,TMP处理后,VSMC增殖程度降低;与假手术组比较.手术组血浆AngⅡ含量显著升高(P＜0.01),PDGF-B、ERK1/2表达显著增强(分别P＜0.01).TMP明显降低AngⅡ含量、PDGF-B与ERK1/2的表达(P＜0.05).结论 TMP通过降低血浆AngⅡ水平、抑制PDGF-B与ERK1/2表达实现抗血管再狭窄的作用.     

卡托普利、血管紧张素Ⅱ与糖尿病性视网膜病变

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发生、发展中的作用和卡托普利对AngⅡ及DR的影响.方法:采用同位素(125I)放射免疫测定法(radioimmunoassay,RIA)测定血浆AngⅡ浓度.结果:1.血浆AngⅡ浓度,PDR组与BDR组比较,无差异,均高于NDR组,NDR组高于CG组.2.12wk后复查,服药组血浆AngⅡ浓度较不服药组降低.结论:1.血浆AngⅡ浓度随病变的加重而增高,参与DR的发生、发展.2.卡托普利使BDR病人血浆AngⅡ浓度有下降趋势,且用药组有效率高于不用药组,提示血管紧张素转化酶抑制药ACEI可能成为防治威胁视功能的DR的有效手段之一.     

补肾方药对压力负荷增加大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响

目的　研究补肾方药对心肌局部血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响。方法　采用腹主动脉狭窄术造成压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察补肾方药对左室重量指数 (LVWI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量、反转录PCR测定心肌血管紧张素Ⅱ -Ⅰ型受体mRNA (AT1mRNA)表达及AT1受体蛋白免疫组化的影响。结果　模型组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白与对照组间差别均有显著性意义 ;补肾方药大、小剂量组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白均与模型组间差别有显著性意义。结论　补肾方药可通过抑制心肌局部AngⅡ含量及AT1受体发挥逆转心肌肥厚的作用 ,在一定剂量范围内增加补肾方药的剂量并不能增加疗效     

糖尿病合并高血压患者血浆肾上腺髓质素变化及硝苯地平对其影响

目的探讨糖尿病合并高血压患者血浆肾上腺髓质素（ADM）、内皮素、血管紧张素Ⅱ（Ang）、一氧化氮水平变化及硝苯地平对其影响。方法测定30例血压正常及40例糖尿病合并高血压患者和30例对照组血浆ADM、ET、AngⅡ及NO水平，并观察硝苯地平治疗对糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET、AngⅡ和NO水平的影响。结果糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET及AngⅡ水平比对照组明显升高，血浆NO水平比对照组明显降低，硝苯地平治疗后，糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET及AngⅡ水平比治疗前明显降低，血浆NO水平比治疗明显升高。结论糖尿病患者血浆ET、AngⅡ水平升高，NO水平降低在糖尿病合并高血压患者的发病中起重要作用，血浆ADM水平升高为机体防止血压过度升高的一种代偿保护机制。硝苯地平治疗可使糖尿病合并高血压患者体内缩血管物质和舒血管物质水平达到新的稳态平衡。     

血管紧张素-(1-7)抗高血压作用的研究进展

肾素血管紧张素系统 (Renin angiotensinsystem ,RAS)在高血压的发生发展中有重要作用 ,以往对RAS的研究多局限于血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ ) ,认为AngⅡ既有强烈的缩血管作用 ,又可刺激血管平滑肌细胞 (Vascularsmoothmusclecell ,VSMC)增殖 ,是RAS的最终活性产物 ,而RAS的其它多肽 ,如血管紧张素 ( 1 7) [Angiotensin ( 1 7) ,Ang ( 1 7) ]缺乏收缩血管、刺激醛固酮释放和致渴作用 ,被认为是RAS的无活性片段。然而 ,近期研究表明Ang ( 1 7)与AngⅡ作用相反 ,有扩血管和抑制VSMC增殖的作用 ,作为AngⅡ的内源性拮…     

