砒石对哮喘小鼠白三烯B4及5-脂氧合酶基因表达的影响

目的 :探讨白三烯B4(LTB4)水平、5 脂氧合酶(5 LO)基因表达在小鼠哮喘发病中的作用以及砒石(arsenolite,As)对哮喘的治疗作用与LTB4 水平及 5 LO基因表达的关系。方法 :建立小鼠卵蛋白哮喘模型 ,灌胃给予砒石等药 ,用ELISA的方法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)LTB4 含量 ;用RT PCR的方法检测肺组织中 5 LOmRNA表达的变化。结果 :哮喘小鼠BALF中LTB4 水平、肺组织 5 LO基因表达水平较正常对照组显著升高。4种剂量的砒石均可抑制哮喘小鼠BALF中LTB4 的水平 ,均能降低哮喘小鼠 5 LOmRNA表达的量。其中砒石 5 .0 0mg·kg- 1剂量的效果优于砒石 0 .62 5mg·kg- 1剂量的效果。结论 :LTB4 在气道中的高水平 ,5 LO基因表达的上调在OVA致敏小鼠的哮喘发病中起重要作用。砒石可显著降低哮喘小鼠BALF中LTB4 水平 ,抑制哮喘小鼠肺组织中 5 LO基因的表达 ,从而表现出抗哮喘的活性。     

砒石对哮喘小鼠胞质型磷脂酶A2基因表达及白三烯C4的影响

目的:探讨胞质型磷脂酶A2(cPLA2)mRNA表达、白三烯C4(TLC4)在哮喘发病中的作用及其相互关系,以及砒石对哮喘的治疗作用。方法:建立小鼠卵蛋白哮喘模型,砒石灌胃给药,用逆转录聚合酶链反应方法检测肺组织中cPLA2mRNA表达;ELISA方法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中LTC4含量;微量滴定法测定BALF中PLA2活性。应用新航YP200型压力换能器及Medlab生物信号采集系统检测小鼠肺功能Pmax和T呼T总。结果:哮喘小鼠肺组织cPLA2基因表达水平、BALF中PLA2活性、LTC4水平均较对照组显著升高。0.625、1.25、2.50及5.00mg·kg-1剂量的砒石可下调哮喘小鼠cPLA2mRNA表达,抑制哮喘小鼠BALF中PLA2活性和降低LTC4水平,改善哮喘小鼠肺功能。结论:支气管肺组织中cPLA2基因表达上调、PLA2活性和LTC4水平增高在卵蛋白(OVA)致敏小鼠哮喘发病中起着重要作用。砒石可显著抑制哮喘小鼠肺组织中cPLA2基因的表达,降低哮喘小鼠PLA2活性和降低LTC4水平,改善哮喘小鼠肺功能,具有抗哮喘活性。     

致敏大鼠大脑皮层和肺组织中白三烯B4含量一致性升高

目的:检测大鼠哮喘模型脑皮层和肺组织中白三烯(LT)的含量变化,以及抗哮喘药物对该变化的影响。方法:卵白蛋白致敏大鼠,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织及脑组织切片的炎症性变化,同时用反向高效液相(RP-HPLC)方法检测肺组织及大脑皮层匀浆LT的含量变化。结果:哮喘大鼠BALF内炎症细胞数量和组织学检查评分显著高于正常对照组(P<0.05),地塞米松(DXM,0.5mg/kg)和富马酸酮替芬(KF,5mg/kg)减轻这些炎症变化,RP-HPLC发现在哮喘大鼠肺组织及大脑皮层匀浆中LTB_4含量比正常大鼠显著升高(P<0.05),DXM和KF均可减低肺组织及大脑皮层匀浆液中的LTB_4水平,LTC_4在哮喘大鼠肺组织匀浆液中的含量较正常组显著升高(P<0.05),脑皮层内的含量无变化,DXM和KF均可降低哮喘大鼠肺组织匀浆液中LTC_4的水平(P<0.05)。结论:哮喘大鼠抗原攻击后脑皮层和肺组织中的LTB_4含量都一致性升高,DXM和KF可抑制这种变化。     

