氯吡格雷在缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中的疗效和安全性

目的观察抗血小板药物氯吡格雷在缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中的长期疗效及安全性。方法采用艾森脑卒中风险评分(ESRS)量表筛选的急性非心源性缺血性脑卒中复发高危患者100例,随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组50例。两组均给予脑卒中基础治疗,氯吡格雷组每日予硫酸氢氯吡格雷片75mg和阿司匹林肠溶片100mg口服,1周后仅予硫酸氢氯吡格雷片75mg口服。阿司匹林组每日予阿司匹林肠溶片200mg口服,1周后每日予阿司匹林肠溶片100mg口服。随访90天和1年,观察两组缺血性脑卒中复发率及药物不良反应发生率。结果随访90天,脑卒中复发率阿司匹林组为6.12%,氯吡格雷组为2.00%,差异无统计学意义(P0.05);药物不良反应发生率阿司匹林组为16.00%(其中1例为消化道出血),氯吡格雷组为2.00%,差异有统计学意义(P0.05)。随访1年,脑卒中复发率阿司匹林组为12.77%,氯吡格雷组为4.00%,差异有统计学意义(P0.05);总不良反应发生率阿司匹林组为38.00%,氯吡格雷组为8.00%,差异有统计学意义(P0.01)。结论缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中氯吡格雷可降低脑卒中复发风险,安全性好。     

氯吡格雷预防脑缺血事件复发的疗效

目的:比较氯吡格雷与阿司匹林预防缺血性脑血管病复发的疗效。方法:130例脑梗死和短暂性脑缺血发作(TIA)患者随机分入肠溶阿司匹林组(75mg,1次/d,n=65)或氯吡格雷组(75mg,1次/d,n=65),观察两组脑缺血事件发生率。结果:氯吡格雷组脑缺血事件发生率显著低于阿司匹林组(P<0.05),且TIA发展为脑梗死的患者比例有减少的趋势;出血并发症的发生率无显著差异。结论:氯吡格雷预防缺血性脑血管病复发的效果明显优于阿司匹林,总体安全性至少与后者相同。     

水蛭素合用阿司匹林与氯吡格雷治疗TIA的疗效和卫生经济学比较

目的比较水蛭素合用阿司匹林与氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效和卫生经济学差异。方法59例TIA随机分成两组,实验组口服水蛭素0．32g／次,3次／d,阿司匹林100mg／d;对照组口服氯吡格雷75mg／d,观察治疗后90d内的治疗效果,比较两组不同时期内缺血性脑血管事件的病例数、出血等不良事件的发生率和治疗费用。结果两组在降低90d内缺血性脑血管事件方面无显著性差异。水蛭素合用阿司匹林组的治疗费用为单用氯吡格雷的42％。两组出血发生率无显著性差异。结论水蛭素合用阿司匹林降低TIA患者90d内缺血性脑血管事件风险的疗效与单用氯吡格雷相似,而治疗费用显著低于氯吡格雷,但可能会增加出血的风险。     

抗血小板药预防缺血性卒中患者缺血事件再发

目的:比较氯吡格雷、阿司匹林和阿司匹林加双嘧达莫对缺血性卒中患者再次发生缺血事件的影响。方法:2003年1月—2005年1月收治的急性脑梗死患者314例,分为氯吡格雷组(82例,75mg/d)、阿司匹林组(106例,肠溶阿司匹林75~100mg/d)和阿司匹林加双嘧达莫组(126例,阿司匹林肠溶75~100mg/d和双嘧达莫150mg/d)。至少在出院后1、3、6、12个月各随访1次。主要终点指标:(1)再次缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA);(2)经CT证实的脑出血;(3)外周血管血栓栓塞;(4)出现胃肠道、眼底或皮肤出血。结果:氯吡格雷组缺血性卒中和TIA的发生率(6·1%)低于阿司匹林组(26·7%,P<0·05)或阿司匹林加双嘧达莫组(20·6%,P<0·05),阿司匹林组与阿司匹林加双嘧达莫组组无显著差异(P>0·05)。氯吡格雷组出血发生率为7·32%,低于阿司匹林组(7·62%)或阿司匹林加双嘧达莫组(7·94%),但无统计学差异(P>0·05)。结论:氯吡格雷预防缺血事件再发的效果优于阿司匹林或阿司匹林加双嘧达莫,且并未增加出血性并发症。     