冠心病患者血浆肾上腺髓质素前体N端20肽与缩血管活性物质关系的探讨

目的 观察冠心病患者血浆肾上腺髓质素前体N端20肽(PAMP)与缩血管活性物质之间的关系并探讨其临床意义.方法 经冠状动脉造影确诊的冠心病患者66例被分为稳定性心绞痛组(SA)、不稳定性心绞痛组(UA)与急性心肌梗死组(AMI),对照组为经冠状动脉造影证实无冠心病的患者,所有研究对象用放射免疫分析法测定血浆PAMP、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与内皮素(ET)含量.结果 对照组、SA组、UA组与AMI组PAMP血浆含量(ng/L)依次为5.55±0.97、9.25±2.95、13.07±1.29、15.52±4.60,冠心病患者PAMP血浆含量明显高于对照组(P＜0.01),AngⅡ与ET在UA组与AMI组明显高于对照组(P＜0.01).UA组与AMI组血浆PAMP水平与AngⅡ、ET呈显著正相关(P＜0.01).结论 冠心病患者血浆PAMP浓度增高,并且和缩血管物质AngⅡ、ET明显相关,可能与拮抗AngⅡ、ET的缩血管作用有关.     

大鼠颅脑损伤后血管紧张素及其受体变化与β受体阻断剂对其的影响

目的探讨颅脑损伤后心肌损害、循环和心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体的变化以及预先应用β受体阻断剂(β-RB)对其的影响。方法建立颅脑损伤及药物干预模型,测定血浆AngⅡ水平和血清肌酸磷酸激酶同工酶(MBisoen-zymeofcreatinekinase,CK-MB)含量,免疫组织化学方法检测心肌AngⅡ和血管紧张素受体1(AT1R)表达,并观察心肌HE染色及超微结构病理形态学改变。结果大鼠颅脑损伤后血浆AngⅡ、心肌组织AngⅡ和AT1R水平显著升高(P<0.05)。血清CK-MB含量显著增高,HE染色和超微结构的病理观察可见心肌损害。预先应用比索洛尔,血浆AngⅡ和血清CK-MB水平比单纯损伤大鼠显著降低(P<0.05),HE染色和超微结构可见心肌损伤程度减轻。结论颅脑损伤可引起明显的心肌损害。肾素-血管紧张素系统(RAS)可能是参与颅脑损伤后心肌损害的机制之一。β-RB具有防止颅脑损伤后心肌损害的作用。     

巯甲丙脯酸在儿科临床的应用

巯甲丙脯酸(GPT)是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),使血管紧张素Ⅱ的形成减少,并使缓激肽(BK)及前列腺素(PG)水解减少,从而起到扩血管作用,临床主要用于抗高血压,近年用于治疗充血性心力衰竭、急性肾性高血压等,并取得一定疗效,现综述如下。 1 GPT的作用机理 1.1 GPT作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统。血管紧张素原在肾素作用下产生血管紧张素Ⅰ(Ang I),而Ang I在血管紧张素转换酶(ACE)作用下转为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),AngⅡ有强烈的缩血管作用,使周围循环阻力增加。AngⅡ作用于肾上腺皮质球状带,使醛固酮(ALD)合成、释放增加,ALD使水、钠潴留,ACXI阻止Ang Ⅰ转化为AngⅡ过程,即阻断了肾素—血管紧张素—醛固酮环,使AngⅡ形成减少,进而使周围血管扩张,阻力降低,使得心脏后负荷减轻,同时醛固酮形成减少,减轻水钠潴留,使心脏容量负荷减轻。 1.2 GPT作用于激肽释放酶—激肽—前列腺系统。血浆中激肽原在激肽释放酶作用下产生BK,BK具有扩血管作用,但BK易被ACE水解失活,前列腺素(PG)也易被ACE水解,ACE Ⅰ抑制ACE,使血浆BK、PG降解减少,从而发挥扩血管作用。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)增殖规律及凋亡的影响。方法：用MTT、细胞计数和^3H-TdR掺入法研究不同浓度和作用时间下AngⅡ对VSMCs增殖的影响；用流式细胞技术研究AngⅡ对VSMCs周期与凋亡的影响；用透射电镜观察AngⅡ作用下VSMCs超微结构的变化。结果：AngⅡ能促进VSMCs增殖，在一定范围内，其作用强度与AngⅡ浓度及作用时间呈正相关；AngⅡ在高浓度(10^-4mol／L)时，使VSMCs凋亡率增加：AngⅡ促使细胞周期由G0／G1向S／G2-M期转变，使细胞由收缩表型向合成表型转变。结论：AngⅡ对VSMCs的促增殖作用具有剂量和时间依赖性，大剂量AngⅡ有诱导VSMCs凋亡的倾向。     

通络方防治肾小球硬化的药效学研究

目的 探讨通络方对肾小球硬化大鼠模型的治疗作用及其作用机理.方法 观察治疗组大鼠肾功能、血脂、血液黏稠度、24h尿蛋白定量及血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)浓度的变化.结果 与模型组比较,治疗组大鼠肾功能、血液黏稠度明显改善,血脂、24 h尿蛋白定量及血浆AngⅡ浓度明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 通络方可明显改善肾小球硬化大鼠肾功能,其作用机理可能与降低血脂、血液黏稠度和血浆AngⅡ浓度有关.     