麦角甾醇对LPS诱导的肺损伤小鼠的抗炎作用研究

目的研究麦角甾醇对LPS诱导的小鼠急性肺损伤的抗炎作用研究。方法取50只雄性BABL/c小鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、地塞米松组(2 mg/kg)、麦角甾醇低剂量组(20 mg/kg)、麦角甾醇高剂量组(40 mg/kg)。空白对照组和模型组按体积给予生理盐水,地塞米松组(2 mg/kg)、麦角甾醇组(20、40mg/kg)灌胃给予相应药物。给药1 h后,除空白对照组,其余各组小鼠气管滴注20μg LPS。检测小鼠肺干湿重比(W/D),肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)含量,血清与肺泡灌洗液炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平。取各组小鼠肺组织做HE染色,并检测肺组织Rho、ROCK1、ROCK2、p-NF-κBP65、NF-κBP65、p-IκBα、IκBα蛋白表达。结果麦角甾醇20、40 mg/kg能显著提升LPS诱导的急性肺损伤小鼠血清SOD水平,降低MDA含量;改善血清及肺泡灌洗液炎症因子水平和肺组织病理学改变;降低肺组织Rho、ROCK1、ROCK2、p-NF-κBP65、p-IκBα蛋白表达。结论麦角甾醇对LPS诱导的急性肺损伤小鼠有保护作用,其作用可能与Rho/ROCK/NF-κB信号通路有关。     

钩藤碱固体脂质纳米粒对哮喘小鼠miR-155/p38 MAPK轴的影响

目的　观察钩藤碱固体脂质纳米粒（Rhy-SLN）对支气管哮喘模型小鼠微小RNA-155（miR-155）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）轴的影响。方法　15只BALB/c小鼠随机均分为正常对照组、模型组和Rhy-SLN组。Rhy-SLN组小鼠行鼻内氢氧化铝致敏操作前以Rhy-SLN（50 mg/kg）灌胃;正常对照组和模型组给予等量生理盐水。干预结束后,肺泡灌洗液涂片观察嗜酸粒细胞的数量;HE染色观察小鼠肺组织病理改变情况;酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测小鼠免疫球蛋白E（IgE）、白细胞介素（IL）-13水平;羟脯氨酸测试盒检测小鼠肺组织中羟脯氨酸水平;Werstern blot检测小鼠肺组织（α-SMA）、胶原蛋白Ⅰ（collagen Ⅰ）、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达水平;荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测小鼠肺组织miR-155 mRNA表达水平。结果　与模型组比较,Rhy-SLN组可以降低哮喘小鼠肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞的数目、血清中IgE和肺泡灌洗液中IL-13的水平（P＜0.05）;减轻肺组织炎性细胞浸润;降低肺组织中α-SMA、collagenⅠ、羟脯氨酸和p-p38 MAPK的表达（P＜0.05）;上调小鼠肺组织中miR-155的表达水平（P＜0.05）。结论　Rhy-SLN可缓解小鼠哮喘,其机制可能与调节miR-155/p38 MAPK轴,降低气道的炎症反应有关。     

天贝止喘汤对支气管哮喘小鼠Th1/Th2影响的研究

目的观察天贝止喘汤对支气管哮喘小鼠肺组织、血清Ig E、支气管肺泡灌洗液IL-4、IL-10、IL-12和TNF-α影响,研究天贝止喘汤保护哮喘小鼠可能的机制。方法 70只健康SPF级雌性BALB/c小鼠适应性饲养后,分为7组(空白对照组、哮喘模型组、天贝止喘汤低剂量组、天贝止喘汤中剂量组、天贝止喘汤高剂量组、小青龙组、地塞米松组),10只/组。卵清白蛋白建立小鼠支气管哮喘气道炎症模型,取材后观察肺组织变化、测定血清Ig E、支气管肺泡灌洗液IL-4、IL-10、IL-12和TNF-α水平变化。结果空白组肺组织无明显炎症细胞浸润、肺组织及气道壁形态结构完整;模型组肺组织有大量炎症细胞浸润、肺组织及气道壁增厚明显,结构受损,其余各药物治疗组较模型组均有不同程度改善。与空白组相比,模型组和各药物治疗组血清Ig E水平、支气管肺泡灌洗液IL-4、TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-10、IL-12水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,各药物治疗组血清Ig E水平、支气管肺泡灌洗液IL-4、TNF-α水平显著降低(P<0.05),IL-10、IL-12水平显著升高(P<0.05)。结论天贝止喘汤可能通过调节Th1/Th2平衡,调节炎性细胞因子水平保护哮喘小鼠,高剂量效果更明显。     