阿司匹林抵抗病人应用普拉格雷预防脑缺血发作的临床研究

目的研究普拉格雷单药预防阿司匹林抵抗的短暂性脑缺血发作病人的临床进展疗效及安全性。方法筛选阿司匹林抵抗的短暂性脑缺血发作病人56例,将病人随机分为两组。试验组使用普拉格雷进行二级预防,对照组使用氯吡格雷联合阿司匹林进行二级预防,分别在病人治疗后的7 d、14 d、30 d、60 d、90 d进行花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率(PAG)、血栓素B_2(TXB_2)、白介素-6(IL-6)检测。统计90 d内短暂性脑缺血复发及进展为缺血性脑卒中的例数,并统计不良反应事件发生情况。结果两组病人在90 d内AA、ADP诱导的PAG以及TXB_2和IL-6的表达均呈下降趋势,与试验组相比对照组下降程度差异有统计学意义(P0.05)。而试验组短暂性脑缺血再发病人例数以及进展为缺血性脑卒中的例数均少于对照组(P0.05)。不良反应总发生率比较试验组低于对照组(P0.05)。结论阿司匹林抵抗病人使用普拉格雷单药预防短暂性脑缺血发作的临床进展效果优于氯吡格雷联合阿司匹林,这对于急性脑卒中的二级预防具有一定的借鉴意义,尤其是针对阿司匹林抵抗的病人。     

硫酸氢氯吡格雷片联合阿司匹林对颈内动脉系统短暂性脑缺血发作病人终点事件的影响

目的观察硫酸氢氯吡格雷片(波立维)联合阿司匹林治疗对颈内动脉系统短暂性脑缺血发作(TIA)病人终点事件的影响。方法采用随机数字表法将183例颈内动脉系统短暂性脑缺血发作病人随机分为A组(92例)和B组(91例)。A组在常规治疗的基础上给予阿司匹林肠溶片100 mg/d治疗,B组在常规治疗基础上首日给予氯吡格雷300 mg/d,第2天~第14天改为75 mg/d,阿司匹林肠溶片100 mg/d。两组均治疗12周。观察两组1年随访期间终点事件(脑梗死、急性心肌梗死和猝死)发生情况,统计两组临床治疗效果和治疗过程中的出血事件发生情况。结果 B组终点事件发生率显著低于A组(5.49%与17.39%,P0.05);B组治疗总有效率显著高于A组(98.90%与91.30%,P0.05);两组治疗期间出血事件发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片短期方案治疗颈内动脉系统短暂性脑缺血可提高临床疗效,降低终点事件发生率,且未明显增加出血事件发生率。     

阿司匹林联合氯吡格雷对椎动脉起始端重度狭窄病人脑卒中的二级预防作用

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷对椎动脉起始端重度狭窄病人脑卒中二级预防中的效果及安全性。方法选择椎动脉起始端重度狭窄脑卒中病人118例为研究对象,采用随机数字表法分为研究组和对照组,各59例,对照组采用单纯氯吡格雷治疗,研究组给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,随访12个月,观察两组病人脑卒中复发情况、出血事件发生情况及神经功能评分变化情况。结果研究组随访期间脑卒中复发率明显低于对照组,差异有统计学意义(χ~2=3.945,P0.05)。研究组出血事件的发生率为11.86%,对照组出血事件的发生率为8.47%,两组比较差异无统计学意义(χ~2=0.371,P0.05)。两组改良Rankin量表(mRS)评分和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显降低(P0.05),出院时和末次随访时,研究组低于对照组P0.05),差异有统计学意义。结论椎动脉起始端重度狭窄病人脑卒中的二级预防,与单独使用氯吡格雷比较,阿司匹林联合氯吡格雷对降低脑卒中复发率和改善神经功能方面的效果更佳。     

抗血小板药预防缺血性卒中患者缺血事件再发

目的：比较氯吡格雷、阿司匹林和阿司匹林加双嘧达莫对缺血性卒中患者再次发生缺血事件的影响。方法：2003年1月-2005年1月收治的急性脑梗死患者314例，分为氯吡格雷组（82例，75mg/d）、阿司匹林组（106例，肠溶阿司匹林75—100mg/d）和阿司匹林加双嘧达莫组（126例，阿司匹林肠溶75～100mg/d和双嘧达莫150mg/d）。至少在出院后1、3、6、12个月各随访1次。主要终点指标：（1）再次缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TLA）；（2）经CT证实的脑出血；（3）外周血管血栓栓塞；（4）出现胃肠道、眼底或皮肤出血。结果：氯吡格雷组缺血性卒中和TIA的发生率（6．1％）低于阿司匹林组（26．7％，P〈0．05）或阿司匹林加双嘧达莫组（20．6％，P〈0．05），阿司匹林组与阿司匹林加双嘧达莫组组无显著差异（P〉0．05）。氯吡格雷组出血发生率为7．32％，低于阿司匹林组（7．62％）或阿司匹林加双嘧达莫组（7．94％），但无统计学差异（P〉0．05）。结论：氯吡格雷预防缺血事件再发的效果优于阿司匹林或阿司匹林加双嘧达莫，且并未增加出血性并发症。     