冠心病患者血浆尾加压素Ⅱ血管紧张素Ⅱ和内皮素-1水平及临床意义

目的 研究血管活性物质尾加压素Ⅱ(UⅡ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素-1(ET-1)在冠心病患者体内的变化,以探讨它们在冠心病发病过程中的意义.方法 采用放射免疫法测定44例冠心病患者和30例健康体检者的血浆UⅡ、AngⅡ和ET-1的变化.结果 冠心病患者血浆UⅡ、AngⅡ和ET-1的含量分别是1.51±0.44pg/ml,114.14±15.91pg/ml,98.64±9.58pg/ml;健康对照组血浆UⅡ、AngⅡ和ET-1的含量分别是4.41±0.57pg/ml,66.65±12.22pg/ml,49.16±6.69pg/ml;两组比较,差异有显著性(P<0.01).结论 UⅡ、AngⅡ和ET-1可能对冠心病的发生发展有促进作用,可做为临床观察病情发展的重要指标.     

通心络对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞活力及组织因子的影响

目的:研究通心络对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)细胞活力(cell viability)及组织因子(tissue factor,TF)的影响和其作用机制.方法:分别用5%,10%,20%的通心络含药血浆预处理内皮细胞30 min后加入AngⅡ 10-6 mol/L孵育HUVECs 24 h,观察细胞活力变化的量效关系.选择一个最佳浓度的通心络含药血浆预处理内皮细胞30 min后加入AngⅡ 10-6 mol/L孵育HUVECs 24 h观察TF,AngⅡ1型受体(AT1)mRNA水平,一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮浓度(NO),并予NOS抑制剂(L-NAME)预处理内皮细胞30 min后,再加入通心络含药血浆和AngⅡ,观察孵育24 h细胞活力,TF,AT1,NOS及NO变化.结果:通心络能显著提高AngⅡ诱导的血管内皮细胞活力,以10%浓度作用最明显,通心络能降低TF及AT1水平及提高NOS活性和NO浓度;L-NAME可明显抑制通心络对血管内皮的作用.结论:通心络可能通过上调NOS-NO通路提高AngⅡ诱导的内皮细胞活力及抗血栓能力.     

地高辛对充血性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ的影响

目的比较口服地高辛对充血性心力衰竭（CHF）患者血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响,探讨其纠正心功能不全的作用机制。方法25例慢性CHF患者,连续14d给予口服地高辛0．25mg／d,观察心功能分级的改善程度,采用放免法测定CHF患者服药前后血浆及淋巴细胞内AngⅡ的浓度。结果服用地高辛后,心功能分级未改善的患者．血浆及淋巴细胞内AngⅡI含量明显降低（P分别为0．02、0．01）;与心功能分级有改善的患者比较,血浆及淋巴细胞内AngⅡ含量差别均不具有统计学意义（P分别为0．475、0．830）。结论地高辛具有不依赖心功能改善而降低血浆及淋巴细胞内AngⅡ浓度的作用。     

血管紧张素受体阻断剂对大鼠脑损伤致心肌损害的作用

【目的】探讨急性脑损伤后心肌损害、血浆和心肌局部血管紧张素Ⅱ及其受体的变化以及预先应用血管紧张素受体阻断剂对其的影响。【方法】建立颅脑损伤及血管紧张素受体阻滞剂（ARB）药物干预模型,测定血浆AngⅡ水平和血清肌酸磷酸激酶同工酶含量,免疫组织化学方法检测心肌AngⅡ和血管紧张素受体1表达,并观察心肌HE染色及超微结构病理形态学改变。【结果】大鼠颅脑损伤后血浆AngⅡ、心肌组织AngⅡ和AT1R水平显著升高。血清CK-MB含量显著增高,HE染色和超微结构的病理观察可见心肌损害。预先应用ARB心肌组织AT1R表达及血清CK-MB水平比单纯损伤大鼠显著降低,HE染色和超微结构可见心肌损伤程度减轻。【结论】颅脑损伤可引起明显的心肌损害。ARB具有防止颅脑损伤后心肌损害的作用。肾素血管紧张素系统可能是参与颅脑损伤后心肌损害的机制之一。