咯利普兰对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的抑制作用

目的探讨磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂治疗急性肺损伤的作用机制。方法气道内滴入脂多糖3 mg.kg-1制备小鼠急性肺损伤模型,10 min后一次性ip不同剂量咯利普兰或地塞米松;同时设假手术和模型组。给药6 h后处死小鼠,观察肺湿重/干重比值和肺组织的病理改变;用细胞形态学方法计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞;考马斯亮蓝法测定BALF总蛋白含量;髓过氧化物酶(MPO)活性测定试剂盒测定肺组织匀浆MPO活性;ELISA法测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;高效液相色谱法测定肺组织匀浆中cAMP-PDE和PDE4活性。结果小鼠气道内滴入脂多糖6 h后,与假手术组比较,模型组肺湿重/干重比值明显升高;肺组织病理观察可见肺血管和气道周围有大量中性粒细胞浸润;BALF中白细胞和中性粒细胞增多,蛋白含量增加;肺组织MPO活性、TNF-α水平、cAMP-PDE和PDE4活性升高。与模型组比较,咯利普兰(0.1,0.3及1.0 mg.kg-1)和地塞米松(0.5 mg.kg-1)可降低肺组织湿重/干重比值,降低BALF中白细胞总数、中性粒细胞数目和蛋白含量,改善肺组织病理变化,肺组织中MPO活性、TNF-α含量、cAMP-PDE和PDE4活性亦明显降低。结论咯利普兰治疗急性肺损伤的作用机制可能与抑制PDE4活性、抑制中性粒细胞黏附和趋化及降低TNF-α水平有关。     

肝X受体在百草枯致急性肺损伤小鼠肺组织中的表达及作用

目的研究肝X受体(Liver X receptors,LXRs)在百草枯(Paraquat,PQ)致急性肺损伤小鼠肺组织中的表达情况及保护作用。方法 48只雄性c57小鼠随机分为6组,对照组:0.1 m L生理盐水腹腔注射;A组(TO901317低剂量对照组):5 mg/kg TO901317腹腔注射;B组(TO901317高剂量对照组):20 mg/kg TO901317腹腔注射;C组(百草枯染毒组):百草枯28 mg/kg腹腔注射;D组(TO901317低剂量预处理组):百草枯染毒前0.5 h给予TO901317 5 mg/kg腹腔注射;E组(TO901317高剂量预处理组):百草枯染毒前0.5 h给予TO90131720 mg/kg腹腔注射。在百草枯染毒后72 h处死小鼠,收集肺组织及肺泡灌洗液标本。肺组织取出后测定肺湿重/干重比,肺组织切片后HE染色进行肺损伤评分,采用ELISA方法检测肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α含量,Western blot方法检测肺组织中LXRs(LXRα和LXRβ)及Toll样受体4(TLR-4)的表达。结果对照组小鼠肺组织中可检测到较高水平的LXRα和LXRβ表达,与对照组相比,百草枯中毒组小鼠LXRα和LXRβ表达明显减少,肺湿重/干重比及肺损伤评分显著增加,肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α含量明显增高,TLR-4表达明显增加。上述改变在TO901317预处理组明显减轻,减轻程度与TO901317剂量有关。结论肝X受体可以在正常小鼠肺组织的中表达,百草枯中毒可显著抑制肝X受体在小鼠肺组织中表达,应用LXRs激动剂TO901317能明显减轻百草枯导致的小鼠急性肺损伤程度,这一作用可能与LXRs抑制TLR-4在肺组织中的表达有关。     

孟鲁司特对哮喘豚鼠肺血管通透性的影响

目的 研究孟鲁司特（montelukast,MK）对哮喘豚鼠肺血管通透性和肺泡灌洗液（BALF）中一氧化氮（NO）水平的影响,探讨MK拮抗哮喘气道炎症的机制。方法 制备卵白蛋白致敏豚鼠哮喘模型。通过豚鼠引喘潜伏期和跌倒率的变化评价MK对哮喘的拮抗作用;苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织炎症的改变;伊文思蓝分光光度法测定哮喘豚鼠肺血管的通透性;硝酸还原酶法测定BALF中NO的含量。结果 MK治疗组致敏豚鼠引喘潜伏期延长,跌倒率降低,肺组织炎症减轻;肺组织提取液中伊文思蓝含量及BALF中NO含量显著降低,与模型组相比差异有显著性。结论 降低BALF中NO水平和肺毛细血管通透性,是MK拮抗哮喘气道炎症的重要机制。     