血栓弹力图监测冠心病患者PCI术后替格瑞洛和氯吡格雷抗血小板治疗效果研究

目的通过血栓弹力图检测冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后替格瑞洛和氯吡格雷的抗血小板疗效及不良反应发生情况。方法选取2016年1月~2017年1月于江苏省中医院行PCI治疗的冠心病患者58例,根据数字随机表法分为替格瑞洛组和氯吡格雷组各29例,替格瑞洛组术前1次口服阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg,术后给予口服阿司匹林100 mg,1/d,替格瑞洛90 mg,2/d;氯吡格雷组术前1次口服阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,术后给予阿司匹林100 mg,1/d,氯吡格雷75 mg,1/d。术后24 h和术后3个月时采用血栓弹力图检测两组血小板抑制率,评价血小板抑制效果,记录患者主要不良心血管事件(MACE)和出血性不良事件。结果两组在年龄、性别比、身高、体重、高血压、糖尿病、吸烟和冠心病类型方面差异均无统计学意义(P0.05)。替格瑞洛组术后24 h和3月时的血小板抑制率均高于氯吡格雷组(P0.05)。术后24 h和3个月时替格瑞洛组患者血小板抑制效果均优于氯吡格雷组患者(P0.05)。出院后3个月内替格瑞洛组MACE发生率低于氯吡格雷组(P0.05)。出院后3个月内两组出血性事件发生率差异无统计学意义(P0.05),按照心肌梗死溶栓试验(TIMI)出血分级标准,两组出血程度差异无统计学意义(P0.05)。结论替格瑞洛较氯吡格雷对于冠心病患者PCI术后的抗血小板疗效更佳,且不增加出血风险,值得临床推广应用。     

门诊缺血性卒中患者抗血小板聚集治疗临床分析

目的总结分析缺血性卒中患者门诊抗血小板聚集治疗的临床价值。方法选择330例在门诊接受治疗的缺血性脑卒中患者为研究对象,根据抗血小板聚集治疗用药情况分为阿司匹林组、氯吡格雷组及对照组(未接受抗血小板聚集治疗),每组110例,三组患者均于门诊接受内科常规治疗,观察比较三组患者的治疗效果及凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、血小板计数的变化情况。结果氯吡格雷组及阿司匹林组患者接受抗血小板聚集治疗3个月后临床治疗总有效率分别达到90.91%、80.00%,均明显高于对照组的71.82%,差异具有统计学意义(P0.05);氯吡格雷组患者临床治疗总有效率高于阿司匹林组,差异具有统计学意义(P0.05);氯吡格雷组及阿司匹林组患者的血小板计数、APTT、PT、FIB优于对照组(P0.05)。结论抗血小板聚集治疗有利于提高缺血性脑卒中患者临床疗效,改善临床症状,值得推广应用。     

不同抗血小板药物联合低分子肝素对糖尿病合并脑梗死的疗效

目的：比较糖尿病（T2DM ）合并脑梗死（CI）患者应用不同抗血小板药物联合低分子肝素的临床疗效。方法：选择150例T2DM合并CI患者,分为：阿司匹林组,氯吡格雷组,奥扎格雷组,各50例,均同时给予低分子肝素治疗,疗程3个月。比较三组治疗后的临床疗效、神经功能缺损评分（NDS评分）、血小板计数（PLT）、凝血功能（PT、APTT、Fb）、各种不良反应发生率,以及随访1年的缺血性脑卒中再发率的差异。结果：奥扎格雷组总有效率明显低于阿司匹林组和氯吡格雷组（20.0％比62.0％、60.0％, P均＜0.01）,阿司匹林组和氯吡格雷组间无显著差异（ P＞0.05）。氯吡格雷组的 NDS评分明显低于阿司匹林组和奥扎格雷组[（8.1±2.0）分比（16.2±3.4）分、（15.4±2.9）分, P均＜0.05],阿司匹林组和奥扎格雷组无显著差异（P均＞0.05）。三组的血小板计数（PLT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）及纤维蛋白原（Fg）指标无显著差异（P均＞0.05）。三组的不良反应发生率以及缺血性脑卒中再发率均无显著差异（P＞0.05）。结论：与阿司匹林和奥扎格雷比较,氯吡格雷联合低分子肝素对于2型糖尿病合并脑梗死患者的临床疗效和神经功能改善最佳。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作临床疗效观察