白藜芦醇对白三烯类化合物生成抑制作用

目的 　研究白藜芦醇对白三烯 B4 ( LTB4 )、LTD4 和 LTC4 生成的影响。方法 　大鼠胸腔中性粒细胞 ,以花生四烯酸 ( AA)为底物 ,A2 3 187激活 ,生成 L TB4 ,RP-HPLC定量。卵白蛋白致敏豚鼠肺 ,以抗原攻击产生 LTC4 和 LTD4 ,RP-HPLC定量。结果 　白藜芦醇抑制大鼠胸腔中性粒细胞 L TB4 生成和致敏豚鼠肺 L TC4 和 LTD4 生成 ,IC50 分别为 2 .9× 10 - 6 ,1.5× 10 - 5和 3 .0× 10 - 5mol·L- 1。 结论 　白藜芦醇具有抑制LTB4 、LTC4 和 LTD4 生成的作用     

雾化吸入三氧化二砷及艾叶油对哮喘豚鼠白三烯C4及Th1/Th2失衡的影响

目的 探讨三氧化二砷（As2O3）及艾叶油雾化吸入对哮喘豚鼠白三烯C4及Th1/Th2失衡的影响及平喘的机制.方法 采用卵白蛋白（OVA）致敏激发复制哮喘豚鼠模型,60只豚鼠随机分为As2O3雾化吸入组[B1：2.0 mg/（kg·d）、B2：4.0 mg/（kg·d）]、联合用药组[C1：2.0 mg/（kg·d）＋ 0.05 ml、C2：4.0mg/（kg·d）＋0.1 ml];同时设生理盐水雾化吸入组（A组）及正常对照组（D组）.用药7天后,比较支气管肺泡灌洗液（BALF）中白三烯C4的变化及Th 1/Th2失衡的情况.结果 （1）LTC4：B1、B2、C1、C2与A、D组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）;B1与C1组比较差异有统计学意义（P＜ 0.01）; B2与C2组比较差异有统计学意义P（＜0.05）;B1与B2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.（2） Th1/Th2失衡：①IFN-γ：B1、B2、C1、C2与A、D组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）,用药四组之间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;②IL-4：B1与B2组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,B1与C1组、B2与C2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;③IFN-γ/IL-4：B1与B2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,B1与C1组、B2与C2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 白三烯C4的升高及Th1/Th2的失衡是支气管哮喘的重要发病机制,As2O3平喘的机制与降低LTC4及调节Th 1/Th2的失衡有关;艾叶油平喘的机制与降低LTC4有关,较小剂量的As2O3及艾叶油联合雾化吸入可安全有效地达到平喘的作用,二者联合应用有协同作用.     

Effects of absorbed components of saiboku-to on the release of leukotrienes from polymorphonuclear leukocytes of patients with bronchial asthma

Previous studies confirmed the efficacy of the Chinese herbal remedy Saiboku-to in patients with steroid-dependent asthma. We studied 8 phenolic compounds, isolated from the urine of patients receiving Saiboku-to, with respect to their effects on leukotriene (LT) release by polymorphonuclear leukocytes (PMN) obtained from 6 patients with atopic asthma and 8 healthy subjects. The compounds (0.01-10 micrograms/ml) were incubated with Ca2+ ionophore (A23187)-stimulated PMN, and concentrations of leukotriene B4 (LTB4) and leukotriene C4 (LTC4) in the supernatant were measured by EIA. Each compound suppressed the release of LTB4 and LTC4 by PMN obtained from healthy and asthmatic subjects. In particular, baicalein and magnolol were 5-10 times more potent than azelastine, an antiallergic drug, and significantly suppressed LTC4 release by PMN obtained from asthmatic patients, as compared with healthy subjects. Suppression of LTC4 release by these compounds may play an important role in the clinical efficacy of Saiboku-to.     

支气管哮喘患儿血液脂氧素A4与白三烯C4水平的变化

目的 了解不同严重程度支气管哮喘(哮喘)患儿血液脂氧素A4(LXA4)、白三烯C4(LTC4)水平的变化.方法 应用ELISA方法测定106例急性发作期轻、中、重度哮喘患儿血液LXA4、LTC4含量,并与40例正常健康儿童作对照.结果 轻、中、重度哮喘患儿血液LXA4水平显著高于对照组(P<0.01),中、重度哮喘患儿血液LXA4水平亦显著高于轻度哮喘患儿(P<0.01),重度哮喘患儿血液LXA4水平显著低于中度哮喘患JL(P<0.01).轻、中、重度哮喘患儿血液LTC4水平逐渐升高,均显著高于对照组(P<0.01).结论 重度哮喘患儿血液LXA4水平低于中度哮喘患儿,说明体内白三烯的天然生理拮抗物质LXA4不足是哮喘加重的原因之一.     

Enhanced leukotriene synthesis in leukocytes of atopic and asthmatic subjects.

1. We have investigated the capacities of peripheral leukocytes from atopic asthmatic (AA) (n = 7), atopic non-asthmatic (AN) (n = 7), and normal (N) (n = 7) subjects to generate the bronchoconstrictor and proinflammatory mediators leukotrienes (LTs) B4 and C4. 2. Mixed leukocyte preparations containing 61-84% neutrophils, 2.4-15% eosinophils, and 13-29% mononuclear cells were incubated in vitro at 37 degrees C in the presence of calcium ionophore A23187. Synthesis of LTB4 and LTC4 was quantitated by radioimmunoassay. 3. Both in dose-response experiments (0-10 microM A23187 for 5 min), and in time-course investigations (2 microM A23187 for 0-30 min), the mixed leukocytes of the AA and AN subjects generated on average 4- to 5-fold more LTB4 and 3- to 5-fold more LTC4 than the normal leukocytes (P less than 0.01 in all cases; ANOVA). 4. This enhanced LT synthesis by the AN and AA leukocytes was not due to differences in the counts of leukocyte sub-types, or to altered rates of LT catabolism between the subject groups. 5. LTB4 synthesis correlated significantly with LTC4 synthesis in the leukocytes of the AN and AA subjects (r = 0.81, n = 14, P less than 0.01), but not in those of the normal subjects (r = 0.19, n = 7, P greater than 0.05). 6. Our results demonstrate an up-regulation of the leukotriene synthetic pathway in the circulating leukocytes of atopic non-asthmatic and atopic asthmatic subjects, which may have important implications in the pathophysiology of asthma and allergy.     

慢性阻塞性肺疾病血浆白三烯C4和中性粒细胞弹性蛋白酶的表达增加

目的探讨血浆白三烯C4（LTC4）和中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的作用。方法COPD组34例,对照组30例。采用ELISA法,分别测定对照组和COPD患者急性发作期、缓解期的LTC4和NE蛋白的含量。结果血浆LTC4蛋白的含量在COPD组急性发作期（158.17±14.63）pg·mL^-1和缓解期（68.73±14.62）pg·mL^-1均高于健康对照组（31.02±7.15）pg·mL^-1（均P〈0.01）,且在缓解期低于急性发作期（P〈0.01）。血浆NE蛋白的含量在COPD组急性发作期（219.92±31.66）ng·mL^-1和缓解期（95.43±10.39）ng.mL^-1高于健康对照组（73.39±18.71）ng·mL^-1（均P〈0.01）,且在缓解期低于急性发作期（P〈0.01）。结论COPD患者血浆LTC4和NE蛋白的含量升高,即使在缓解期也高于正常。LTC4和NE可能参与了COPD的病理生理过程。     

Differential inhibitory effects of auranofin on leukotriene B4 and leukotriene C4 formation by human polymorphonuclear leukocytes

Auranofin (AF) is a newly introduced oral gold compound having antirheumatic properties, and its efficacy in the treatment of bronchial asthma is now under investigation. In this study, we examined the effects of AF on leukotriene (LT) formation by human polymorphonuclear leukocytes (PMNs) stimulated with the calcium ionophore A23187. AF inhibited LTC4 formation in a dose-dependent manner with an IC50 (concentration required to produce 50% inhibition of control) of 3.2 microM. In contrast, LTB4 formation was not prevented by AF at concentrations up to 6 microM, but it was reduced to 59 +/- 4% (mean +/- SE, N = 3) of control by an 8 microM concentration. As a next step, we explored the mechanisms of the differential inhibitory effects of AF using cell-free systems. When arachidonic acid (AA) and reduced glutathione (GSH) were used as substrates, AF inhibited LTC4 synthesis more effectively (IC50 = 14 microM) than LTB4 synthesis (IC50 = 100 microM). However, LTB4 and LTC4 syntheses from LTA4 were affected only slightly by AF within the concentrations tested (3-100 microM). These results in the cell-free systems indicate that the inhibition of LT formation was caused by a reduction of LTA4 synthesis and that the differential inhibitory effects can be ascribed to the higher Km value of glutathione S-transferase for LTA4 than that of LTA4 hydrolase in PMNs. In accordance with this hypothesis, LTC4 synthesis was more dependent than LTB4 synthesis on LTA4 concentrations within 25-100 microM, and AA-861, a 5-lipoxygenase inhibitor, caused similar differential inhibitory effects on the formation of LTs by intact PMNs. The inhibitory effect of AF on LT formation at physiological concentrations may play some role in the efficacy of this drug.     