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷在治疗短暂性脑缺血发作（TIA）中的疗效。方法选取2008年10月至2009年10月北京市第六医院神经内科收治的36例前循环TIA患者为研究对象,所有患者均应用无创性经颅多普勒超声（TCD）诊断技术观察到微栓子信号（MES）。将其随机分为观察组（18例）和对照组（18例）,其中观察组患者采用阿司匹林联合氯吡格雷的方法进行治疗,而对照组则单纯采用阿司匹林进行治疗,其他治疗两组相同。以30d为1个疗程,疗程结束后对效果进行比较分析。结果观察组患者TIA发作频率明显低于对照组（P〈0．05）,应用TCD诊断技术观察MES显著减少（P〈0．05）。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗TIA效果肯定,优于单用阿司匹林。     

ABCD~3-I评分法预测短暂性脑缺血发作患者早期脑卒中风险

目的探讨ABCD3-I评分法对短暂性脑缺血发作(TIA)患者早期脑卒中风险的预测价值。方法选取颈内动脉系统TIA患者182例,分别采用ABCD2、ABCD3、ABCD3-I评分标准进行评分,其中ABCD3-I危险分层分为低危40例,中危74例,高危68例,并观察TIA后7d内脑梗死的发生率。结果 ABCD2、ABCD3与ABCD3-I评分法预测TIA后7d内脑梗死风险的ROC曲线下面积分别为0.625、0.713、0.831。TIA患者7d内进展为脑梗死27例(14.8%)。ABCD3-I评分低危、中危和高危患者7d内脑梗死的发生率分别为0、6.8%、32.4%,中危和高危脑梗死发生率明显高于低危患者,高危脑梗死发生率明显高于中危患者,差异有统计学意义(P<0.01);ABCD3-I评分与7d内脑梗死发生率呈正相关(r=0.486,P<0.01)。除年龄因素外,ABCD3-I评分法中各个评分项目对TIA后7d内脑梗死发生率均有明显影响(P<0.05)。结论 ABCD3-I评分法能更有效地预测TIA患者早期发生脑梗死的风险,可作为常规应用于临床,指导TIA危险分层评价和治疗。     

神经复原方联合阿司匹林预防缺血性脑卒中复发的临床研究

目的 观察神经复原方联合阿司匹林预防缺血性脑卒中复发的临床疗效.方法 将100 例缺血性脑卒中患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,各50例.在基础治疗的同时,治疗组口服神经复原方和阿司匹林,对照组口服辛伐他汀和阿司匹林,3个月为1个疗程.每隔3 个月服1 个疗程,共服4 个疗程.结果 治疗组脑梗死复发率为6%,对照组为12%,两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;但缺血性事件（包括脑梗死及短暂性脑缺血发作）发生率,两组比较差异有统计学意义（12%vs28%,P〈0.05）.治疗组治疗后6 个月、12个月和24个月时血小板聚集率低于对照组,差异有统计学意义（P 〈0.05）,但低密度脂蛋白胆固醇与对照组比较差异无统计学意义.结论 神经复原方联合阿司匹林可以降低缺血性事件的发生.     

华法令、阿斯匹林预防心房颤动患者缺血性脑卒中的远期随访

目的了解并比较华法令、阿斯匹林预防心房颤动患者缺血性脑卒中的远期效果。方法分别对三组82例、106例、127例心房颤动患者口服华法令、阿斯匹林及对照组治疗进行临床、大便隐血、国际正常比(INR)、头颅CT或MR扫描并定期随访,随访时间分别为(50±2.8)月(、40±2.0)月和(43±3.2)月。结果缺血性脑卒中和短暂性缺血发作(TIA)的发生率华发令组(10.9%),明显较阿斯匹林组(18.10%)、对照组(25.40%)低(P<0.05,P<0.01),阿斯匹林组显著比对照组低(P<0.05)。出血发生率华法令组、阿斯匹林组及对照组分别为3.66%、2.86%、2.38%(P>0.05),死亡率分别为6.10%、6.67%、10.32%(P>0.05),均无显著性差异。缺血性脑卒中引起的死亡率分别为1.22%、1.90%、4.76%,对照组显著高于其他两组(P<0.05)。结论华法令、阿斯匹林预防心房颤动患者缺血性脑卒中的发生均有效,华法令优于阿斯匹林。华法令、阿斯匹林降低其缺血性脑卒中引起的死亡率。     