致敏大鼠脑皮层和肺气道中干扰素—γ和白介素—4相关性的变化

目的:探讨致敏大鼠抗原攻击后脑皮层和肺气道中干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)出现的相关性变化.方法:观察致敏大鼠吸入抗原诱导的支气管肺灌洗液(BALF)和肺组织切片炎症变化,用ELISA法测定BALF和脑皮层IFN-γ和IL-4水平变化.结果:抗原攻击组BALF中的炎症细胞数目明显高于对照未攻击组(P<0.05).地塞米松(DXM,0.5mg/kg,ip)明显减少BALF中的白细胞总数,几乎完全抑制嗜酸性粒细胞(EOS)和淋巴细胞的聚集,但增加中性粒细胞数目.抗原攻击组的组织学检查积分(EOS浸润、粘膜水肿和上皮损伤)也明显高于对照未攻击组(P<0.05).DXM(0.5 mg/kg,ip)减少支气管和细支气管的EOS数目,改善粘膜水肿和上皮损伤.致敏大鼠抗原攻击后,BALF中的IFN-γ水平降低伴随IL-4升高导致了IFN-γ/IL-4比例下降.与此同时,脑皮层匀浆中也出现相似的改变.DXM(0.5mg/kg,ip)能反转BALF和脑皮层匀浆中的IFN-γ/IL-4比例下降.结论:致敏大鼠抗原攻击后脑皮层和肺气道中的IFN-γ和IL-4出现相关性变化.     

支气管哮喘患儿尿白细胞三烯E4、血白细胞介素-4水平变化的研究

目的通过检测哮喘患儿尿白三烯E4、血白介素-4水平变化,探讨尿白三烯E4用于研究哮喘病情变化的意义。方法年龄3~14岁儿童,23例急性发作期、临床缓解期哮喘患儿及21例健康体检儿童采用竞争性酶联免疫吸附分析法检测尿LTE4、血IL-4水平。结果哮喘患儿急性发作期尿LTE4及血清IL-4水平均高于临床缓解期且差异有统计学意义（P〈0.05）;临床缓解期尿LTE4及血清IL-4水平均较健康体检儿童高（P〈0.05）;哮喘患儿尿LTE4水平与血清IL-4水平正相关（r=0.819,P〈0.01）。结论 CysLTs参与哮喘急性期和临床缓解期的炎症反应过程,是哮喘的重要发病机理之一;尿LTE4与哮喘的病情变化相关,有助于哮喘病情监测。     

胸腺肽β_4对哮喘小鼠气道炎症的作用

目的观察胸腺肽β_4对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 60只健康C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组,哮喘模型组,地塞米松(25 mg·kg~(-1))组,胸腺肽β_4高剂量(5 mg·kg~(-1))组、中剂量(2.5 mg·kg~(-1))组和低剂量(1.25 mg·kg~(-1))组,每组10只。用卵白蛋白致敏法建立小鼠哮喘模型。正常对照组及哮喘模型组腹腔注射生理盐水,其他组注射相应药物,每日1次,共7 d。Medlab生理信号采集系统测定各组小鼠的肺功能,收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数并检测小鼠血清中白细胞介素5(IL-5)的含量。结果哮喘模型组呼吸频率高于正常对照组,潮气量和肺每分钟通气量低于正常对照组,血清中IL-5浓度和BALF中嗜酸粒细胞百分比高于正常对照组(P<0.05)。胸腺肽β_4高剂量组和地塞米松组潮气量和肺每分钟通气量高于哮喘模型组,血清IL-5浓度低于哮喘模型组(P<0.05)。胸腺肽β_4各剂量组和地塞米松组呼吸频率均低于哮喘模型组,BALF中嗜酸粒细胞百分比也均低于哮喘模型组(P<0.05)。结论胸腺肽β_4能抑制哮喘小鼠嗜酸粒细胞、调节IL-5的水平,改善小鼠的肺通气功能。