Secondary stroke prevention with antiplatelet therapy with emphasis on the cardiac patient: a neurologist's view

The prevention of secondary vascular events is of paramount importance in patients with a history of stroke or transient ischemic attack (TIA). Most cardiologists are aware of the benefits of clopidogrel plus aspirin versus those of other antiplatelet regimens in patients with acute coronary syndrome. Using a representative post-stroke patient as an example, this article reviews data evaluating the effectiveness of antiplatelet regimens in preventing secondary vascular events in stroke and TIA patients. These results differ from those seen in clinical trials of acute coronary syndrome patients. Clinical studies provide little evidence that clopidogrel, with or without aspirin, is more efficacious in this setting than aspirin alone. Moreover, the increased risk of bleeding episodes with clopidogrel and aspirin in combination probably outweighs any small reductions in secondary event risk. In contrast, extended-release dipyridamole (ER-DP) plus aspirin reduces secondary stroke risk to a significantly greater extent (23% relative risk reduction) than aspirin alone. Currently available clinical trial data support the use of ER-DP plus aspirin, but not clopidogrel plus aspirin, to prevent secondary vascular events after stroke or TIA.     

华法林与阿司匹林预防非瓣膜性心房颤动患者血栓栓塞的随机对照研究

目的通过前瞻性、随机、多中心研究比较阿司匹林与调整剂量华法林预防非瓣膜性心房颤动(房颤)患者发生血栓栓塞的有效性和安全性。方法在18个中心,根据入选标准将非瓣膜性房颤患者随机分配至阿司匹林组(150~160mg/d)和调整剂量华法林组(初始剂量2mg/d),目标国际标准化比值(INR)为2·0~3·0(年龄≥75岁者的INR为1·6~2·5)。常规门诊随访,调整华法林剂量并记录两组患者的终点事件和不良反应发生情况。主要终点事件为缺血性脑卒中和死亡,次要终点事件包括短暂性脑缺血发作、腔隙性脑梗死、外周动脉栓塞、急性心肌梗死和严重出血。结果共704例患者进入分析,阿司匹林组369例,华法林组335例。男性420例(59·7%),平均年龄(63·3±9·9)岁,两组患者基线特征(包括合并疾病和伴随用药)差异无统计学意义。随访时间中位数19个月(2~24个月)。与阿司匹林比较,调整剂量华法林明显降低主要终点事件发生率[2·7%比6·0%,P=0·03,OR0·44,95%可信区间(CI)为0·198~0·960],相对危险下降54%;缺血性脑卒中的相对危险下降62%(1·8%比4·6%,P=0·04,OR0·38,95%CI为0·147~0·977);总血栓栓塞事件相对危险下降52%(10·6%比5·4%,P=0·01,OR0·48,95%CI为0·269~0·858)。次要终点事件两组间差异无统计学意义。华法林组轻微出血和严重出血发生率均高于阿司匹林组(P<0·05)。华法林组总死亡率低于阿司匹林组[4例(1·2%)比8例(2·2%)],但差异无统计学意义(P>0·05);包括主要和次要终点的联合终点事件华法林组低于阿司匹林组(8·4%比13·0%,P=0·047)。结论与阿司匹林相比,华法林可明显降低国人非瓣膜性房颤患者脑卒中的发生率,华法林组出血的发生率高于阿司匹林组,但多数出血并发症发生在INR>3·0。严密监测(INR2·0~3·0)下的调整剂量华法林安全有效。     

Antithrombotic secondary prevention after stroke

Opinion statement In patients with transient ischemic attack (TIA) or ischemic stroke of noncardiac origin, antiplatelet drugs are able to decrease the risk of stroke by 11% to 15%, and decrease the risk of stroke, myocardial infarction (MI), and vascular death by 15% to 22%. Aspirin leads to a moderate but significant reduction of stroke, MI, and vascular death in patients with TIA and ischemic stroke. Low doses are as effective as high doses, but are better tolerated in terms of gastrointestinal side effects. The recommended aspirin dose, therefore, is between 50 and 325 mg. Bleeding complications are not dose-dependent, and also occur with the lowest doses. The combination of aspirin (25 mg twice daily) with slow-release dipyridamole (200 mg twice daily) is superior compared with aspirin alone for stroke prevention. Ticlopidine is effective in secondary stroke prevention in patients with TIA and stroke. For some end points, it is superior to aspirin. Due to its side-effect profile (neutropenia, thrombotic thrombocytopenic purpura [TTP]), ticlopidine should be given to patients who are intolerant of aspirin. Prospective trials have not indicated whether ticlopidine is suggested for patients who have recurrent cerebrovascular events while on aspirin. Clopidogrel has a better safety profile than ticlopidine. Although not investigated in patients with TIA, clopidogrel should also be effective in these patients assuming the same pathophysiology than in patients with stroke. Clopidogrel is second-line treatment in patients intolerant for aspirin, and first-line treatment for patients with stroke and peripheral arterial disease or MI. A frequent clinical problem is patients who are already on aspirin because of coronary heart disease or a prior cerebral ischemic event, and then suffer a first or recurrent TIA or stroke. No single clinical trial has investigated this problem. Therefore, recommendations are not evidence-based. Possible strategies include the following: continue aspirin, add dipyridamole, add clopidogrel, switch to ticlopidine or clopidogrel, or switch to anticoagulation with an International Normalized Ratio (INR) of 2.0 to 3.0. The combination of low-dose warfarin and aspirin was never studied in the secondary prevention of stroke. In patients with a cardiac source of embolism, anticoagulation is recommended with an INR of 2.0 to 3.0. At the present time, anticoagulation with an INR between 3.0 and 4.5 cannot be recommended for patients with noncardiac TIA or stroke. Anticoagulation with an INR between 3.0 and 4.5 carries a high bleeding risk. Whether anticoagulation with lower INR is safe and effective is not yet known. Treatment of vascular risk factors should also be performed in secondary stroke prevention.     

The effects of antiplatelet agents on platelet–leukocyte aggregations in patients with acute cerebral infarction

Background Studies have shown that platelet-leukocyte aggregates (PLA) are sensitive to platelet activation which might exist before the onset of cerebral infarction. In this study, we investigated the formation of PLA in patients with cerebral infarction and the effects of antiplatelet agents on PLA. Methods The level of soluble P-selectin, C-reaction protein, platelet aggregation rate and leukocyte-platelet aggregations were measured in 40 patients with acute cerebral infarction and 20 normal controls. The 40 patients were randomly assigned to two treatment groups: aspirin group (n = 20) and clopidogrel group (n = 20). Both groups were monitored for Scandinavian stroke scale (SNSS), soluble P-selectin, serum C-reaction protein, platelet aggregation rate and PLA before and after the treatment. Flow cytometry was used to detect the levels of PLA in the blood. Results The percentage of platelet-monocyte aggregates (PMA) in patients with cerebral infarction was significantly increased compared with the controls (P < 0.001), which was positively correlated to soluble P-selectin, C-reaction protein and platelet aggregation rate (P < 0.05). After the treatment, the levels of PMA and platelet aggregation rate were decreased in both groups (P < 0.05). The level of PMA and platelet aggregation rate in the clopidogrel group was significantly lower than that in the aspirin group (P < 0.05). Conclusions PMA are a sensitive biomarker to platelet activation in patients with cerebral infarction. In addition, although both aspirin and clopidogrel lowered the level of PMA, clopidogrel is a more effective treatment than aspirin in inhibiting platelet activation.     

MATCH results: implications for the internist

The long-awaited results of the Management of Atherothrombosis with Clopidogrel in High-Risk Patients with Recent Transient Ischemic Attack (MATCH) study, a large-scale trial undertaken to evaluate the safety and efficacy of clopidogrel + aspirin for secondary prevention of stroke, have been published. The efficacy of any antiplatelet therapy, including aspirin, is modest when it is used as monotherapy, and combination therapy with 2 antiplatelet agents has shown promise in reducing the risk for secondary stroke in patients who have had a previous transient ischemic attack (TIA) or ischemic stroke. However, unlike the Second European Stroke Prevention Study (ESPS-2), which demonstrated a significant reduction in risk for secondary stroke with aspirin + extended-release dipyridamole versus aspirin alone the results of the MATCH trial indicated that the reduction in risk achieved by adding aspirin to clopidogrel is not significantly greater than that achieved with clopidogrel alone. Furthermore, a significant increase in life-threatening bleeding complications was associated with the combination of clopidogrel + aspirin. Given these findings, clopidogrel + aspirin cannot be recommended at this time for the secondary prevention of stroke in patients who have had a previous ischemic stroke or TIA.